补肾活血排毒法组方中药对慢性肾脏病大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的 观察补肾活血排毒法组方中药对慢性肾脏病大鼠的治疗作用及细胞凋亡的影响.方法 采用单侧输尿管梗阻(UUO)动物模型,将SD雄性大鼠分为假手术组、UUO模型组、补肾活血排毒法中药低剂量治疗组和高剂量治疗组,自动生化分析仪检测肾功能;苏木素-伊红(HE)染色检测肾脏组织病理损伤;TUNEL法检测肾组织细胞凋亡;Western blot法检测B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平.结果 与UUO模型组相比,补肾活血排毒法中药各剂量组血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)均明显下降(P＜0.05).病理观察,模型组可见肾小管上皮细胞凋亡、坏死、脱落,炎性细胞浸润,补肾活血排毒法中药各剂量组均较UUO模型组肾损伤程度轻(P＜0.05).TUNEL法检测UUO模型组细胞凋亡数较假手术组明显增多,补肾活血排毒法中药各剂量组可显著减少细胞凋亡数目(P＜0.05).与UUO模型组相较,补肾活血排毒法中药各剂量治疗组Bcl-2水平明显上调,Bax水平下调,Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05).以上结果均呈剂量依赖性.结论 补肾活血排毒法中药能明显下调血清肌酐和尿素氮水平,抑制UUO大鼠肾脏细胞凋亡,调节Bcl-2、Bax水平.     

补肾活血方治疗大鼠糖尿病性勃起功能障碍的机理

目的研究补肾活血方对糖尿病(DM)性勃起功能障碍(ED)大鼠勃起功能的疗效及其作用机理。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、糖尿病模型组、补肾活血方低剂量组、补肾活血方高剂量组,每组10只。糖尿病模型组、补肾活血方低剂量组、补肾活血方高剂量组3组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ),构建糖尿病大鼠模型。正常组和糖尿病模型组进行生理盐水灌胃,补肾活血方低剂量组(3 g/kg)和高剂量组(6 g/kg)进行补肾活血方灌胃,疗程8周,8周后取材测定阴茎脏器指数和一抗、二抗浓度,采用Biopack电生理仪检测阴茎海绵体内压(ICP),蛋白印迹法检测蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p AKT)表达,TUNEL法检测阴茎组织凋亡,Masson三色染色观察阴茎组织病理改变。结果与糖尿病模型组比较,补肾活血方低、高剂量组阴茎脏器指数无明显差异(P0.05),补肾活血方高剂量组ICP和ICP与平均动脉压(MAP)的比值明显升高(P0.05)。与糖尿病模型组比较,补肾活血方低、高剂量组p AKT、AKT表达显著增加(P0.05),并且阴茎海绵体平滑肌凋亡率均有所下降,但差异无显著性意义(P0.05)。补肾活血方低剂量组与糖尿病模型组相比,胶原纤维比例显著下降(P0.05)。结论补肾活血方可增加糖尿病大鼠阴茎ICP,其机理与提高p AKT表达、抑制阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡、降低胶原纤维的生成有关。     

中链甘油三酯对72h睡眠剥夺大鼠的认知能力和抗氧化能力的影响

目的 研究中链甘油三酯对72h连续睡眠剥夺大鼠的认知能力和抗氧化能力的影响.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为正常睡眠组(NC组)、睡眠剥夺组(SD组)、低剂量MCT组(LD组)、中剂量MCT组(MD组)和高剂量MCT组(HD组),用不含MCT的饲料喂养NC组和SD组,用含低、中、高剂量中链甘油三酯的饲料喂养LD组、MD组、HD组.4周后,利用睡眠剥夺箱对大鼠进行睡眠剥夺连续72h后,使用Y型电迷宫来检测大鼠的认知能力,并检测大鼠肝脏中丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果 72h连续睡眠剥夺后,SD组大鼠的迷宫反应正确率显著低于其余各组,SD组与NC组相比,MDA含量增加(P＜0.05),GSH-Px和SOD活力下降(P ＜0.05,P＜0.01);LD组和MD组的MDA均显著低于SD组(P ＜0.05,P＜0.01),MD组的GSH-Px活性显著高于SD组(P＜0.05).MCT对SOD的活性没有显著作用.结论 72h睡眠剥夺使大鼠的认知能力和抗氧化能力明显下降,而中链甘油三酯能改善睡眠剥夺大鼠的认知能力和抗氧化能力.     

补肾活血方对大鼠卵巢局部VEGFmRNA表达的影响

目的探讨补肾活血方对大鼠多束卵巢形成中血管内皮生长因子的基因表达(VEGFmRNA)的影响。方法选用未成年24 d龄SD雌性大鼠60只,随机分为模型对照组、西药对照组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组、正常对照组5组。用Bogovich法建立大鼠多囊卵巢病理模型。以克罗米酚为对照,用原位杂交法观察补肾活血方对多囊卵巢大鼠局部VEGFmRNA的影响。结果模型组卵巢局部VEGFmRNA存在颗粒细胞、卵泡膜细胞、间质细胞及血管内皮细胞表达的显著增高。用补肾活血方高、低剂量和西药对照治疗后,卵巢局部VEGFmRNA的表达明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01),说明补肾活血方高、低剂量组与西药组对VEGFmRNA的表达具有抑制作用。补肾活血方高、低剂量组与西药组比较,高剂量组抑制作用优于西药组,差异具有显著统计学意义(P<0.01);低剂量组与西药组比较差异无统计学意义(P>0.05),补肾活血方高、低剂量组比较,高剂量组抑制作用优于低剂量组,差异具有显著统计学意义(P<0.05)。结论VEGFmRNA可能参与多囊卵巢综合征的发病机制有关。以补肾活血立法的补肾活血方能降低多囊卵巢大鼠局部VEGFmRNA的显著增高表达,降低VEGFmRNA在卵巢局部的作用。提示补肾活血方可能通过VEGFmRNA途径切入卵泡发育、促卵泡优势化、卵泡成熟、基质降解、诱发局部类炎症反应,使排卵成功。     

甲氧滴滴涕对雌性大鼠血清雌激素水平及卵巢抗氧化系统功能的影响

目的:观察甲氧滴滴涕(MXC)对雌性大鼠血清雌激素水平、子宫指数(子宫质量mg/体质量g)及卵巢抗氧化系统的毒性.方法:雌性SD大鼠经口染毒MXC,随机分为50,100,200 mg/(kg·d)3个染毒组和溶剂芝麻油组(对照组). 阴道脱落细胞涂片法观察大鼠动情周期的变化;用放射免疫法测定各实验组大鼠血清雌二醇水平,测定大鼠体质量及子宫指数;分光光度法测定其卵巢超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力以及丙二醛(MDA)的含量.结果:各剂量MXC染毒组大鼠动情周期数明显低于对照组. 50 mg/(kg·d)组大鼠子宫指数较对照组增加. 卵巢GSH-Px活力和SOD活力显著下降(P＜0.05),而MDA含量明显升高(P＜0.01).结论:MXC可致雌性大鼠动情周期紊乱,对卵巢的抗氧化系统产生一定影响.     

补肾调肝方对更年期雌性大鼠性激素及生殖器官的影响

目的：探讨补肾调肝方治疗更年期综合征的机理。方法：将40只更年期大鼠，随机分成治疗组（分高、低剂量组）、西药组及模型组，与青年组对照，8周后观察性激素及子宫卵巢变化。结果：中、西药治疗组血清E2含量较空白组升高，FSH、LH含量降低（除低剂量组LH含量外），高剂量组及西药组子宫重量系数增加（P＜0.05）。结论：补肾调肝方能提高更年期大鼠血清E2水平，降低FSH、LH含量，改善卵巢功能；补肾调肝方的作用与剂量的相关性有待进一步研究。     

补肾活血方对肾虚血瘀薄型子宫内膜大鼠子宫内膜容受性的影响研究

目的　探讨补肾活血方对肾虚血瘀薄型子宫内膜大鼠子宫内膜容受性的影响。方法　2016年6月—2017年3月选取SPF级雌性SD大鼠42只,将其随机分为对照组9只,造模组33只。造模组参照《雌性大鼠肾虚血瘀模型初探》建立肾虚血瘀薄型子宫内膜大鼠模型。造模结束后对照组、造模组均随机选取3只大鼠验证造模成功与否,随后将30只造模组大鼠随机分为模型组、补肾活血低剂量组、补肾活血中剂量组、补肾活血高剂量组、补佳乐组5组,每组6只。对照组、模型组均灌服蒸馏水10 ml/kg;补佳乐组灌服补佳乐0.3 mg•kg-1•d-1;补肾活血低剂量组灌服补肾活血方2.16 mg/kg,10 ml/d;补肾活血中剂量组灌服补肾活血方4.32 mg/kg,10 ml/d;补肾活血高剂量组灌服补肾活血方8.64 mg/kg,10 ml/d;均为1次/d,给药3个动情周期即15 d后处死大鼠开腹取子宫,观察子宫内膜厚度、子宫间质厚度、子宫腺体数、子宫血管数、子宫内膜上皮细胞面积和子宫内膜间质细胞面积。结果　对照组子宫内膜结构完整,腺上皮和腔上皮细胞完整,腺体和血管数量正常;模型组子宫内膜厚度变薄,腺上皮和腔上皮细胞呈扁平状,腺体稀少,毛细血管数量减少;补肾活血低、中剂量组腺上皮及腔上皮细胞呈矮柱状,腺体减少,毛细血管增多,内膜稍厚;补肾活血高剂量组、补佳乐组大部分腺上皮和腔上皮细胞完整,排列整齐。模型组大鼠子宫内膜厚度、子宫间质厚度小于对照组（P<0.001）;补肾活血低、中、高剂量组及补佳乐组大鼠子宫内膜厚度、子宫间质厚度大于模型组（P<0.05）;补佳乐组大鼠子宫内膜厚度、子宫间质厚度大于补肾活血低、中剂量组（P<0.05）。模型组大鼠子宫腺体数、子宫血管数少于对照组（P<0.001）;补肾活血中、高剂量组及补佳乐组大鼠子宫腺体数、子宫血管数多于模型组（P<0.001）;补佳乐组大鼠子宫腺体数、子宫血管数多于补肾活血低剂量组(P<0.05）。模型组大鼠子宫内膜上皮细胞面积、子宫内膜间质细胞面积小于对照组（P<0.001）;补肾活血中、高剂量组及补佳乐组大鼠子宫内膜上皮细胞面积、子宫内膜间质细胞面积大于模型组（P<0.05）;补佳乐组大鼠子宫内膜上皮细胞面积、子宫内膜间质细胞面积大于补肾活血低剂量组,小于补肾活血高剂量组（P<0.05）。结论　补肾活血方能够增加子宫内膜各层厚度、腺体数、血管数以及上皮细胞、间质细胞面积。     

补肾活血法对多囊卵巢综合征大鼠的防治作用及机制初步研究

目的观察补肾活血法治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的疗效并探讨其作用机制。方法 60只大鼠分为正常对照组、模型组、补肾活血法高、中、低剂量及罗格列酮组,每组10只。除正常对照组外,其余各组均制备PCOS模型。除正常对照组采用正常饮水外,其余大鼠造模结束后每日仍用5%葡萄糖溶液替代日常饮水。补肾活血方高、中、低剂量组通过人与大鼠体表面积比率换算法计算出灌胃给药量分别为68. 66 g/kg,34. 33 g/kg,17. 17 g/kg。正常对照组和模型组大鼠每日按照体质量灌胃蒸馏水1 ml/100 g,1次/d,连续28 d;罗格列酮组灌胃罗格列酮3 mg/(kg·d),1次/d,连续28 d。检测各组大鼠体质量、卵巢重量和子宫重量,血清激素(LH、FSH和T)、炎症因子(HMGB1和TNF-α)、基因和蛋白(HMGB1、TLR4、NF-KBP65)的表达水平变化。结果与正常对照组比较,模型组、低剂量组和中剂量组的体质量、卵巢质量显著增加(P 0. 05,P 0. 01);模型组、补肾活血法低剂量组和中剂量组体质量、卵巢质量高于高剂量组和罗格列酮组,但组间比较差异无统计学意义(P 0. 05);而模型组、低剂量组和中剂量组子宫质量显著低于正常对照组(P 0. 05)。与正常对照组比较,各组LH、FSH和T含量均显著增加(P 0. 05,P 0. 01);模型组LH、FSH和T含量均高于高剂量组和罗格列酮组(P 0. 05,P 0. 01);高剂量组和罗格列酮组LH、FSH和T含量显著低于补肾活血法低、中剂量组(P 0. 05)。与正常对照组比较,其余各组HMGB1和TNF-α含量均显著增加(P 0. 05);模型组HMGB1和TNF-a含量均高于高剂量组和罗格列酮组(P 0. 05);高剂量组和罗格列酮组HMGB1和TNF-α含量显著低于低、中剂量组(P 0. 05)。与正常对照组比较,其余各组HMGB1、TLR4和NF-κB-P65基因的表达水平均显著增加(P 0. 05);模型组HMGB1、TLR4和NF-κB-P65基因表达水平均高于高剂量组和罗格列酮组(P 0. 05);补肾活血法高剂量组和罗格列酮组HMGB1、TLR4和NF-κB-P65基因表达水平显著低于低、中剂量组(P 0. 01)。结论补肾活血法具有显著的降低PCOS大鼠体质量、卵巢质量、激素水平和炎症因子的作用,且对卵巢组织功能损伤具有保护作用,其作用机制可能与HMGB1/TLR4/NF-k BP65直接相关。     

参芍软肝汤抗大鼠肝纤维化的作用机制研究

目的 研究参芍软肝汤抗大鼠肝纤维化的作用及其机制.方法 选取Wistar雄性大鼠72只,正常喂养1周后分为对照组(n=12)和造模组(n=60),造模组采用40％四氯化碳(CCl4)橄榄油溶液腹腔皮下注射构建大鼠肝纤维化模型,造模成功后分为模型组(等量生理盐水灌胃)、阳性对照组(秋水仙碱0.154 mg·kg-1·d-1)、低剂量组(每100 g体质量2 mL,含参芍软肝汤生药0.23 g/mL)、中剂量组(每100 g体质量2 mL,含参芍软肝汤生药0.46 g/mL)及高剂量组(每100 g体质量2 mL,含参芍软肝汤生药0.69 g/mL)各12只,均治疗8周后观察大鼠的肝纤维化相关指标的差异.结果 对照组大鼠全部为0期标准,阳性对照组大鼠的肝组织纤维化程度显著优于模型组(P＜0.05),低剂量组、中剂量组、高剂量组的大鼠肝组织纤维化程度逐渐减轻,高剂量组大鼠肝组织纤维化程度显著轻于模型组和低剂量组(P＜0.05).模型组大鼠的Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ-C型胶原(Ⅳ-C)、透明质酸(HA)检测值均显著高于对照组大鼠(P＜0.05),阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组的PC-Ⅲ、LN、Ⅳ-C、HA检测值均显著低于模型组大鼠(P＜0.05).模型组大鼠的血清超氧化物歧化酶(SOD)检测值均显著低于对照组大鼠(P＜0.05),模型组大鼠的血清丙二醛(MDA)水平显著高于对照组大鼠(P＜0.05);阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组的血清SOD检测值均显著高于模型组大鼠(P＜0.05),血清MDA水平显著低于模型组大鼠(P＜0.05).结论 参芍软肝汤能有效减轻大鼠肝纤维化程度,其作用机制为降低血清肝纤维化指标的水平,抑制过氧化物产生,减轻自由基对肝细胞的损伤作用.     

活血解毒方对糖尿病大鼠氧化应激的影响

目的研究活血解毒方对糖尿病大鼠神经病变的预防作用,探讨其作用机制。方法观察活血解毒方对糖尿病大鼠周围神经病变的疗效及作用机理。雄性SD大鼠分为正常组、模型组、活血解毒方组。链脲佐菌素(streptozocin,STZ)腹腔注射60 mg/kg造模,观察大鼠血糖、热板实验潜伏期、甩尾时间、坐骨神经病理的改变,检测血清及坐骨神经中抑制羟自由基、超氧阴离子能力和过氧化氢、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果模型组大鼠血糖显著升高,热板潜伏期延长,甩尾时间延长(P0.01),坐骨神经结构显著改变;活血解毒方组热板潜伏期及甩尾时间显著缩短(P0.01),坐骨神经病理明显改善。模型组大鼠血清中抑制羟自由基及超氧阴离子能力显著降低(P0.01),活血解毒方组血清中抑制羟自由基及超氧阴离子能力升高(P0.05或P0.01),血清及坐骨神经中MDA含量下降(P0.05)。结论活血解毒方可能对糖尿病大鼠神经病变有预防作用,其机制可能与抑制氧化应激有关。     

"更年春"对实验性原发性骨质疏松病理形态学的初步作用

目的　评估中药复方“更年春”治疗原发性骨质疏松（ＰＯＰ）的疗效,并探讨其机制。方法　将１０～１２月龄ＳＤ雌性大鼠５０只随机分成５组：假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、尼尔雌醇组,除假手术组做假性手术外,其余各组均行双侧卵巢切除术,术后３个月起灌药,３个月后取大鼠椎骨、胫骨作组织切片观察,并作形态计量分析。结果　组织切片观察显示,中药及尼尔雌醇组骨小梁比模型组粗壮饱满,结构完整。形态计量分析显示,中药及尼尔雌醇组骨小梁面积均数明显高于模型组（Ｐ＜０．０１）。结论　中药更年春可用于治疗绝经后骨质疏松。     

仙鹿壮骨方对去卵巢大鼠骨质疏松症骨密度和血清降钙素的影响

目的观察仙鹿壮骨方对去卵巢大鼠骨质疏松症骨密度和血清降钙素的影响,探讨仙鹿壮骨方治疗因雌激素缺乏导致的骨质疏松症的作用机制,为防治骨质疏松症提供实验依据。方法将72只大鼠随机分为假手术组、模型组、尼尔雌醇组、仙鹿壮骨方大剂量组、仙鹿壮骨方中剂量组、仙鹿壮骨方小剂量组6组,通过手术去除双侧卵巢复制大鼠骨质疏松症模型,各组分别灌胃生理盐水及相应药物12周,灌胃结束后检测各组大鼠骨密度及血清降钙素(CT)含量。结果与假手术组比较,模型组骨密度及血清降钙素含量显著降低,2组比较差异有高度统计意义(P0.01);与模型组比较,除了仙鹿壮骨方小剂量组的骨密度改善不显著外,其余给药组的两项指标及仙鹿壮骨方小剂量组的降钙素均显著升高,差异有统计意义(P0.05);各治疗组之间比较,仙鹿壮骨方各剂量组的两项指标均显著低于尼尔雌醇组(P0.05),仙鹿壮骨方各剂量组的骨密度比较差异无统计意义,但各剂量组的降钙素比较差异有统计意义(P0.05),呈显著的量效关系。结论仙鹿壮骨方可能通过升高CT含量,减缓伴随去卵巢所致的骨量丢失,起到防治骨质疏松的作用。     

参景固本方抗衰老及调节血脂作用研究

目的研究参景固本方对D-半乳糖致亚急性衰老模型大鼠的影响。方法将60只大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、参景固本方低、中、高剂量组及金匮肾气丸组,每组10只,全部大鼠(除正常对照组外)按125 mg/kg剂量颈背部皮下注射D-半乳糖建立衰老模型。以参景固本方与金匮肾气丸对比治疗,测定增重率、胸腺指数及脾脏指数,测定脑组织中MDA、T-SOD含量以及血脂变化。结果参景固本方组胸腺指数及脾脏指数均明显升高,与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,参景固本方中剂量组SOD活性明显升高(P0.05),参景固本方高剂量组MDA含量降低,SOD活性明显升高(P0.01);与模型组比较,参景固本方中剂量组HDL-C含量显著降低(P0.01),参景固本方高剂量组T-CHO含量明显升高(P0.01),HDL-C含量显著降低(P0.01)。结论参景固本方具有一定的抗氧化、抗衰老作用,同时也具有一定的改善血脂平衡的作用。     

清醒状态昆明小鼠随日龄变化的心电图分析

目的限制大鼠活动致束缚应激形成大鼠亚健康状态模型,观察亚健康状态大鼠氧自由基变化及中药干预效果。方法雄性SD大鼠40只,体重320—360g,随机分成4组,即正常对照组、模型对照纽、抗衰老片组和六味地黄丸组,每组10只。除正常组外,其它各组每天限制大鼠活动3h,形成束缚应激,建立亚健康状态大鼠模型。在造模同时,各给药组灌胃给予相应的药物。试验第14d和21d,各组随机取5只大鼠,经腹腔取静脉血,测定SOD、GSH-Px活性和MDA、LD含量。结果模型对照组大鼠血清中SOD、GSH-Px活性明显降低俾〈0．05,P〈0．01）,MDA、LD含量明显升高（P〈0．05）;给予抗衰老片后显著提高大鼠血清中SOD、GSH-Px活性和降低血清MDA、LD含量（P〈0．05,P〈0．01）。结论连续每日限制活动3h可使大鼠产生束缚应激,导致抗氧化能力降低,这可能与亚健康状态的形成有关。给予抗衰老片和六味地黄丸可明显提高血清中SOD、GSH—Px活性和降低MDA、LD含量。     

草麻黄水提物对大鼠蛛网膜下腔出血后继发性脑损伤的影响

目的：观察草麻黄水提物对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后继发性脑损伤的治疗作用并探讨其部分机制。方法SD 大鼠50只,分为模型组、对照组和3个不同浓度(4、12、36 mg/kg 草麻黄水提物)治疗组,术后3 d,各组动物脑含水量及脑组织匀浆检测丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)与羟自由基等的变化;HE 染色观测各组动物 SAH 与水肿情况;免疫组织化学及 Western blot 法检测各组动物脑组织补体 C3的表达变化。结果术后3 d,同模型组相比,12、36 mg/kg 治疗组脑组织 MDA 水平、GSH-Px 酶活力、羟自由基能力显著降低(P <0.01),4 mg/kg 治疗组的 MDA 水平变化不明显(P >0.05),但GSH-Px 酶活力与抑制羟自由基能力显著降低(P <0.01),同时,12、36 mg/kg 治疗组脑组织含水量较模型组明显降低;Western blot 与免疫组织化学显示36 mg/kg 治疗组补体 C3的表达较模型组明显降低。结论草麻黄水提物能降低脑水肿的严重程度,从而减轻炎性反应,对 SAH 动物具有较好的治疗效。     

金线莲乙醇提取物抗氧化作用的研究

目的 探讨金线莲(Anoectochilus Formosanus,AF) 乙醇提取物对自然衰老模型小鼠抗氧化作用及其体外抗氧化活性的影响.方法 取8月龄(老龄)KM小鼠75只,按体质量随机分为5组:自然衰老组、阳性对照组(维生素E组:0.1 g/kg)、AF乙醇提取物高剂量组(4 g/kg)、AF乙醇提取物中剂量组(2 g/kg)、AF乙醇提取物低剂量组(1 g/kg).各组动物每日给予相应剂量的药物,自然衰老组给予等体积的生理盐水,连续给药30 d.于给药前、给药14 d、给药28d测定小鼠体质量.实验结束时,测定受试动物血清与肝脏中MDA、GSH-PX、SOD水平.采用总抗氧化能力、羟基自由基(·OH)、超氧阴离子(O-·2)的反应体系,考察金线莲乙醇提取物的体外抗氧化能力.结果 与自然衰老组比较,给药前、给药14 d、28 d各组动物体质量差异无统计学意义(P>0.05);维生素E组和AF乙醇提取物高、中、低剂量组血中GSH-PX和T-SOD的活力明显升高(P<0.01或P<0.05);维生素E组和AF乙醇提取物高、中剂量组血清MDA的含量降低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);维生素E组和AF乙醇提取物高剂量组肝中GSH-PX和SOD的活力显著升高(P<0.01)、MDA含量明显降低(P<0.01),AF乙醇提取物中剂量组肝中SOD的活力升高(P<0.05)、MDA含量明显降低(P<0.01).金线莲乙醇提取物在一定浓度范围内清除·OH、O-·2的能力及总抗氧化能力均呈量效关系;金线莲乙醇提取物对·OH、O-·2的IC50分别为5.5 mg/mL、12.5 mg/mL.结论 金线莲乙醇提取物具有一定的体内外抗氧化作用.     

青钱柳叶对糖尿病大鼠血糖、血脂和抗氧化作用的影响

目的观察青钱柳叶对糖尿病大鼠血糖、血脂和抗氧化作用的影响。方法将50只SPF级Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、青钱柳叶低、中、高剂量组,模型组在高热能饲料喂养基础上给予地塞米松0.8mg/kg腹腔注射造模,青钱柳叶低、中、高剂量组分别给予0.06g/(kg·d)、0.3g/(kg·d)、0.6g/(kg·d)剂量灌胃,检测血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、丙二醛、超氧化物歧化酶。结果与空白对照组比较,模型组血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、丙二醛明显升高,超氧化物歧化酶明显降低,差异具有统计学意义(P0.01);与模型组比较,中剂量组、高剂量组血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、丙二醛明显降低,超氧化物歧化酶明显升高,差异具有统计学意义(P0.05),随剂量增加,降低趋势明显,但中剂量组和高剂量组无显著性差异(P0.05)。结论青钱柳叶可有效降低2型糖尿病大鼠血糖、血脂,保护机体免受自由基伤害,且不良反应较少,安全性高,值得临床推广。     

补肾中药复方和尼尔雌醇对卵巢摘除大鼠骨丢失及血1,25(OH)2D水平的影响

 目的 以卵巢摘除法建立大鼠雌激素缺乏型骨质疏松模型,研究补肾中药复方和尼尔雌醇对卵巢摘除大鼠骨丢失和维生素D代谢的影响,探讨血清1,25(OH)2D水平与骨量丢失的相关性。方法 手术摘除雌性大鼠双侧卵巢,以子宫重、子宫重/体重、子宫内膜厚度和血E2判断卵巢摘除是否完整;以骨干重、灰重、骨密度等骨量指标和骨组织形态计量、骨代谢生化标志物等鉴定骨质疏松模型建立。将实验大鼠随机分为假手术组(SHAM)、卵巢摘除组(OVX)、卵巢摘除尼尔雌醇干预组(OVX＋CEE3)和卵巢摘除补肾中药干预组(OVX＋TCM),每组10只。手术后35天开始灌服药物,给药13周后处死,检测上述指标和血25(OH)D、1,25(OH)2D、Ca、P等指标,观察尼尔雌醇和补肾中药对切卵大鼠骨量和骨结构的改善作用。结果 OVX大鼠双侧卵巢摘除完整,雌激素缺乏诱发骨质疏松指标明显;OVX组血清钙较SHAM组明显降低(P<0.01),给予尼尔雌醇干预后血清钙明显恢复(P<0.01),而补肾中药组血清钙仍在低水平。各组血25(OH)D 水平并无明显改变,而OVX组血清1,25(OH)2D水平明显升高,较SHAM组［(38.45±10.99)nmol/L］增加64.1％(P<0.01);OVX+CEE3组血清1,25(OH)2D水平明显回落,较OVX组降低60.8％(P<0.01);OVX+TCM组血清1,25(OH)2D仍处于OVX组水平,明显高于SHAM组(P<0.01)。结论 与尼尔雌醇比较,补肾中药复方改善卵巢摘除大鼠骨量和骨结构的作用不明显,可能与其未有效改善血清低钙和代偿性高1,25(OH)2D水平有关。     

血府逐瘀汤对动脉血栓模型大鼠抗凝系统的影响

目的 研究血府逐瘀汤不同剂量组对三氯化铁(FeCL3)所致大鼠颈总动脉血栓形成后抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ) 和蛋白C (PC) 含量的影响.方法 选择SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为空白组,模型组,阿司匹林组,血府逐瘀汤高剂量组、中剂量组、低剂量组,连续灌胃给药14 d,第14天除空白组外,均采用FeCL3外敷颈总动脉的方法复制动脉血栓模型,分别称量其血栓质量和测定血浆AT-Ⅲ和PC含量. 结果 模型组有明显的血栓形成,说明造模成功;与模型组比较,血府逐瘀汤高、中、低剂量组,阿司匹林组血栓质量减轻,其中中剂量组血栓质量最轻,差异有统计学意义(P<0.01);血府逐瘀汤不同剂量组血浆中AT-Ⅲ含量降低、PC含量升高(P<0.01). 结论 血府逐淤汤不同剂量组抗凝机制可能通过与AT-Ⅲ结合而灭活凝血因子,促进了PC对凝血因子的灭活,从而发挥抗凝作用.     

大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用

目的: 探讨大豆异黄酮对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠心肌损伤的保护作用。方法: SD大鼠48只,随机分为正常对照组(NC)、糖尿病对照组(DC)、低剂量大豆异黄酮治疗组(L-SI)、中剂量大豆异黄酮治疗组(M-SI)、高剂量大豆异黄酮治疗组(H-SI)、尼尔雌醇治疗组(NT)。后5组应用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)50 mg/kg腹腔注射,制备DM模型。第5周起,NC、DC组予0。5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)10 ml·kg-1·d-1灌胃,L-SL、M-SI、H-SL组分别予以大豆异黄酮30、60、120 mg·kg-1·d-1灌胃,NT组予尼尔雌醇混悬液0。1 mg/kg,每周2次(周一、四),其余时间同NC、DC组灌胃。每天灌胃2次,体积均为10 ml/kg。第10周末,测空腹血糖及心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果: 与DC组比较,H-SI组大鼠体重、心肌组织LDH、CK、SOD活性显著升高(P<0。05~P<0。01)。结论: 高剂量大豆异黄酮可显著提高糖尿病大鼠体重、心肌组织LDH、CK、SOD活性,从而对心肌自由基损伤产生保护作用。