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1.
杞菊地黄汤改善实验性大鼠视网膜变性的作用观察 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:观察杞菊地黄汤对实验性视网膜变性大鼠的治疗作用。方法:将生后45 d的SD大鼠分为正常组、模型组和杞菊地黄汤组。中药组大鼠ig杞菊地黄汤8.3 g.kg-1(15 mL.kg-1),模型组ig等体积生理盐水。两组动物均于生后47 d开始ig,每天1次,直至动物处死。生后50 d以N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)ip造成视网膜变性模型,预定时间行闪光视网膜电图(flash electroretinograms,FERG)检测,造模后2,5 d时分批处死动物,取右眼行病理切片,分别以TUNEL法检测视网膜外核层细胞的凋亡、HE染色检测视网膜外核层的厚度。结果:ig杞菊地黄汤8.3 g.kg-1组大鼠FERG消失时间较模型对照组明显延迟;造模后2 d,其外核层细胞凋亡指数(50.8±7.3)%低于同期模型组大鼠(81.1±9.7)%(P<0.01);造模后5 d,其视网膜外核层厚度(71±27)μm大于同期模型组大鼠(22±10)μm(P<0.01)。结论:杞菊地黄汤对MNU诱导的光感受器细胞凋亡有保护作用。 相似文献
2.
目的:探讨针刺单纯性肥胖大鼠时脂肪组织瘦素基因与细胞凋亡的变化。方法:采用RT-PCR技术测定各组大鼠脂肪组织瘦素基因表达水平的变化,运用TUNEL法检测脂肪细胞凋亡的变化,观察二者的相关性。结果:肥胖组脂肪组织中瘦素基因表达水平显著高于正常组(P<0.01),而脂肪细胞凋亡指数明显低于正常组(P<0.01);针刺组脂肪组织中瘦素基因表达水平较肥胖组明显下降(P>0.05),而脂肪细胞凋亡指数较肥胖组却明显升高(P<0.01);且肥胖组脂肪组织瘦素基因表达与其脂肪细胞凋亡指数呈显著负相关(P<0.01)。结论:针刺可使单纯性肥胖大鼠瘦素抵抗作用被破坏和促进脂肪细胞凋亡,可能是针刺减肥的重要机制。 相似文献
3.
二乙酰二脱水卫矛醇抗瘤作用的实验研究 总被引:5,自引:1,他引:4
目的 探讨二乙酰二脱水卫矛醇 (1 ,2 :5 ,6 -Dianhydro - 3 ,4-diacetylgalactitol,DADAG)的体内外抗肿瘤作用。方法 用MTT法观察DADAG对人肿瘤细胞株的抗增殖作用 ;以小鼠脑内移植艾氏腹水癌 (Ehrlichascitescarcinoma,EAC)和DBA/ 2小鼠脑内移植白血病L1 2 1 0为移植瘤模型 ,观察DADAG的体内抗瘤效果。结果 DADAG对HL60细胞和K562细胞有较强的抑制作用 ,IC50 值分别为 3 .7μg·ml- 1 和 2 5 .5μg·ml- 1 。DADAG的高剂量(1 0 .0mg·kg- 1 )对小鼠脑内移植EAC有一定的抑制作用 ,对小鼠的生存期延长率 (increaseoflifespan ,ILS)是 30 % (P <0 .0 5) ;而DADAG的低剂量 6 .4mg·kg- 1 、中剂量 8.0mg·kg- 1 和高剂量 1 0 .0mg·kg- 1 对小鼠脑内移植白血病L1 2 1 0均有明显的抑制作用 ,ILS分别为 35 %、47%和 55 % (P值均 <0 .0 1 )。结论 DADAG有较强的体内外抗瘤作用 相似文献
4.
二乙酰二脱水卫矛醇对小鼠白血病L1210细胞增殖的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 研究二乙酰二脱水卫矛醇 (1 ,2 :5 ,6 dianhydro 3 ,4 diacetylgalactitol,DADAG)的抗脑白血病作用及机制。方法 用小鼠脑内移植瘤模型、MTT法、DNA掺入法、流式细胞仪和Westernblot法 ,观察DADAG对小鼠脑内移植瘤和体外白血病L1 2 1 0 细胞的作用 ,并探讨作用机制。结果 DADAG对DBA/ 2小鼠脑内移植白血病L1 2 1 0 有明显的抑制作用 ;对体外白血病L1 2 1 0 细胞同样有很强的抗增殖作用 ,其IC50 值为 2 4 6mg·L- 1 。DADAG不可逆地抑制L1 2 1 0 细胞内DNA的生物合成。DADAG 2 4mg·L- 1 处理L1 2 1 0 细胞 6h后 ,细胞发生G2 /M周期阻滞 ,2 4h后达最高峰。细胞周期素B1 蛋白水平在DADAG处理 2 4h后开始下降 ,而磷酸化的细胞周期依赖性激酶CDK1在DADAG处理 6h后开始上调 ,并呈时间依赖性。结论 DADAG的抗脑白血病作用与其抑制白血病细胞的增殖密切相关 相似文献
5.
目的:检测半胱氨酸蛋白酶3mRNA在光感受器凋亡大鼠视网膜中的表达,探讨其在光感受器细胞凋亡的发生、发展中的意义。方法:实验于2004-03/12在中山眼科中心眼科学教育部重点实验室完成。选择雌性SD大鼠36只,随机数字表法分为正常对照组6只,N-甲基-N-亚硝脲组30只,后者又分为造模后12h,1,2,3,5d5个时相点,每个时相点6只。正常对照组大鼠经腹腔注射生理盐水;N-甲基-N-亚硝脲组大鼠按体质量一次性腹腔注射N-甲基-N-亚硝脲40mg/kg,分别于造模后12h,1,2,3,5d处死动物,摘除右眼球,立即分离视网膜,提取总RNA,用荧光定量聚合酶链反应法检测视网膜中半胱氨酸蛋白酶3mRNA的含量。结果:纳入动物36只,均进入结果分析。正常对照组、N-甲基-N-亚硝脲组造模后12h,1,2,3,5d5个时相点视网膜中半胱氨酸蛋白酶3mRNA表达量分别为1.52×105,18.35×105,25.14×105,29.25×105,13.72×105,12.24×105。N-甲基-N-亚硝脲腹腔注射后12h视网膜中半胱氨酸蛋白酶3mRNA表达量上升,第2天时最高,达正常对照组表达量的19倍,此后渐下降,第5天表达量仍为正常对照组的8倍。结论:视网膜中半胱氨酸蛋白酶3mRNA表达与光感受器细胞的存亡有关,可作为光感受器细胞凋亡发生、发展的预测指标之一。 相似文献
6.
杞菊地黄汤对化学诱导光感受器细胞凋亡大鼠的治疗观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察不同剂量杞菊地黄汤对N甲基N亚硝脲(NmethylNnitrosourea,MNU)诱导的大鼠光感受器细胞凋亡的影响。方法SD大鼠分为正常组、模型对照组以及杞菊地黄汤6倍、3倍、1倍和1/3倍各剂量组。TUNEL法检测光感受器细胞的凋亡,常规HE染色测量视网膜外核层的厚度。结果与模型对照组相比,3倍与1倍剂量杞菊地黄汤能显著降低MNU诱导的大鼠外核层细胞凋亡百分率(P<0.01),维持外核层厚度(P<0.01);6倍和1/3倍剂量杞菊地黄汤组大鼠与模型组无差异(P>0.05)。结论3倍与1倍剂量的杞菊地黄汤对MNU诱导的光感受器细胞凋亡有抑制作用。 相似文献
7.
百草枯半数致死量测定 总被引:8,自引:3,他引:8
目的测定百草枯对小鼠的半数致死量(half lethal dose,LD50)。方法60只小鼠随机分为6组,每组10只,雌雄各半。给小鼠灌服不同浓度的百草枯溶液,观察小鼠的中毒症状;采用概率单位法计算百草枯的LD50值及其95%的可信限。结果给药后不同时间内,小鼠出现自由活动减少,濒死时呼吸频率增快、张口呼吸、鼻翼扇动等中毒症状。百草枯的LD50为104.72 mg.kg-1,LD50的95%平均可信限为94.26~116.32 mg.kg-1。结论百草枯属于中等毒性农药。 相似文献
8.
目的观察N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)对SD大鼠视网膜光感受器细胞的毒性作用.方法雌性SD大鼠100只,分17组,正常对照组4只,其余组各6只.在大鼠生后50 d,分别一次腹腔注射MNU 50mg/kg、60mg/kg、70mg/kg和80mg/kg.在MNU处理后24、48、72 h和7 d处死大鼠,取眼球,做组织学检查.结果不同剂量的MNU均引起中心视网膜和周边视网膜损伤,其损害的程度与MNU的剂量呈正比.作用24 h后,可见视网膜光感受器细胞核固缩、破坏及光感受器外节部定向紊乱;48 h或72 h后,可见光感受器细胞丧失;7 d后,外颗粒层和光感受层几乎完全消失.结论MNU对大鼠视网膜光感受器细胞有选择性的毒性作用,该作用呈剂量和时间依赖性. 相似文献
9.
N-甲基-N-亚硝脲诱导大鼠视网膜光感受器细胞凋亡 总被引:16,自引:0,他引:16
目的 探讨N一甲基一N一亚硝脲(MNu)对大鼠视网膜光感受器细胞毒性作用的机制。 方法 将生后50 d的雌性SD大鼠30只分别按60 mg/kg的剂量一次性腹腔注射MNu。在注射MNU 12、24、48、72 h和7 d后,颈椎脱臼法处死大鼠,取出眼球,做病理切片。另6只生后50 d的雌性sD大鼠为正常对照。用TuNEI一试剂盒和透射电镜检测光感受器细胞凋亡;免疫组织化学方法检测MNU作用不同时间视网膜细胞内增生细胞核抗原(PcNA)、弹性蛋白和胶质纤维酸蛋白(GFAP)的表达。 结果 MNu作用后极部视网膜光感受器细胞12、24、48、72 h和7 d后的凋亡指数分别是(33.6±2.3)%、(46.5±5.7)%、(20·l±5·3)%、(8-2±3·6)%和(2.O±O.8)%。在MNu作用后24 h,大部分光感受器细胞出现核固缩;24 h后,内颗粒层及内颗粒层和脉络膜之间有PcNA表达,72 h达高峰,7 d后明显减少;24 h后,内颗粒层和外颗粒层开始出现GFAP和弹性蛋白的阳性表达,72 h达高峰,7 d后明显减少。 结论 MNu可选择性地诱导视网膜光感受器细胞发生凋亡及引起Mnller细胞增生。 (中华眼底病杂志,2004,20:33-36) 相似文献
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目的研究N-甲基-N-亚硝脲(N-m ethyl-N-n itrosourea,MNU)对SD大鼠视网膜毒性的分子机制。方法于♀SD大鼠出生后50 d,一次腹腔注射(ip)MNU 60 mg.kg-1。在MNU处理不同时间后,处死大鼠,取眼球。进行组织学检查;TUNEL试剂盒检测光感受器细胞凋亡;RT-PCR法检测基因c-jun和c-fos的表达。结果MNU作用24 h后,视网膜光感受器外节部定向紊乱;7 d后,外颗粒层和光感受层几乎完全消失。MNU作用12 h后,光感受器细胞开始发生凋亡,24 h达高峰。MNU可时间依赖性地上调即早基因的表达。结论MNU对视网膜的毒性作用是通过增加基因c-jun和c-fos的表达,从而诱导光感受器细胞发生凋亡。 相似文献