全文获取类型
收费全文 | 96篇 |
免费 | 3篇 |
国内免费 | 2篇 |
专业分类
临床医学 | 7篇 |
内科学 | 2篇 |
特种医学 | 1篇 |
综合类 | 49篇 |
预防医学 | 1篇 |
药学 | 39篇 |
中国医学 | 2篇 |
出版年
2023年 | 1篇 |
2017年 | 1篇 |
2015年 | 2篇 |
2014年 | 8篇 |
2013年 | 8篇 |
2012年 | 10篇 |
2011年 | 8篇 |
2010年 | 8篇 |
2009年 | 8篇 |
2008年 | 14篇 |
2007年 | 5篇 |
2006年 | 7篇 |
2005年 | 3篇 |
2004年 | 1篇 |
2002年 | 1篇 |
1999年 | 2篇 |
1997年 | 2篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 1篇 |
1994年 | 2篇 |
1993年 | 2篇 |
1992年 | 1篇 |
1989年 | 1篇 |
1988年 | 1篇 |
1982年 | 1篇 |
1980年 | 1篇 |
排序方式: 共有101条查询结果,搜索用时 20 毫秒
1.
目的:观察两种硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)对MDA-MB-231乳腺癌细胞生长的影响及机制。方法:利用MTT 法和生长曲线的绘制检测不同浓度的HSPG在不同时间对MDA-MB-231细胞的抑制作用, 流式细胞术结合Annexin V-FITC 及PI双标记染色检测分析HSPG 对MDA-MB-231细胞凋亡的影响。结果: MTT法测得不同浓度MCF-7 type HSPG作用于MDA-MB-231后24h、48h、72h均可明显抑制肿瘤细胞生长,并且呈现出剂量依赖性;生长曲线结果显示不同浓度MCF-7 type HSPG可明显抑制MDA-MB-231的生长;流式细胞术显示MCF-7 type HSPG诱导MDA-MB-231细胞凋亡增加;MDA-MB-231 type HSPG对其源细胞(MDA-MB-231)则无明显的生长抑制作用,对其凋亡率无明显影响。结论:MCF-7 type HSPG对MDA-MB-231细胞生长具有显著的抑制作用,其机制可能与诱导细胞凋亡有关。 相似文献
2.
硫酸乙酰肝素对小鼠乳腺肿瘤细胞Caspase-3、bcl-2的表达及Caspase-3活性影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨硫酸乙酰肝素(heparan sulfate,HS)对乳腺肿瘤细胞Caspase-3、bcl-2表达及Caspase-3活性的影响。方法:(1)培养人乳腺上皮癌MCF-7细胞株,生长达汇合期及汇合后期时收集培养液,提取其中的硫酸乙酰肝素链。(2)建立C3H小鼠移植乳腺癌模型,随机分3组,即生理盐水(NS)组、HS组、阿霉素(adriamycin,ADR)组。第2天腹腔注射给药,给药结束第2天处死小鼠,完全剥离瘤体,称瘤重,计算抑瘤率。(3)免疫组化法测定Caspase-3、bcl-2的表达,Caspase-3活性检测试剂盒检测Caspase-3的活性。结果:(1)HS对小鼠肿瘤生长有抑制作用,HS和ADR组的肿瘤生长抑制率分别为29.98%和46.87%;(2)HS能减少肿瘤bcl-2表达,各组的阳性细胞数为,HS组34.6±2.55、ADR组46.0±3.24、NS组71.5±2.87;(3)HS能促进小鼠肿瘤细胞Caspase-3表达并能增强其生物活性,阳性细胞数为,HS组56.12±2.16、ADR组35.50±2.39、NS组19.75±1.98;各组的Caspase-3活性分别为HS组19.89±1.36、ADR组18.16±0.25、NS组13.15±0.90。结论:HS能通过减少C3H小鼠乳腺癌细胞bcl-2的表达,增加Caspase-3表达和活性来促进肿瘤细胞凋亡,发挥其抗肿瘤作用。 相似文献
3.
目的:研究3-溴丙酮酸(3-BRPA)联合阿霉素(ADM)对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及凋亡的影响。方法:采用3-BRPA 80、160、320mol/L作用于MDA-MB-231乳腺癌细胞18 h后,测定其对细胞内ATP的影响;分别用3-BRPA 10、20、40、80、160mol/L和ADM 0.75、1.5、3、6、12mol/L,以及3-BRPA 80mol/L与ADM 0.75、1.5、3、6、12mol/L合用作用于MDA-MB-231乳腺癌细胞24、48和72 h后,MTT法检测乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖情况;3-BRPA 80mol/L组、ADM0.75mol/L组以及3-BRPA 80mol/L与ADM 0.75mol/L合用组作用于乳腺癌细胞MDA-Mb-231 24 h后,利用碘化丙啶染色,流式细胞仪检测其诱导乳腺癌细胞凋亡的影响;采用3-BRPA 16mol/L、ADM 0.2mol/L以及3-BRPA 16mol/L与ADM0.2mol/L合用作用于乳腺癌细胞MDA-MB-231,5 d后观察对集落克隆形成的影响。结果:3-BRPA对乳腺癌细胞MDA-MB-231 ATP的生成有抑制作用;3-BRPA联合ADM后可明显增强ADM的细胞毒性作用;3-BRPA 80mol/L与ADM 0.75mol/L合用组诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231 24 h凋亡率为39.6%,均显著高于对照组、3-BRPA单用组和ADM单用组(P0.01);3-BRPA增强ADM对乳腺癌细胞MDA-MB-231集落克隆形成的抑制作用。结论:3-BRPA可以增强ADM对乳腺癌细胞MDAMB-231增殖的抑制作用以及增强ADM诱导乳腺癌细胞凋亡的作用。 相似文献
4.
目的:研究盐酸格拉司琼口腔崩解片的药动学,并与国产盐酸格拉司琼片进行生物利用度比较。方法:20名健康男性志愿者,采用随机交叉给药方案,分别单剂量口服2 mg受试制剂和参比制剂后,采用高效液相色谱荧光法测定血浆药物浓度。结果:健康志愿者单剂量口服盐酸格拉司琼口腔崩解片后体内过程符合开放式血管外一室模型,其Cmax为(7.2±3.4)μg/L,t1/2为(4.2±1.8) h,tmax为(1.3±0.3) h,AUC0~24 h为(37.3±25.6)μg·h·L,与参比制剂的主要药代动力学参数比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。受试制剂相对于参比制剂的生物利用度为(97.9±19.2)%。结论:两种制剂具有生物等效性。 相似文献
5.
苯磺酸氨氯地平片人体生物等效性研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:评价苯磺酸氨氯地平片的人体生物等效性。方法:20名男性健康志愿者随机交叉口服苯磺酸氨氯地平片试验制剂和参比制剂各10 mg,采用液相-串联质谱法(LC-MS/MS)测定血药浓度。以DAS2.0软件计算其药动学参数,考察其生物等效性。结果:苯磺酸氨氯地平片试验制剂和参比制剂的Tmax、Cmax、AUC0-144、AUC0-∞分别为(5.60±3.09) h和(6.30±2.85) h、(8.19±2.2)μg/L和(8.22±1.99)μg/L、(366±100)μg·L-1·h-1和(385.8±80)μg·L-1·h-1、(397±115)μg·L-1·h-1和(421±83)μg·L-1·h-1。以AUC0-144计算,苯磺酸氨氯地平片试验制剂和参比制剂比较的人体相对生物利用度为(96.1±26.6)%。结论:试验制剂苯磺酸氨氯地平片和参比制剂苯磺酸氨氯地平片具有生物等效性。 相似文献
6.
目的:研究齐多夫定片剂与胶囊在健康人体的生物等效性。方法:20名健康志愿者采用双周期交叉试验,单剂量空腹口服齐多夫定片剂和胶囊剂各300mg,HPLC法测定其血清中齐多夫定浓度,血药浓度-时间数据经DAS2.0统计软件处理,计算主要药代动力学参数,并进行两种制剂的生物等效性评价。结果:齐多夫定片剂与胶囊的主要药代动力学参数分别为:t1/2(0.909±0.308)h和(0.987±0.234)h、Cmax(1.723±0.870)μg/ml和(1.457±0.578)μg/ml、Tmax(0.90±0.69)h和(0.80±0.41)h、AUC0-8h(2.302±0.503)μg·h-1·ml-1和(2.361±0.567)μg·h-1·ml-1。片剂与胶囊比较相对生物利用度为(100.8±25.8)%。结论:齐多夫定片剂与胶囊具有生物等效性。 相似文献
7.
肾上腺素受体分为α,β两大类。α受体又可分为两种亚型,位于突触前膜的为α_1,激活时产生兴奋效应;位于突触后膜的为α_2,兴奋时产生抑制效应。但随着越来越多的高选择性试药的应用,人们对有关α受体的分类,分布,作用机制乃至与疾病的关系的认识,正在发生着变化。 一、突触后膜也存在有兴奋性α_2受体 给毁髓大鼠分别静注选择性α_1受体激动剂甲氧明和选择性α_2受体激动剂B-HT920,可获得两条药物剂量——升压反应曲线.选择性α_1受体阻滞剂哌唑嗪能显著拮抗甲氧明的效应而不影响到B-HT920,选择性α_2受体阻滞剂育亨宾则相反。类似的结果亦见于哌唑嗪和萝芙素(选择性α_2受体阻滞剂)对肾上腺素和α-甲基去甲肾上腺素升高毁髓大鼠血压反应的阻滞。 相似文献
8.
目的:研究3-溴丙酮酸(3-BrPA)联合阿霉素(ADM)对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及凋亡的影响。方法:采用3-BrPA 80、160、320μmol/L作用于MDA-MB-231乳腺癌细胞18 h后,测定其对细胞内ATP的影响;分别用3-BrPA 10、20、40、80、160μmol/L和ADM 0.75、1.5、3、6、12μmol/L,以及3-BrPA 80μmol/L与ADM 0.75、1.5、3、6、12μmol/L合用作用于MDA-MB-231乳腺癌细胞24、48和72 h后,MTT法检测乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖情况;3-BrPA 80μmol/L组、ADM0.75μmol/L组以及3-BrPA 80μmol/L与ADM 0.75μmol/L合用组作用于乳腺癌细胞MDA-Mb-231 24 h后,利用碘化丙啶染色,流式细胞仪检测其诱导乳腺癌细胞凋亡的影响;采用3-BrPA 16μmol/L、ADM 0.2μmol/L以及3-BrPA 16μmol/L与ADM0.2μmol/L合用作用于乳腺癌细胞MDA-MB-231,5 d后观察对集落克隆形成的影响。结果:3-BrPA对乳腺癌细胞MDA-MB-231 ATP的生成有抑制作用;3-BrPA联合ADM后可明显增强ADM的细胞毒性作用;3-BrPA 80μmol/L与ADM 0.75μmol/L合用组诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231 24 h凋亡率为39.6%,均显著高于对照组、3-BrPA单用组和ADM单用组(P0.01);3-BrPA增强ADM对乳腺癌细胞MDA-MB-231集落克隆形成的抑制作用。结论:3-BrPA可以增强ADM对乳腺癌细胞MDAMB-231增殖的抑制作用以及增强ADM诱导乳腺癌细胞凋亡的作用。 相似文献
9.
10.