弥散加权成像阴性脑梗死患者大血管狭窄或闭塞发生率的研究

目的 阐明弥散加权成像(DWI)阴性脑梗死患者大血管狭窄或闭塞发生率。 方法 选择在该院神经内科住院的DWI阴性脑梗死患者（DWI阴性组,46例）;DWI阳性脑梗死患者（DWI阳性组,357例）。记录两组患者的临床资料和血液学检验结果、头颅磁共振血管成像(MRA)检查结果。 结果 与DWI阳性组患者相比,DWI阴性组患者表现为偏身运动障碍的比例高,高级皮质功能障碍的比例高,失语的比例低,差异均有统计学意义( P<0.05)。DWI阴性组和DWI阳性组D ₁、D ₇、D ₁₄的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和改良Rankin量表(mRS)评分比较,差异无统计学意义( P>0.05)。DWI阴性组的甘油三酯和叶酸水平低于DWI阳性组,差异均有统计学意义( P<0.05)。DWI阴性组的大脑前动脉、颈内动脉(C ₂～C ₇段)、大脑后动脉狭窄或闭塞的比例低于DWI阳性组脑梗死患者,差异均有统计学意义( P<0.05)。DWI阴性组颅内狭窄或闭塞的动脉总数与DWI阳性组患者相比,差异无统计学意义( P>0.05)。DWI阴性组颈总动脉+颈内动脉(C ₁段)、椎动脉(V ₁～V ₂段)、颅外狭窄或闭塞的血管总数与DWI阳性组患者相比,差异均无统计学意义( P>0.05)。 结论 DWI阴性脑梗死患者发生颅内、颅外大血管狭窄或者闭塞的概率可能并不低于DWI阳性脑梗死患者。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清和诱导痰中白细胞介素-32水平变化及意义

目的测定慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）急性加重期和稳定期患者血清和诱导痰中白细胞介素（interleukin,IL）-32水平,探讨IL-32在COPD发病中的作用。方法 60例COPD急性加重期患者（AECOPD组）,60例COPD稳定期患者（COPD稳定期组）及30名健康受试者（健康对照组）,分别进行痰细胞计数和分类,用ELISA法检测血清和诱导痰中IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子-α水平,并分析IL-32水平与中性粒细胞、IL-8、肿瘤坏死因子-α及气流阻塞间的相关性。结果 AECOPD组血清及诱导痰中IL-32水平高于健康对照组和COPD稳定期组（P〈0.05）,COPD稳定期组高于健康对照组（P〈0.05）;血清及诱导痰中IL-32水平与IL-8、肿瘤坏死因子-α、中性粒细胞数及比例均呈正相关（P〈0.01）,与第1秒用力呼气容积占预计值百分比、第1秒用力呼气容积/用力肺活量和pa（O2）均呈负相关（P〈0.01）。结论 IL-32参与COPD的炎症过程,此过程与中性粒细胞、IL-8及肿瘤坏死因子-α等炎性因子有关。IL-32水平在一定程度上可反映COPD严重程度。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清白细胞介素32水平的变化及意义

目的测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期和稳定期患者血清白细胞介素32（IL-32）水平,以探讨IL-32在COPD发病机制中的作用。方法 2010年10月至2011年5月收集120例COPD患者,急性加重期60例,稳定期60例。另选同期30例非吸烟健康受试者作为对照组。用ELISA法检测血清IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量,同时测定肺功能（FEV1%pred、FEV1/FVC）,并分析IL-32水平与IL-8、TNF-α和气流阻塞之间的相关性。应用SPSS 13.0软件进行统计学分析,多组数据间比较采用单因素方差分析,采用Pearson相关分析进行相关性检验。结果 COPD急性加重期组血清IL-32的含量[（174.56±88.15）ng/L]显著高于对照组[（59.41±20.98）ng/L]和COPD稳定期组[（89.40±33.84）ng/L]（P均〈0.01）,COPD稳定期组血清IL-32含量显著高于健康对照组（P值〈0.01）;COPD急性加重期组、稳定期组血清IL-32水平与IL-8、TNF-α呈正相关（P均〈0.01）,与FEV1%pred、FEV1/FVC和PaO2呈负相关（P均〈0.01）;不同严重程度COPD患者血清IL-8、TNF-α和IL-32含量比较无统计学意义（P均〉0.05）。结论 COPD患者血清IL-32水平升高,可能与IL-8、TNF-α等炎性因子有关。IL-32可能作为一种促炎因子参与COPD的炎症反应。     

AQP4在癫(癎)大鼠海马区的表达及意义

目的探讨AQP4与癫发作的关系,并将水的跨膜转运问题引入癫的研究领域。方法健康成年SD大鼠,随机分为对照组(n=6)和戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)组(n=20)。PTZ组以PTZ亚抽搐剂量(35 mg/kg)每天对SD大鼠进行腹腔注射,连续注射28 d;观察癫点燃率。应用逆转录PCR(RT-PCR)方法对比分析对照组、未点燃组和点燃组大鼠脑组织中的AQP4表达的变化。结果SD大鼠总点燃率为50%。RT-PCR结果显示,点燃组大鼠脑组织中AQP-4mRNA的表达水平为(0.85±0.11)明显高于未点燃组(0.38±0.08)和生理盐水组(0.33±0.08),差异有统计学意义(P<0.05),而未点燃组和生理盐水组间AQP4的表达未见明显的差异(P>0.05)。结论AQP-4可能通过水的转运调节了细胞的神经兴奋性,介导癫活动。     

不同途径和剂量尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效

目的观察不同剂量和途径尼莫地平治疗自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床疗效。方法根据患者的不同耐受程度和手术与否分为:口服小剂量组(20 mg tid)、口服大剂量组(60 mg q4h)、静脉小剂量组(0.2～0.3 mg/h)、静脉中剂量组(0.8 mg/h)、静脉大剂量组(2 mg/h)、脑池局部给药组(0.4 mg/h,24 h灌注9.6 mg)。通过经颅多普勒检查双侧大脑中动脉的脑血流速度,判断尼莫地平治疗脑血管痉挛的效果。结果静脉大剂量组治疗后血压较治疗前显著下降(P0.05)。在治疗后第1天和第7天,各组相比差异无统计学意义(P0.05)。在治疗后14 d,口服大剂量组、静脉中剂量组、静脉大剂量组与口服小剂量组相比大脑中动脉(MCA)血流速度显著降低(P0.01或0.05);静脉中剂量组、静脉大剂量组与静脉小剂量组相比MCA血流速度显著降低(P0.05);与静脉中剂量组相比,静脉大剂量组MCA血流速度显著降低(P0.05)。结论口服大剂量、静脉应用中剂量和大剂量尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛有效。     

脑膜血管型神经梅毒病灶侧和对侧核磁共振灌注加权成像特征的研究

目的 研究脑膜血管型神经梅毒的影像学特征,指导与脑梗死的鉴别诊断.方法 对神经梅毒患者进行头部MRI平扫+增强、磁共振血管成像(Magnetic Resonance Angiography,MRA)、灌注加权成像(perfusion weighted imaging,PWI)和磁敏感加权成像(Susceptibilit...     

上海地区汉族人胰岛素抵抗与急性缺血性脑血管病关系的研究

目的 调查上海地区汉族人胰岛素抵抗(IR)是否会对急性缺血性脑血管病(AICD)患者血管病变带来影响。方法 选择自2017年1月1日至2022年1月1日,在上海市松江区中心医院住院的AICD,共250例患者,均为上海地区汉族人,根据IR与否,患者被分为2组。(1)IR组:共172例;(2)非IR组:共78例。记录患者的人口学资料和既往史资料。完成血糖、胰岛素、C肽的测量。计算稳态评估模型-胰岛素抵抗(homeostasis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR)指数。通过颈动脉、椎动脉超声、头颅磁共振血管成像评估颅内外动脉狭窄或闭塞情况。结果 与非IR组比较,IR组患者葡萄糖(空腹)、胰岛素(空腹)、胰岛素(1h)、胰岛素(2h)、C肽(1h)和C肽(2h)水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。与非IR组比较,IR组患者表现为心源性栓塞型的比例低,差异有统计学意义(P<0.05)。IR组与非IR组患者在大动脉粥样硬化型、小动脉闭塞型、其他明确病因型、不明原因型的比例,差异无统计学意义(P> 0.05)。IR组与非...     

肢体抖动短暂性脑缺血发作的血压变异性研究

目的本研究拟探讨血压变异性(BPV)与肢体抖动短暂性脑缺血发作(LS-TIA)的关系。方法对19例LS-TIA患者(LS-TIA组)、32例TIA患者(TIA组)和33名体检者(对照组)进行动态血压监测,记录24 h平均收缩压(24 h SBP)、白天平均收缩压(d-SBP)、夜间平均收缩压(n-SBP)、24 h平均舒张压(24 h DBP)、白天平均舒张压(d-DBP)和夜间平均舒张压(n-DBP),并计算24 h收缩压变异性(24 h-SBPV)、白天收缩压变异性(d-SBPV)、夜间收缩压变异性(n-SBPV)、24 h舒张压变异性(24 h-DBPV)、白天舒张压变异性(d-DBPV)和夜间舒张压变异性(n-DBPV)。结果与正常对照组比较,LS-TIA组和TIA组的24 h-SBP、d-SBP、n-SBP、24 h-DBP、d-DBP、n-DBP和脉压指数均显著升高(均P 0. 05)。与TIA组比较,LS-TIA组患者脉压指数显著升高(P 0. 05)。与对照组比较,LS-TIA组的24 h-SBPV、d-SBPV、n-SBPV、24 h-DBPV、d-DBPV和n-DBPV显著增高,TIA组的24 h-DBPV、d-DBPV和n-DBPV显著增高(P 0. 05或P 0. 01)。与TIA组比较,LS-TIA组的24 h-SBPV、d-SBPV、24 h-DBPV和d-DBPV显著增高(均P 0. 05)。结论LS-TIA患者较TIA患者BPV升高,BPV升高可能是LS-TIA发病的诱因之一。LS-TIA患者较对照组血压升高,可能是LS-TIA低灌注后代偿性血压升高。LS-TIA较TIA患者脉压指数升高,表明LS-TIA患者血管硬化更为严重。     

卒中相关性肺炎危险因素的前瞻性研究

目的调查卒中相关性肺炎的危险因素。方法采用病例对照的研究方法,纳入卒中相关性肺炎组114例,卒中未合并肺炎组205例,对两组患者的一般情况、伴随疾病、生命体征、血液学指标、卒中严重程度、球麻痹程度等方面进行单因素分析,采用多因素Logistic回归分析筛选卒中相关性肺炎的危险因素。结果多因素Logistic回归分析显示年龄>65岁(OR=3.310,95%CI为2.016～7.549),合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)(OR=3.624,95%CI为1.574～9.236),糖尿病(OR=3.781,95%CI为1.305～6.842),饮水试验失败(OR=3.625,95%CI为1.604～8.386),卒中体积大(OR=14.784,95%CI为3.737～38.588),美国国立卫生院脑卒中量表(NIHSS)>6分(OR=2.913,95%CI为1.029～7.985),简明智力测验(AMT)<8分(OR=4.229,95%CI为2.215～9.368)是卒中相关性肺炎发病的危险因素。结论卒中相关性肺炎的危险因素是年龄>65岁,合并有COPD,糖尿病,饮水试验失败,卒中体积大,NIHSS>6分,AMT<8分。     

丁基苯酞治疗糖尿病性周围神经病的疗效观察

目的 观察丁基苯酞对糖尿病性周围神经病的治疗作用.方法 糖尿病性周围神经病变患者85例,随机分为丁基苯酞治疗组(43例)及对照组(42例),丁基苯酞治疗组口服丁基苯酞200 mg、甲钴胺0.5 mg、呋喃硫胺片25 mg及维生素B6片20 mg,均3次/d,疗程3周;对照组单纯使用维生素.比较两组治疗前后以及两组间治疗后有效率和神经传导速度的变化.结果 治疗后两组神经症状及体征均有明显改善,治疗组总有效率为81.4%,明显高于对照组(59.5%,P<0.05).对照组除正中神经(MCV)外,两组治疗后感觉及运动神经传导速度均较治疗前明显增快(P<0.05,P<0.01).治疗组治疗后感觉及运动神经传导速度明显高于对照组(P<0.05).结论 丁基苯酞合并B族维生素对糖尿病性周围神经病有较好的治疗作用.