阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者T淋巴细胞亚群的变化

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸道暂停综合征（ＯＳＡＳ）患者的血Ｔ淋巴细胞亚群（Ｔ－ＬＳ）的变化。方法：将经多导睡眠图检查确诊的ＯＳＡＳ患者按睡眠呼吸紊乱指数（ＡＨＩ）≤３０次／ｈ分为Ａ组（４４例）,ＡＨＩ〉３０次／ｈ分为Ｂ组（４７例）。正常对照组为Ｃ组（１０例）。测定３组患者血Ｔ－ＬＳ。结果：Ａ,Ｂ两组的ＣＤ＾＋２,ＣＤ＾＋４,ＣＤ＾＋８ ,ＣＤ＾＋４／ＣＤ＾＋８比较差异无显著性（Ｐ〉０．０５）。Ａ组,     

冠心病,高血压病胰岛素抵抗的临床研究

目的：观察冠心病（ＣＨＤ）和高血压病（ＥＨ）病人胰岛素抵抗的严重性并探讨其临床意义。方法：检测ＣＨＤ３１例、ＥＨ３３例、对照（ＣＯ）２３例糖耐量（ＯＧＴＴ）、胰岛素（ＩＳ）和Ｃ肽（ＣＰ）释放试验等。结果：ＣＨＤ组ＯＧＴＴ３ｈ血糖明显高于ＣＯＣ组（Ｐ〈０．０５）；ＥＨ组的ＯＧＴＴ２ｈ、３ｈ血糖和服糖后３ｈ的ＩＳ和ＣＰ明显高于ＣＯ组（Ｐ〈０．０５）；ＥＨ 服糖后２ｈ、３ｈＩＳ和ＡＵＣ明显高于ＣＨＤ组（     

硫酸镁对大鼠脑损伤后线粒体的影响

目的 探讨早期硫酸镁治疗对大鼠颅脑创伤后线粒体的影响。方法 ３０只ＳＤ大鼠随机分为正常对照组，颅脑创伤组及硫酸镁治疗组。对自由落体致颅脑伤的大鼠在致伤同时进行腹腔注射硫酸镁治疗，伤后２４ｈ测定各组大鼠脑线粒体Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋、丙醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果 颅脑创伤后线粒体Ｃａ＾２＋和ＭＤＡ含量增加，Ｍｇ＾２＋含量及ＳＯＤ活性必低（Ｐ〈０．０５）。与创伤组相比，硫酸镁     

硝酸甘油贴膜对腹腔镜胆囊切除术心血管副反应的预防

观察麻醉前应用硝酸甘油贴膜对腹腔镜胆囊切除术中心血管反应的预防作用。方法：观察６６０例ＬＣ患者,按未给药,术前１ｈ及２ｈ给药分成对照组,用药组１与用药组２,每组各２０例,比较诱导后,ＣＯ２气腹后１０ｍｉｎ,３０ｍｉｎ气管导管拔除时及拔管后３０ｍｉｎ的收缩压（ＳＢＰ）,舒张压（ＤＢＰ）,心率（ＨＲ）。结果：在气腹后１０ｍｉｎ,３０ｍｉｎ及拔气管时对ＳＢＰ和ＤＢＰ值与术前比较明显升高,用药组１和用药组     

牛磺酸防止白内障形成的组织化学研究

目的：研究牛磺酸对晶体氧化损伤的保护作用。方法：将正常兔晶体分为正常条件培养组,Ｆｅｔｏｎ模型组（氧化损伤组）,氧化损伤同时给０．５％和１％牛磺酸保护组体外培养２４ｈ后,检测各组晶体的总抗氧化能力（Ｔ－ＡＯＣ）水平,可溶性蛋白含量,超氧化歧化酶（ＳＯＤ）,过氧化氢酶（ＣＡＴ）及谷胱苷肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性蛋白含量以及脂质过氧化反应产物丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：和对照组比较,Ｆｅｔｏｎ模     

高血压病与冠心病患者胰岛素抵抗的比较研究

检测高血压病（ＥＨ）３３例，冠心病（ＣＨＤ）３１例的糖耐量（ＯＧＴＴ），胰岛素（ＩＳ）和Ｃ肽（ＣＰ）释放试验等，结果为ＥＨ组服糖后２ｈ，３ｈＩＳ和ＡＵＣ明显高于ＣＨＤ组（Ｐ〈０．０５），空腹ＣＰ和ＣＰ／ＢＧ比值也明显高于ＣＨＤ组（Ｐ〈０．０５），提示ＥＨ胰岛素抵抗较ＣＨＤ严重。     

ＷＴ１基因表达对 ＣＡＧ预激方案联合与不联合地西他滨治疗 ＡＭＬ和 ＭＤＳ的疗效预估价值

目的 观察 ＷＴ１基因表达对 ＣＡＧ预激方案联合或不联合地西他滨（ＤＡＣ）治疗急性髓系白血 病（ＡＭＬ）和骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）的疗效影响,探讨其对疗效预估和治疗策略的价值。方法 回顾性 分析在深圳市 ３家医院接受 ＣＡＧ预激方案联合和不联合 ＤＡＣ治疗的 ８７例 ＡＭＬ及 ＭＤＳ患者,根据治疗前 ＷＴ１基因表达及治疗方案分为 ４组：ＷＴ１高表达／ＣＡＧ组、ＷＴ１高表达／Ｄ－ＣＡＧ组、ＷＴ１低表达／ＣＡＧ组和 ＷＴ１低表达／Ｄ－ＣＡＧ组。分析各组经 １～２个诱导疗程后的疗效［完全缓解（ＣＲ）率、总有效率（ＯＲＲ）］和不 良反应（Ⅳ度骨髓抑制发生率、中性粒细胞缺乏时间和血小板低下时间）。结果 与 ＷＴ１高表达／ＣＡＧ组比 较,ＷＴ１低表达／ＣＡＧ组 ＣＲ率和 ＯＲＲ率均更高（Ｐ＜０.０５）,ＷＴ１高表达／Ｄ－ＣＡＧ组 ＣＲ率和 ＯＲＲ率亦均更 高（Ｐ＜０.０５）,但 ＷＴ１高表达／Ｄ－ＣＡＧ组Ⅳ度骨髓抑制发生率相对更高（Ｐ＜０.０５）,粒缺持续时间和血小板 低下时间相对更长（Ｐ＜０.０５）。与 ＷＴ１低表达／ＣＡＧ组比较,ＷＴ１低表达／Ｄ－ＣＡＧ组 ＣＲ率和 ＯＲＲ率差异 无统计学意义（Ｐ＞０．０５）,而Ⅳ度骨髓抑制发生率更高（Ｐ＜０.０５）,血小板低下时间均更长（Ｐ＜０.０５）。结论 ＷＴ１高表达 ＡＭＬ或 ＭＤＳ患者接受 ＣＡＧ方案诱导化疗的疗效较 ＷＴ１低表达患者差,联合 ＤＡＣ可增加疗 效,但不良反应加重。ＷＴ１低表达 ＡＭＬ或 ＭＤＳ患者,ＣＡＧ预激方案诱导疗效相对较好,联合 ＤＡＣ并不改善 疗效,而不良反应加重。     

超氧化物歧化酶对大鼠感染性脑损伤的内源性保护作用

测定脑组织丙二醛（ＭＤＡ）和６种超氧化物歧化酶（Ｔ－ＳＯＤ,ＣｕＺｎ－ＳＯＤ及Ｍｎ－ＳＯＤ）活性大鼠百日咳杆菌脑损伤中的变化,探讨ＳＯＤ的内源性脂质抗氧化作用。结果显示：菌液组（４ｈ,２４ｈ）脑含水量（ＷＣ）、伊文思蓝含量（ＥＢ）及Ｍｎ－ＳＯＤ活性均高于盐水对照组,Ｔ－ＳＯＤ和ＣｕＺｕ－ＳＯＤ活性低于盐水组（Ｐ〈０．０１）,ＭＤ基菌液４ｈ组明显增高,并分别与ＷＣ和ＥＢ旦显著正相关（ｒ＝０．９６５０     

pSVPoMcat微基因修饰雪旺细胞在鼠脊髓内存活及基因表达

目的 观察ｐＳＶＰｏＭｃａｔ微基因修饰雪旺细胞（ＳＣ）在鼠脊髓内存活及基因表达。方法 实验动物分为３组,Ａ组ＳＶＰｏＭｃａｔ微基因修饰ＳＣ移植组;Ｂ组高化ＳＣ移植组;Ｃ组为脊髓损伤（ＳＣＩ）对照组,术后动物分组存活２,４,８及１２ｗｋ（每组每次２０只）,取移植脊髓切片,进行Ｓ－１００蛋白,髓鞘碱性蛋白（ＭＢＰ）免疫细胞化学染色及地高辛（ＤＩＧ）标记的ｈＭＢＥ２ｃＮＤＡ探针的原位杂交（ＩＳＨ）测定。     

青春期糖尿病鼠垂体——睾丸轴的变化

Ｗｉｓａｔｒ大鼠４０只，分为对照（Ｃ）组，胰岛素及时治疗糖尿病组（ＤＣＩＲ），胰岛素延迟治疗糖尿病组（ＤＤＩＲ）和糖尿病组（Ｄ）。观察６０ｄ后，检测垂体及血清中ＬＨ，ＦＳＨ，ＰＲＬ及血清中睾酮水平，并检测睾丸雄激素结合蛋白（ＡＢＰ），环磷酸腺苷ｃＡＭＰ和附睾精子计数。结果表明，糖尿病时血中ＬＨ，ＦＳＨ，ＰＲＬ及睾酮水平下降，垂全组织ＬＨ各组间无显著差异Ｃ组ＦＳＨ显著高于ＤＣＩＲ，ＤＤＩＲ和Ｄ组，Ｄ     

睡眠剥夺及恢复睡眠1小时后大鼠脑干中c—Fos蛋白的表达

目的：探讨睡眠剥夺和睡眠剥夺后恢复睡眠1小时后脑干中c-Fos蛋白的表达。方法：采用小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型,用Fos蛋白免疫组化的方法分别测量睡眠剥夺24小时组、睡眠剥夺24小时后恢复睡眠1小时组、大平台对照组、正常单独饲养组脑中Fos蛋白的表达,每组4只。结果：睡眠剥夺使Fos蛋白在脑干中不同区域的表达不同,主要区域有孤束核、臂旁核、脑桥被盖核、脑桥网状结构、蓝斑下核及被盖背外侧核;睡眠剥夺后1小时大鼠大部分时间在睡眠,并且上述区域Fos蛋白表达阳性程度减轻,为中低密度。结论：睡眠剥夺后1小时的恢复性睡眠可以使脑中c-Fos蛋白表达减轻。     

褪黑素对急性睡眠剥夺大鼠行为的影响及机制

目的:探讨褪黑素对急性睡眠剥夺(SD)大鼠行为的影响及可能的作用机制.方法:将Sprague Dawley 24只大鼠随机分为3组,对照组给予SD和生理盐水腹腔注射,2个实验组分别给予SD和褪黑素5 mg/kg和15 mg/kg腹腔注射,连续给药7 d后,采用小平台水环境法建立大鼠SD模型,SD 72 h用旷场反应箱测试大鼠的行为,用试剂盒检测大鼠大脑皮层和海马中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量.结果:实验组旷场反应测试大鼠兴奋性和探索性行为均明显小于对照组(P<0.05, P<0.01),有量效关系.实验组大鼠大脑皮层和海马组织中NO和MDA含量明显低于对照组(P<0.01).结论:褪黑素对睡眠剥夺大鼠行为障碍有改善作用,这种作用可能与抑制睡眠剥夺大鼠大脑皮层和海马中NO及MDA的升高有关.     

睡眠剥夺对幼鼠学习记忆的影响及相关基因

目的 研究完全性睡眠剥夺对幼鼠学习记忆的影响,并对其可能的神经学机制进行深入探讨.方法 将12只出生后3周刚断奶的雄性SD幼鼠随机分为实验组和对照组.利用小站台水平面方法 对幼鼠进行48h的完全性睡眠剥夺,分别在睡眠剥夺前、剥夺后24h及48h后采用Morris水迷宫对幼鼠的学习记忆进行测试,之后处死并采用基因芯片技术对幼鼠脑内基因谱表达进行研究,2组幼鼠基因表达差异2.0或者<0.5的被定义为差异有显著性.结果 完全性睡眠剥夺48 h后,实验组幼鼠在水迷宫第1轮次测试中从第3个入水点入水找到平台的路程[(499.57±92.63)cm]与时间[(29.83±6.26)s]均长于对照组[分别为(283.84±20.40)cm,(15.33±0.95)s],差异均有显著性(P<0.01),第4个入水点实验组找到平台的路程[(1042.51±367)cm]与时间[(38.17±8.97)s]均长于对照组[分别是(489.02±160.38)cm,(20.00±4.52)s],均差异有显著性(P<0.01).完全性睡眠剥夺后48h幼鼠大脑中有11个与学习记忆相关的基因出现显著变化.结论 幼鼠在完全性睡眠剥夺后出现的记忆受损形式与成年大鼠不同,其空间参考记忆维持能力受损可能与脑内影响突触传递的基因变化有关.     

REM睡眠剥夺后大鼠脑组织氨基酸类神经递质含量的变化

目的:观察睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对大鼠脑组织γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(GLU)含量的影响。方法:用小平台水环境法(flower pot technique)对大鼠进行连续96h快速动眼相(rapid eye movement,REM)睡眠剥夺,以正常饲养组及大平台组为对照,高效液相色谱法测定睡眠剥夺后大鼠额叶皮质、脑干、下丘脑等脑区GABA、GLU含量的变化。结果:睡眠剥夺后大鼠各脑区脑组织GABA含量。GABA/GLU值均较对照组明显增高(P<0.01),而GLU含量在脑干、下丘脑两脑区亦较对照组明显增高(P<0.05)。结论:睡眠剥夺导致大鼠脑组织氨基酸类神经递质含量及比例的改变,是睡眠剥夺过程的神经生物学机制之一。     

大鼠下丘脑星形胶质细胞对不同时段睡眠剥夺的反应

目的：探索不同时段睡眠剥夺后大鼠下丘脑内星形胶质细胞的反应．方法：雄性大鼠45只随机分为3组，每组内再分3组：睡眠剥夺组7只，采用小环境水平台法建立大鼠睡眠剥夺模型，分别剥夺睡眠3，6，12，24，48，72，96h；与其对应的大平台对照组7只；正常单独笼养组1只．接受同一处理的大鼠各有3只．用免疫组化的方法检测胶原纤维酸性蛋白（GFAP）在下丘脑的表达变化．结果：GFAP在下丘脑核群的表达出现随睡眠剥夺时间长短变化的趋势，在交叉上核和室旁核的表达于24h达在高峰后下降，在弓状核的表达于48h达高峰。在视上核的表达开始即上升，24h达高峰后下降．结论：星形胶质细胞可能参与下丘脑核团的生物节律调节．     

睡眠剥夺大鼠脑组织氨基酸类神经递质含量的影响

OBJECTIVE: To investigate the effects of sleep deprivation on the contents of gamma-amino-butyric acid (GABA) and glutamate (GLU) in rat brain. METHODS: Thirty rats were assigned into sleep-deprivation (SD, n=10) group (subjected to treatment on small platforms 6.5 cm of diameter), tank control (TC, n=10) group (treated on large platforms 14 cm of diameter) and control group kept in cages (CC, n=10). Rats in SD group were deprived of rapid eye movement sleep for 96 h by "flower pot" technique. High-performance liquid chromatography was used to determine the GABA and GLU contents in the 3 brain regions of the rats: the frontal cortex, hypothalamus and brain stem. RESULTS: The rats in SD group showed an increase in the contents of GABA and lowered ratio of GLU/GABA in all the 3 brain regions (P<0.01) compared with the rats in CC group; GLU contents were also increased in the brain stem and hypothalamus of the rats in SD group (P<0.05). No significant changes were found in TC group. CONCLUSION: Rapid eye movement sleep deprivation induces significant changes in the contents and proportion of amino-acid neurotransmitter in rat brain.     

异相睡眠剥夺对大鼠空间学习记忆的影响

目的探讨异相睡眠在空间学习记忆中的作用及其可能的神经中枢胆碱能机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为异相睡眠剥夺组 (PSD组 )、大平台对照组 (TC组 )、正常对照组 (CC组 ) ,应用Morris水迷宫观察 3组动物学习能力行为活动的变化 ,应用免疫组化方法研究 3组动物学习后海马胆碱乙酰基转移酶 (ChAT)的表达。结果①从第 2天开始 ,各组的训练成绩逐渐呈不同程度的提高 ,各个入水点第一次的参数统计显示 ,PSD组的记忆获得水平明显低于其他两组 (P <0 .0 1) ,但第二次各组之间无显著性差异(P >0 .0 5 )。②海马的ChAT免疫组化结果 :PSD组海马ChAT免疫阳性神经元分布稀疏 ,高倍视野下阳性细胞数低于其他两组 (P <0 .0 5 ) ;TC组和CC组海马ChAT免疫阳性神经元数无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论剥夺异相睡眠会造成大鼠空间参考记忆的获得和巩固障碍 ,而对同一任务的空间工作记忆无影响。剥夺异相睡眠引起海马的胆碱能神经系统的活动障碍 ,可能与海马依赖性任务的学习记忆障碍有关。     

刺五加总甙穴位贴敷抗睡眠剥夺作用的实验研究

目的:观察刺五加总甙(eleutherosides)穴位贴敷疗法的抗睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)作用。方法;用小平台水环境法(flower pot technique)对大鼠进行连续96h快速动眼相(rapid eye movement,REM)睡眠剥夺,以自制刺五加总甙复方制剂于神阙穴处贴敷,观察其对模型动物外观疲劳程度及血乳酸(Lactic Acid,LA)、皮质醇(Cortisol Cor)、睾酮(Testosterone T)等血生化指标的影响。结果:刺五加总甙穴位贴敷组大鼠外观疲劳程度、睡眠剥夺所致血乳酸浓度升高及低睾酮状态均较对照组为轻(P<0.01),血皮质醇含量变化与对照组比较无显著差异(P>0.05)。结论:刺五加总甙穴位贴敷可改善实验动物的疲劳状态,调节机体应激反应水平,具有对抗睡眠剥夺所致疲劳的作用。     

快速眼动睡眠剥夺后大鼠海马CB1受体表达及病理变化

目的：探讨不同时间的快速眼动（REM）睡眠剥夺对大鼠海马大麻素CB1受体表达的影响及其意义，并观察海马的结构改变。方法：42只Sprague—Dawley大鼠随机分为睡眠剥夺组、环境对照组和空白对照组。其中睡眠剥夺组和环境对照组又分为1d、3d和5d3个时点，用改良多平台睡眠剥夺法建立REM睡眠剥夺模型。应用RT—PCR方法检测大麻素CB1受体mRNA表达，并观察海马的病理变化。结果：睡眠剥夺1d组CB1受体mRNA表达较空白对照组、环境对照组、睡眠剥夺3d及5d组显著升高（P〈0．05），而睡眠剥夺3d组较睡眠剥夺1d及5d组显著降低（P〈0．05），睡眠剥夺5d组较睡眠剥夺3d组显著升高（P〈0．05）。光镜与电镜观察显示睡眠剥夺1d组神经元轻度固缩，染色质轻度边聚，睡眠剥夺3d及5d组有神经元凋亡。结论：REM睡眠剥夺可导致海马神经元凋亡；睡眠剥夺早期CB1受体表达反应性增高而后降低，至晚期出现一定程度恢复。     

快速眼球运动睡眠剥夺对大鼠下丘脑背内侧核神经肽S表达的影响

目的 探讨快速眼球运动(rapid eye movement,REM)睡眠剥夺后大鼠下丘脑背内侧核神经肽S(neuropeptide S,NPS)表达的变化.方法 24只大鼠随机均分为正常对照(CC)组、环境对照(TC)组、REM睡眠剥夺(SD)组,采用改良多平台睡眠剥夺法建立大鼠REM睡眠剥夺模型,运用免疫组织化学分析法及原位杂交法观察大鼠经3 d REM睡眠剥夺后下丘脑内NPS蛋白及mRNA的表达变化.结果 NPS蛋白及mRNA的表达在CC组和TC组没有显著差异.REM睡眠剥夺后,大鼠下丘脑背内侧核内的NPS蛋白及mRNA表达上调,SD组下丘脑背内侧核内NPS蛋白及mRNA阳性细胞数分别为(27.86±2.47)和(25.75±2.12),较CC组(16.75±2.12和19.63±1.85)、TC组(18.60±1.60和18.50±1.69)升高(P＜0.05).结论 REM睡眠剥夺后下丘脑内觉醒相关区域NPS表达增加,说明当REM睡眠减少时机体会主动调节NPS的分泌,提示NPS与睡眠觉醒的调节机制有关.