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1.
盐酸曲唑酮缓释剂作为一种多受体结合药物,不同剂量可发挥不同的药理作用、改善多种精神障碍。为进一步规范盐酸曲唑酮缓释剂的临床应用,本专家撰写组整合了国内外临床试验、临床实践指南、处方指南及临床用药经验,撰写了此临床应用专家建议。本文提到盐酸曲唑酮缓释剂在临床上适用于抑郁症、各种原因引起的失眠,还应用于广泛性焦虑障碍、性功能障碍、创伤后应激障碍、物质依赖和戒断反应及强迫障碍,并说明了药物用法用量、相互作用,以及特殊人群使用的注意事项,以期为临床医生提供科学、全面的用药指导。 相似文献
2.
目的探讨重复经颅磁刺激(repetitivetranscranialmagneticstimulation,rTMS)治疗伴有失眠的焦虑症患者临床疗效。方法伴有失眠的焦虑症患者76例,随机分为rTMS组与对照组各38例,rTMS组采用rTMS刺激+文拉法辛治疗,对照组采用伪线圈rTMS刺激+文拉法辛治疗,2组患者均刺激1次/d,20min/次,连续7d。比较2组治疗前、后汉密尔顿焦虑量表、多导睡眠监测睡眠潜伏期、觉醒次数及觉醒时间。结果rTMS组患者治疗后汉密尔顿焦虑量表明显低于治疗前与对照组(P〈0.01);多导睡眠监测睡眠潜伏期、觉醒次数及觉醒时间均明显少于治疗前与对照组(P〈0.01)。结论rTMS可明显改善伴有失眠焦虑症患者的不良焦虑情绪,有效缩短睡眠潜伏期时间,减少觉醒次数及觉醒时问,rTMS治疗伴失眠焦虑症患者疗效可靠。 相似文献
3.
目的:观察慢性轻度不可预见性应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)对大鼠海马甘丙肽(ga-lanin,Gal)蛋白及mRNA表达的影响,探讨Gal在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制。方法:将20只健康雄性SD大鼠,随机分为正常组和模型组,每组10只。孤养结合CUMS 21 d建造抑郁症模型,应用旷场试验和糖水偏好试验检测大鼠行为学变化,使用免疫荧光组织化学方法和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法测定Gal及Gal mRNA的表达。结果:造模后模型组大鼠运动总路程、中央路程、周边路程及糖水摄入量均较正常组偏低(P<0.05);模型组与正常组相比,海马内Gal及Gal mRNA的表达同样降低(P<0.05)。结论:慢性轻度不可预见性应激可使大鼠海马内Gal及Gal mRNA的表达量下降,推测Gal在抑郁发病过程中可能起到神经保护作用。 相似文献
4.
研究背景惊恐发作系指反复发生、有时为不可预料的焦虑或惊恐症状。尽管大多数惊恐发作都在白天发作,但夜间惊恐发作也相当常见,而更关注夜间发作。夜间惊恐发作患者较白天发作患者存在更严重的失眠,大多数患者可因一次夜间惊恐发作而继发预期焦虑和回避行为。本研究通过对夜间惊恐发作患者视频多导睡眠图监测参数和临床伴随症状的分析,探讨其睡眠特征,为更好诊断、鉴别诊断和治疗夜间惊恐发作提供依据。方法采用夜间视频多导睡眠图监测20例夜间惊恐发作患者和23例健康志愿者睡眠过程,汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和抑郁量表(HAMD,20项)评价患者焦虑、抑郁症状及睡眠障碍。结果与正常对照组相比,夜间惊恐发作组患者总睡眠时间减少、睡眠效率和睡眠维持率降低、觉醒时间延长、觉醒次数和>5min的觉醒次数增加,以及非快速眼动睡眠期Ⅰ期所占比例增加、慢波睡眠和快速眼动睡眠期所占比例减少(均P<0.05);而两组患者睡眠潜伏期、快速眼动睡眠潜伏期、醒起时间、快速眼动睡眠次数、非快速眼动睡眠期Ⅱ期所占比例、呼吸暂停指数和睡眠呼吸暂停低通气指数比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。13例(13/20)夜间惊恐发作患者伴焦虑症状、17例(17/20)伴抑郁症状;13例次(13/20)伴入睡困难、17例次(17/20)伴睡眠维持障碍(频繁觉醒和再度入睡困难)、7例次(7/20)伴早醒。结论夜间惊恐发作患者深睡眠减少、浅睡眠增加、睡眠质量差,且多伴有轻或中度焦虑和(或)抑郁症状及睡眠障碍。夜间多导睡眠图监测可用于排除易与夜间惊恐发作相混淆的疾病(如睡眠呼吸暂停综合征、梦魇)等,避免误诊。 相似文献
5.
目的:探讨不同程度快动眼睡眠(REM)期睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)及莫达非尼干预后大鼠下丘脑Orexin A神经元的表达。方法:将成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为和SD组和对照组,SD组又分为用药组(drug group,DG)和非用药组(non-drug group,NDG),每组分SD12,24,48,72,96h共5个小组;对照组(cage control,CC)1个小组,正常饲养于笼中。每小组3只大鼠。采用小平台水环境法建立大鼠REM期SD模型。免疫组化方法观察大鼠下丘脑Orexin A阳性神经元的数量。结果:Orexin A阳性表达在SD12,24h时长的DG组与NDG组表达较CC组均有增加(P0.05)而二者之间差别不明显(P0.05);在SD48,72,96h时长的NDG组的表达较CC组下降(P0.05),而DG组和CC组间无显著差异(P0.05)且明显高于NDG组表达(P0.05)。结论:推测莫达非尼可能是通过活化下丘脑促觉醒肽Orexin A的分泌和表达实现促觉醒作用。 相似文献
6.
快速眼动睡眠剥夺对中枢5-羟色胺缺失小鼠orexin阳性神经元活性的影响 总被引:4,自引:1,他引:3
为探讨中枢5羟色胺(5-HT)的缺失对正常睡眠和快速眼动睡眠剥夺(REM sleep deprivation)情况下orexin阳性神经元活动的影响,本研究利用中枢5-HT神经元缺失的条件性基因敲除小鼠(Pet1-Cre/Lmx1b flox/flox CKO小鼠),采用小平台水环境法建立小鼠快速眼动睡眠剥夺模型,免疫组化方法观察野生型小鼠和中枢5-HT神经元缺失小鼠在正常睡眠状态及8 h快速眼动睡眠剥夺后下丘脑内orexin阳性神经元的数量,免疫组化双标法观察orexin/c-fos双标神经元占orexin阳性神经元的比例。结果显示:CKO小鼠睡眠剥夺前后orexin阳性神经元的数量未见明显差别,与野生型小鼠相比亦未见统计学差别;在正常睡眠状态下(对照组),CKO小鼠orexin/c-fos双标神经元的数量与野生型小鼠相当,但睡眠剥夺后明显低于野生型小鼠睡眠剥夺组。本研究结果提示,作为维持觉醒的重要神经递质5-HT的缺失可能降低了中枢神经系统的觉醒水平,致使睡眠剥夺不能提高促发和维持觉醒的orexin阳性神经元的活性。 相似文献
7.
目的了解一夜持续正压呼吸道通气(CPAP)治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)患者睡眠结构的影响。方法经多导睡眠图(PSG)确诊的OSAS患者113例,经CPAP治疗一夜(≥7 h),同时行PSG监测,观察患者治疗前后睡眠结构以及病情严重程度的参数变化。结果经一夜CPAP治疗后,1、2期睡眠占睡眠总时间的比率显著降低,分别为4.5%、10.1%(P<0.05);3、4期睡眠(深睡眠)占睡眠总时间比率增加6.5%(P<0.05),快速眼动睡眠比率增加8.0%(P<0.05)。呼吸紊乱指数(AHI)下降59.6%(P<0.05);最低血氧饱和度、平均血氧饱和度分别增加18.0%、5.0%(P<0.05)。结论一夜CPAP治疗能显著改善睡眠结构,增加患者的深睡眠,降低AHI,增高血氧饱和度。 相似文献
8.
大鼠脑出血急性期延髓内脏带内胶质原纤维酸性蛋白表达的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
观察脑出血急性期大鼠延髓内脏带 ( MVZ)内星形胶质细胞的反应。以尾壳核局部注射胶原酶制作脑出血模型 ,用抗星形胶质细胞特异性标识物胶质原纤维酸性蛋白 ( GFAP)的免疫细胞化学方法 ,研究脑出血后 MVZ内星形胶质细胞的变化。发现脑出血后 4h GFAP阳性细胞数量增多、胞体增大、突起伸长 ,在MVZ形成明显弧形带状分布 ,尤以 MVZ背内侧区、中间带及腹外侧区明显。提示 MVZ内星形胶质细胞可能参与了脑出血后的病理生理过程。 相似文献
9.
大鼠脑出血急性期延髓内脏带内胶质原纤维酶性蛋白表达 … 总被引:1,自引:0,他引:1
观察脑出血急性期大鼠延髓内脏带内星形胶质细胞的反应。以尾壳核局部注射胶原酶制作 脑出血模型,用抗星形胶质细胞特性性标识物胶原纤维酶性蛋白的免疫细胞化学方法。研究脑出血后MVZ内星形胶质细胞的变化。 相似文献
10.
人到老年之后,失眠现象十分普遍,主要表现在入睡时间延长,睡眠不安定、易醒、觉醒次数增加,使睡眠呈现片断化,深睡眠时间减少,早醒。 相似文献