补肾活血方有效部位群对更年期SD大鼠的抗氧化作用

目的 探讨补肾活血方有效部位群(BSHXR)对更年期综合征大鼠的抗氧化作用.方法 选用鼠龄12个月以上的雌性SD 大鼠作为更年期模型,研究补肾活血方对更年期SD大鼠的抗氧化作用及对子宫质量指数的影响.结果 BSHXR的高、低剂量组均能显著提高血浆超氧化物歧化酶活力(P＜0.001),显著抑制血清的羟自由基(P＜0.05)和H2O2(P＜0.01)的产生,高剂量有显著提高总抗氧化能力作用(P＜0.05).BSHXR高剂量组对卵巢组织抗羟自由基能力和抗超氧阴离子自由基能力有显著提高的作用(P＜0.05).BSHXR高、低剂量对更年期大鼠子宫质量指数及体质量的影响均不显著.结论 BSHXR对更年期SD大鼠具有一定的抗氧化作用.     

温通活血乳膏对糖尿病周围神经病变大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛水平影响研究

目的 探讨温通活血乳膏对糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠氧化应激的作用机制。方法 2013年5-9月,选用8周龄雄性SD大鼠50只。采用随机数字表法分为正常对照组10只和造模组40只;造模组大鼠饲养期间死去10只,将剩余大鼠采用随机数字表法分为模型组、硫辛酸组、温通活血乳膏组,各10只。制作DPN大鼠模型,硫辛酸组大鼠腹腔注射硫辛酸,温通活血乳膏组大鼠涂抹温通活血乳膏,正常对照组与模型组大鼠给予等量的基质。检测并比较各组大鼠甩尾时间、潜伏期及运动神经传导速度（MNCV）、血清及坐骨神经抗氧化指标〔超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平〕,观察坐骨神经超微结构。结果 模型组大鼠甩尾时间较正常对照组延长（P＜0.05）;硫辛酸组和温通活血乳膏组大鼠甩尾时间较模型组缩短（P＜0.05）。模型组潜伏期较正常对照组延长（P＜0.05）;温通活血乳膏组潜伏期较模型组缩短（P＜0.05）。模型组、硫辛酸组和温通活血乳膏组MNCV较正常对照组缩短（P＜0.05）;硫辛酸组和温通活血乳膏组MNCV较模型组延长（P＜0.05）。模型组、硫辛酸组和温通活血乳膏组血清MDA较正常对照组升高（P＜0.05）。模型组坐骨神经SOD、MDA与正常对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。硫辛酸组和温通活血乳膏组坐骨神经MDA较模型组降低（P＜0.05）。模型组有髓神经纤维髓鞘增宽,板层结构破坏严重,神经严重脱髓鞘,细胞器空泡样变性;硫辛酸组、温通活血乳膏组大鼠有髓神经纤维髓鞘、板层结构、施万细胞结构变化较模型组减轻。结论 温通活血乳膏局部用药可以改善MNCV,减轻周围神经结构和功能损伤,其作用机制可能是通过调节氧化还原间的失衡,从而达到治疗DPN的作用。     

活血解毒方对糖尿病大鼠脊髓和坐骨神经中降钙素基因相关肽及其调控途径的影响

目的观察活血解毒方对糖尿病大鼠脊髓及坐骨神经中降钙素基因相关肽(CGRP)及其调控途径的影响,探讨其防治糖尿病神经病变的机制。方法雄性SD大鼠分为正常组、模型组、甲钴胺组、活血解毒方高和低剂量组。链脲佐菌素(STZ)腹腔注射65 mg/kg造模,给药16周后,定量PCR法检测脊髓内CGRP不同亚型mRNA水平,免疫组化法检测坐骨神经中CGRP、钙调蛋白(CaM)的表达,等离子体发射光谱法检测坐骨神经中Ca2+含量。结果与正常组比较,模型组大鼠脊髓内CGRPα及CGRPβmRNA水平降低,坐骨神经内CGRP、CaM蛋白水平降低。与模型组比较,活血解毒方组大鼠脊髓内CGRPα及CGRPβmRNA水平升高,坐骨神经内CGRP、CaM蛋白水平升高。结论活血解毒方可能是通过增加CaM蛋白的表达,促进CGRP水平升高,从而防治糖尿病神经病变。     

山楂黄酮对微波辐射大鼠抗氧化作用的研究

目的研究山楂黄酮对微波辐射大鼠的抗氧化作用。方法 36只Wistar大鼠,随机分为3组:空白对照组、辐射组、辐射给药组,其中辐射组与辐射给药组给予辐射,辐射给药组给予山楂黄酮灌胃,其他两组给予等量生理盐水灌胃对照,连续14 d。最终测定血清抑制羟自由基能力(OH-)、总抗氧化能力(T-AOC)、抗超氧阴离子(O2-)活力、总超氧化物歧化酶(SOD)活力、微量丙二醛(MDA)含量和一氧化氮(NO)含量。结果辐射组血清抑制OH-能力、T-AOC、抗O2-活力、总SOD活力显著低于辐射给药组与空白对照组(P<0.01),辐射组血清微量MDA和NO含量显著高于辐射给药组和空白对照组(P<0.01)。结论山楂黄酮对微波辐射损伤有一定的抗氧化作用,作为防护微波辐射的保健品和药物具有良好的前景。     

加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠坐骨神经NGF表达的影响

目的研究加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法以链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病模型。分别于治疗后4周、8周2个时间点处死大鼠,应用化学比色法测定血清中丙二醛(MDA)的含量;用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测坐骨神经中神经生长因子(NGF)蛋白和mRNA的表达。结果①模型组4周、8周大鼠血清中MDA水平明显高于同期正常对照组(P<0.01),随病程的延长模型组大鼠血清中MDA水平逐渐增加,与同期模型组相比,加味补肝汤能降低血清中MDA水平;②免疫组化及RT-PCR检测显示:在4周、8周模型组坐骨神经中NGF的表达较同期正常对照组明显降低(P<0.01),经加味补肝汤和牛磺酸干预后其表达均较同期模型组明显增强(P<0.05),而加味补肝汤优于牛磺酸,在8周时两组比较差异显著(P<0.05)。结论加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变具有一定的防治作用。     

长波紫外线大鼠损伤模型的构建

目的探讨长波紫外线（UVA）照射对大鼠机体氧化损伤的影响。方法采用长波紫外线为照射源,对大鼠进行照射,检测各组血清及肝脏匀浆中氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）活性,丙二醛（MDA）含量及抑制羟自由基的能力。结果经981.71 J/cm2 UVA照射后,模型组血清中SOD、GSH活性明显低于正常组（P〈0.05）;羟自由基、MDA含量显著高于正常组（P〈0.05）。肝组织匀浆中,模型组SOD活性、抑制羟自由基能力明显低于正常组（P〈0.05）;但MDA与GSH与正常组无统计学意义（P〉0.05）。结论 UVA可对大鼠造成氧化损伤。     

葛根素对阿尔茨海默病模型大鼠疗效的观察

目的:观察葛根素对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的治疗效果。方法:成年SD雄性大鼠80只随机分成对照组、模型组、雌二醇组和葛根素组,每组20只。后3组采用D-半乳糖联合亚硝酸钠制备AD模型。雌二醇组和葛根素组分别采用雌二醇和葛根素治疗8周。用水迷宫实验测各组大鼠学习记忆力的变化后,处死,测脑组织中脑蛋白含量、TchE活力、MDA含量、GSH-PX活力、超氧阴离子自由基清除率及超氧阴离子自由基浓度。结果:与模型组比较,雌二醇组和葛根素组大鼠的学习记忆力明显改善(P<0.001),脑组织中TchE活力、MDA含量和超氧阴离子自由基浓度降低(F=22171.583,517912.892,55461.776,P<0.001),脑蛋白含量、GSH-PX活力及超氧阴离子自由基清除率升高(F=1025.642,19931.812,715851.361,P<0.001);与雌二醇组比较,葛根素组各检测指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:葛根素对AD模型大鼠有治疗效果,且与雌二醇疗效相近。     

2型糖尿病大鼠周围神经病变的观察

目的研究高脂高糖喂养加小剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠周围神经病变（DPN）的特点。方法 SD雄性大鼠高脂高糖喂养并腹腔注射STZ（35mg/kg）制备2型糖尿病大鼠模型。造模10周后处死大鼠,测定血清中血脂、血糖水平;取坐骨神经在电镜下进行组织学观察,测定坐骨神经组织中MDA与GSH-Px,并在处死之前检测各组大鼠坐骨神经的传导速度。结果糖尿病模型组大鼠与正常对照组相比血糖增高（P〈0.01）,体重下降（P〈0.01）,甘油三酯、总胆固醇及低密度脂蛋白明显升高（P〈0.01）,坐骨神经传导速度明显减慢（P〈0.01）;大鼠坐骨神经中MDA水平明显高于正常组（P〈0.01）,而GSH-Px水平明显低于正常对照组（P〈0.01）,坐骨神经形态学有明显的损伤反应。结论 2型糖尿病大鼠造模10周后出现周围神经结构和功能损伤,氧化应激可能是导致神经病变发生的机制之一。     

贞清胶囊对1型糖尿病大鼠周围神经病变改善作用的初步研究

目的：观察贞清胶囊对1型糖尿病大鼠周围神经病变的影响，并初步探讨其作用机制。 方法：40只雄性Wistar大鼠。大剂量链脲佐菌素尾静脉注射造成1型糖尿病动物模型。成模大鼠随机分成3组：模型组、氯基胍组及贞清胶囊组，另设正常对照组。治疗10周后，观察治疗前后体质量和血糖变化以及治疗后血清丙二醛（malondialdehyde，MDA）和神经电生理变化。并留取坐骨神经标本做形态学观察。 结果：贞清胶囊能显著降低1型糖尿病大鼠血清MDA水平（P〈0，01）；与模型组比较，贞清胶囊组的坐骨神经传导速度明显加快（P〈0，05），潜伏期缩短（P〈0，01），波幅增加（P〈0，05）；贞清胶囊治疗后坐骨神经髓鞘染色表现为部分神经纤维节段性脱髓鞘。与模型组的大部分神经纤维脱髓鞘相比有改善。 结论：贞清胶囊能明显改善糖尿病大鼠的神经电生理功能，改善周围神经的病理变化，其机制有可能是通过清除自由基，抗脂质过氧化作用来实现。     

原花青素对2型糖尿病大鼠坐骨神经传导速度的影响

目的:研究原花青素(PC)对2型糖尿病大鼠坐骨神经传导速度影响。方法:建立2型糖尿病大鼠模型,将所有大鼠随机分为3组:正常对照组(A组)、模型组(B组)、PC治疗组(C组),每组8只。8周末,测定大鼠血清血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,坐骨神经传导速度的变化,常规坐骨神经HE染色。结果:与A组比较,B组的FBG、MDA和FINS水平显著升高,ISI、SOD活性和坐骨神经传导速度明显降低(P<0.01 or P<0.05)。C组的FBG、MDA和FINS水平较模型组降低,而ISI和SOD活性明显增强(P<0.01 or P<0.05)。C组的坐骨神经传导速度快于B组。C组坐骨神经病理学改变较B组轻。结论:PC对2型糖尿病大鼠周围神经病变具有保护作用,该保护作用的机制可能与降低血糖,增强SOD活性,清除过多的氧自由基有关。