大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌钙调控蛋白基因表达的影响

目的:探讨大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌细胞肌浆网钙调控蛋白基因表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照(NC)组、糖尿病对照(DC)组、大豆异黄酮治疗(ST)组和尼尔雌醇治疗(NT)组。后3组腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg制备糖尿病模型。第7周起,NC、DC组予0.5%羧甲基纤维素钠10 m.lkg-1.d-1,ST组予大豆异黄酮120 m l.kg-1.d-1,NT组予尼尔雌醇混悬液每周0.2 mg/kg灌胃2次。第12周末记录离体心室内压曲线并分析。取心室肌组织,应用RT-PCR技术测定钙调控蛋白的基因表达。结果:与NC组比,DC组大鼠左心室收缩压、平均压、室内压最大上升/下降速率降低(P<0.01);与DC组比,ST组、NT组以上指标均增高(P<0.01)。而左心室舒张末压,DC组明显高于NC组(P<0.01);ST组、NT组均低于DC组(P<0.01)。与NC组比,DC组大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA)、兰尼碱受体2型(RyR₂)、1,4,5三磷酸肌醇受体2型(IP₃R₂)mRNA表达降低,但受磷蛋白(PLB)mRNA表达增高(P<0.01)。与DC组比,ST组、NT组大鼠心肌SERCA、RyR₂、IP₃R₂mRNA表达增高,而PLB mRNA表达降低(P<0.01)。结论:大豆异黄酮可以改善糖尿病大鼠左心室功能,可能与其上调心肌SERCA、RyR₂、IP₃R₂mRNA的表达和下调PLB mRNA的表达有关。     

大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌收缩性的影响

目的探讨大豆异黄酮(soyisoflavones,SI)对糖尿病大鼠心肌收缩性的影响。方法SD大鼠48只,随机分为正常对照组(NC)、糖尿病对照组(DC)、低剂量SI治疗组(LSI)、中剂量SI治疗组(MSI)、高剂量SI治疗组(HSI)、尼尔雌醇治疗组(NT)。后5组腹腔注射链脲佐菌素55mg/kg制备DM模型。第7周起,NC、DC组予0.5%CMCNa10ml/(kg·d),LSI、MSI、HSI组分别予大豆异黄酮30、60、120mg/(kg·d),NI组予尼尔雌醇混悬液0.1mg/kg(2次/周)灌胃,以上以体重计,第12周末采集心室内压并分析。电镜观察心肌细胞超微结构改变。结果大鼠左室收缩压、左室发展压、平均压、室内压最大上升/下降速率、室内压上升达最大速率所需时间和心肌纤维最大缩短速度等心功能指标,DC组明显低于NC组(P<0.01);MSI、HSI组、NT组均明显高于DC组(P<0.05,P<0.01)。心肌细胞超微结构:DC组肌小节失去正常结构,肌原纤维坏死、溶解;线粒体水肿,嵴消失。中、高剂量SI可明显逆转上述改变。结论中、高剂量SI可提高糖尿病鼠左心室功能,减轻心肌超微结构损伤。     

金雀异黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响

【摘要】目的 探讨金雀异黄酮对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌细胞凋亡Bcl 2、Bax和Caspase 3蛋白及mRNA表达的影响。方法 60只雄性SD大鼠分别为假手术组、模型组、阿司匹林组（10 mg·kg-1·d-1）、金雀异黄酮低剂量组（20 mg·kg-1·d-1）、中剂量组（40 mg·kg-1·d-1）和高剂量组（80 mg·kg-1·d-1）,每组10只。给药2周后经典方法构建MI/RI大鼠模型后HE染色检测心肌组织;采集血清测乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同功酶(CK MB)和α 羟丁酸脱氢酶（α HBD）,采集心脏检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力(T AOC)和一氧化氮合酶（NOS）;同时,RT PCR和Western Blotting检测心肌组织中Bcl 2、Bax和Caspase 3蛋白及mRNA表达。结果 假手术组心肌排列整齐无断裂,模型组出现大量断裂;与模型组相比,各治疗组明显改善;模型组大鼠血清LDH、CK、CK MB、α HBD高于假手术组（P＜005）,心肌MDA水平高于假手术组（P＜005）,心肌SOD、T AOC及 NOS水平均低于假手术组（P＜005）;与模型组比较,金雀异黄酮三个剂量组和阿司匹林组血清LDH、CK、CK MB、α HBD明显降低（P＜005）,心肌MDA明显降低（P＜005）,心肌SOD、T AOC及NOS明显升高（P＜005）;模型组大鼠心肌Bcl 2蛋白和mRNA表达均低于假手术组（P＜005）,Bax和Caspase 3蛋白和mRNA表达均高于假手术组（P＜005）,而金雀异黄酮三个剂量组和阿司匹林组Bcl 2显著上调（P＜005）,Bax和Caspase 3显著下调（P＜005）。结论 金雀异黄酮可抑制心肌细胞凋亡,同时提高心肌抗氧化能力,抑制MI/RI给心肌带来的损伤。     

姜黄素预处理对干热环境热射病大鼠心肌氧化应激及细胞凋亡的影响

目的观察姜黄素预处理对干热环境热射病大鼠心肌氧化应激及细胞凋亡的影响并探讨其可能机制。方法 50只SD雄性大鼠随机分为5组(n=10):常温对照组(NC),干热对照组(DHC),姜黄素50 mg/kg预处理组(L-cur),姜黄素100 mg/kg(M-cur),姜黄素200 mg/kg(H-cur)。NC、DHC组给予生理盐水灌胃,姜黄素预处理组给予不同浓度的姜黄素灌胃,每天1次,连续7天。第8天除NC组外,其余4组大鼠转移至西北特殊环境人工实验舱内进行实验,环境温度(41±0. 5)℃,湿度(10±1)%。实验的第150分钟达到热射病状态,麻醉后取材,用全自动生化检测仪检测大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的变化,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡并计算心肌细胞凋亡率。检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MAD)的含量,并进行相关性分析。结果干热对照组大鼠血清心肌酶CK、LDH、心肌细胞凋亡指数、MDA较常温对照组显著升高(P 0. 01),姜黄素预处理组CK、LDH、心肌细胞凋亡指数、MDA均随药物浓度增加而降低,姜黄素各个预处理组之间差异具有显著性(P 0. 01); SOD的变化趋势与MDA相反。相关性分析提示,心肌细胞凋亡与大鼠血清心肌酶CK、LDH之间存在正相关性(相关系数分别为r=0. 302,r=0. 304,P 0. 05);心肌细胞凋亡与MDA之间存在正相关性(相关系数为r=0. 916,P 0. 01);心肌细胞凋亡与SOD之间存在负相关性(系数为r=-0. 863,P 0. 01)。结论姜黄素预处理对干热环境热射病大鼠心肌损伤具有保护作用,姜黄素可能通过抗氧化应激、减少细胞凋亡来发挥心肌损伤保护作用。     

糖心乐对糖尿病心肌病大鼠血糖及心肌酶的影响

目的观察糖心乐对糖尿病心肌病大鼠血糖和心肌酶的影响。方法 SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,成模后分为模型对照组、格列齐特对照组及糖心乐大、小剂量组,每组12只。造模后8周格列齐特对照组给予格列齐特20 mg·kg-1灌胃治疗,糖心乐大、小剂量组分别给予2.2 kg.L-1糖心乐和1.1 kg.L-1糖心乐6.5 mL.kg-1灌胃治疗,模型对照组灌服生理盐水,每日1次,连续4周。另取10只大鼠为正常对照组,不予任何处理。测定灌胃治疗4周后各组大鼠的空腹血糖(FBS)和心肌酶活性。结果治疗4周后,与正常对照组比较,模型对照组、格列齐特对照组及糖心乐大、小剂量组大鼠FBS明显升高(P<0.01),心肌肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量明显降低(P<0.01);与模型对照组比较,格列齐特对照组和糖心乐大剂量组大鼠FBS明显降低(P<0.01),心肌CK、LDH含量明显升高(P<0.01);糖心乐大剂量组和格列齐特对照组大鼠FBS和心肌CK、LDH比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖心乐对糖尿病心肌病大鼠有一定的降血糖作用,可减少糖尿病心肌病大鼠心肌酶漏出,纠正心肌能量代谢障碍。     

大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的:研究大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法制备2型糖尿病大鼠模型,取100只模型大鼠随机分为模型组,大豆异黄酮40 mg·kg~(-1)组、80 mg·kg~(-1)组、160mg·kg~(-1)组、320 mg·kg~(-1)组,每组20只;另设正常对照组。给药治疗8周后,测定各组大鼠体质量和心脏指数;检测血清中谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量以及总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAOC);测定心肌组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性;通过苏木精-伊红(Hematoxylin-Euphorbia,HE)染色观察心肌组织病理学改变,通过TUNEL染色观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数(apoptosis index,AI)。结果:与模型组比较,大豆异黄酮80 mg·kg~(-1)组、160 mg·kg~(-1)组、320 mg·kg~(-1)组大鼠血清AST、LDH、CK、MDA水平显著降低(P0.05,P0.01),心肌组织中SOD、CAT活性显著升高(P0.05,P0.01);大豆异黄酮160 mg·kg~(-1)组、320 mg·kg~(-1)组大鼠体质量显著增高、心脏指数显著降低(P0.05);血清中TAOC显著升高(P0.05);大豆异黄酮各组心肌组织病理学改变和心肌细胞凋亡程度均出现不同程度的改善,并且大豆异黄酮160 mg·kg~(-1)组、320 mg·kg~(-1)组大鼠心肌细胞AI显著降低(P0.05,P0.01)。上述各指标变化均以320 mg·kg~(-1)组最为显著。结论:大豆异黄酮能够有效改善糖尿病大鼠体质量,降低心脏指数,改善心肌组织抗氧化酶系统活性、抑制自由基损伤,抑制心肌组织病变和细胞凋亡,提示大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌组织具有保护作用。     

大豆异黄酮与葡萄籽原青花素对2型糖尿病大鼠抗氧化功能的影响

目的探讨大豆异黄酮(SIF)与葡萄籽原青花素(GSPC)对2型糖尿病大鼠抗氧化功能的影响。方法30只SD大鼠随机分成普食对照组(A组,6只,喂养基础饲料)和高脂饲料组(24只,高脂饲料喂养)。用链脲佐菌素将高脂饲料组大鼠制备成糖尿病大鼠,将模型制备成功的18只大鼠随机分成3组:糖尿病对照组(B组)、SIF GSPC250mg·kg-1·d-1剂量干预组(C组)和SIF GSPC50mg·kg-1·d-1剂量干预组(D组)。A组和B组大鼠用消毒后的自来水灌胃,C组和D组大鼠以两种剂量的SIF GSPC分别灌胃。检测6周、10周后各组大鼠空腹血糖水平以及10周后大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平。结果10周后C组和D组大鼠空腹血糖较B组均下降,但只有C组大鼠空腹血糖水平与B组相比,差别均有统计学意义(P<0.05)。C组大鼠血清SOD活性和GSH、MDA、NO水平与B组比较,差别均有统计学意义(P<0.05);D组大鼠SOD活性和NO水平与B组比较,差别有统计学意义(P<0.05)。结论大豆异黄酮协同葡萄籽原青花对于改善2型糖尿病大鼠的抗氧化能力有作用。     

消糖灵片对糖尿病模型大鼠降血糖作用的实验研究

目的 :观察消糖灵片 (XTLP)对实验性糖尿病大鼠降低血糖值的作用。方法 :将 5 0只糖尿病模型鼠(四氧嘧啶造模 )随机分为模型组 ,消糖灵片组 (低、中、高剂量 )和D86 0组 ,模型组灌胃生理盐水 2 0mg/kg·d-1;消糖灵片组 (低、中、高剂量 )分别灌胃XDLP 0 6 9g/kg·d-1、1 37g/kg·d-1和 2 74 g/kg·d-1,D86 0组灌胃剂量为0 1g/kg·d-1,容量均为 2 0ml/kg·d-1,每日 1次 ,连续 10d。禁食 12h后 ,第 11d取血 ,测定大鼠空腹血糖值和胆固醇含量。结果 :与治疗前 (造模后 )比较 ,消糖灵片组 (低、中、高剂量 )大鼠血糖值均降低 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;与模型组比较 ,中、高剂量组亦有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;与治疗前 (造模后 )比较 ,消糖灵片组 (低、中、高剂量 )血清胆固醇含量明显降低 (P <0 0 5 ) ,而D86 0对胆固醇含量无明显影响 (P >0 0 5 )。结论 :消糖灵片对化学性糖尿病模型大鼠有明显的降低血糖值和血清胆固醇含量的作用 ,而对正常大鼠血糖值水平无明显影响。     

曲美他嗪对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用及机制探讨

目的 探讨Caveolin-3 (Clnn-3)对1型糖尿病大鼠心肌损伤的影响.方法 26只雄性SD大鼠随机分为对照(NC组、糖尿病(DM)组、糖尿病+曲美他嗪(Trimetazidine,TMZ) (DM+TMZ)、糖尿病+异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO) (DM+ISO)组、糖尿病+异丙肾上腺素+曲美他嗪(DM+ISO+TMZ)组.糖尿病组65 mg/kg链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)腹腔注射诱发1型糖尿病,异丙肾上腺素组在成模第4天进行4 mg/kg ISO腹腔注射以加重心肌损伤,曲美他嗪组TMZ 40 mg/(kg,d)7 d灌胃观察其对1型糖尿病心肌损伤的疗效.比较各组大鼠血清、心肌组织生化指标的变化,采用Western blot检测心肌Cln-3蛋白总含量.结果 NC组、DM组、DM+TMZ组各项指标差异无统计学意义;DM+ISO组、DM+ISO+TMZ组与DM组比较,LDH、CK、MDA差异有显著统计学意义(P＜0.01),SOD差异有统计学意义(P＜0.01～0.05),与NC组相比,DM组和DM+TMZ组心肌组织Cln-3蛋白表达差异无统计学意义;与DM组比较,DM +ISO组、DM+ISO+TMZ组心肌组织Cln-3蛋白表达减少,差异有统计学意义(P＜0.05),DM+ISO组与DM+ISO+TMZ组差异无统计学意义.结论 曲美他嗪可以保护心肌损伤的糖尿病大鼠.     

芝麻素对大鼠心肌缺血再灌损伤的保护作用

目的:探讨芝麻素对缺血再灌所致大鼠心肌损伤的保护作用及其可能机制。方法:SD大鼠50只随机分为正常对照组、模型组、假手术组、芝麻素低剂量组[80 mg/(kg·d)]及芝麻素高剂量组[160 mg/(kg·d)],每组10只。芝麻素组灌胃给予芝麻素7 d,每日1次,结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌模型;假手术组大鼠只穿线,不接扎。HE染色观察心肌病理学变化,比色法测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及心肌组织MDA、SOD水平。结果:芝麻素明显改善缺血再灌所致大鼠心肌损伤,减轻细胞水肿、变性、坏死及心肌间质炎症细胞浸润,降低血清CK、LDH水平(P<0.05或P<0.01)。芝麻素显著提高大鼠血清和心肌组织SOD活力,降低MDA水平(P<0.05或P<0.01),改善缺血再灌诱导的氧化应激。结论:芝麻素可明显改善缺血再灌所致大鼠心肌损伤,其机制与提高机体抗氧化能力、减轻缺血再灌所致氧化应激损伤有关。     

蒺藜皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨蒺藜皂苷(GSTT)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,阐明其基本作用机制。方法：36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组、阳性药血塞通(20.0 mg·kg^-1) 组及GSTT高、中、低(30.0、15.0和7.5 mg·kg^-1)剂量组,每组6只,结扎冠状动脉前降支30 min,松扎再灌注120 min 制备心肌缺血再灌注损伤模型,检测血清中SOD、MDA、CK、AST、LDH及NO含量,观察其对心肌组织病理形态学的影响。结果：与假手术组比较,模型组心肌细胞水肿明显,胞质着色较浅,胞核浓缩及深染。GSTT高、中剂量组和阳性药组上述改变较模型组明显减轻,维持细胞的正常形态。与假手术组比较,模型组大鼠血清AST、LDH、CK和MDA含量升高（P<0.01）,SOD和NO含量降低（P<0.01）。与模型组比较,GSTT高、中剂量组和阳性药组可使AST、LDH、CK和MDA含量明显降低（P<0.05或P<0.01）,SOD和NO含量增加（P<0.05或P<0.01）。结论：GSTT对大鼠缺血再灌注心肌组织具有保护作用,其可能与抗脂质过氧化反应有关。     

山楂叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究山楂叶总黄酮（FMCL）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法:56只Wistar大鼠随机分为生理盐水组、假手术组、再灌注模型组、阳性药血塞通(20 mg?kg-1) 组及FMCL高、中、低(30.0、15.0和7.5 mg/kg)剂量组,每组8只,结扎冠状动脉前降支30 min,松扎再灌注120 min 制备心肌缺血再灌注损伤模型,观察FMCL作用下大鼠心电图ST段的改变;大鼠TTC染色测量心肌梗死面积;HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学的变化;检测大鼠血清CK、LDH、AST、SOD、MDA及NO含量的变化。结果:与模型组比较,FMCL 30.0、15.0 mg?kg-1组及阳性药血塞通组(20 mg/kg)在缺血10、30 min和再灌注10、30、60、120 min时ST段抬高明显降低 (P<0.01),FMCL 7.5 mg?kg-1组与模型组比较差异无显著性（P>0.05）; FMCL 30.0、15.0、7.5 mg?kg-1组及阳性药血塞通20 mg/kg组心肌梗死面积明显缩小（P<0.05或 P<0.01）;FMCL可改善心肌组织病理损害;与模型组比较, FMCL 30.0、15.0、7.5 mg?kg-1组及阳性药血塞通组大鼠血清中AST、CK和LDH含量明显降低（P<0.01或P<0.05）;FMCL 30.0、15.0 mg?kg-1组及阳性药血塞通组大鼠血清中SOD活性及NO含量明显升高（P<0.01）, MDA含量降低（P<0.01）。结论：FMCL对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抗自由基作用有关。     

灯盏花素对糖尿病大鼠心肌TGF-β1和Smad7表达的影响

目的 探讨灯盏花素对糖尿病大鼠心肌TGF-β1和Smad7表达的影响。方法 健康SD大鼠30只,随机选取20只造模成功后分为糖尿病组(DM组)和灯盏花素治疗组(Bre组）各10只,余10只作为正常对照组(NC组)。Bre组给予灯盏花素注射液20mg·kg-1·d-1腹腔内注射,DM组和NC组等量生理盐水腹腔内注射,12w后,尾静脉测血糖;测定大鼠心功能;计算心指数;光镜观察心肌结构病理改变;电镜观察心肌超微结构改变;免疫组化法检测大鼠心肌TGF-β1、Smad7蛋白表达水平。结果 Bre组与DM组间血糖值无明显差异（P>0.05）;灯盏花素能显著降低糖尿病大鼠的心指数,明显升高左室内压上升、下降最大速率,显著减轻心肌病理改变,减少心肌TGF-β1和增加Smad7的表达（P<0.05或P<0.01）。结论 灯盏花素可减轻糖尿病大鼠心肌的病理改变,保护糖尿病大鼠心脏功能,其机制可能是通过改善心肌中TGF-β1、 Smad7的表达,从而抑制糖尿病大鼠心肌的纤维化来发挥对糖尿病大鼠心脏的保护作用。     

大豆异黄酮对阿霉素心衰大鼠心功能的影响

目的: 观察大豆异黄酮对阿霉素心衰大鼠心功能的影响。方法: 取成年雄性SD大鼠24只,随机分为3组:(1)对照组,(2)阿霉素组,(3)大豆异黄酮+阿霉素组。第3组每天予大豆异黄酮120 mg/kg灌胃1次,连续6天,其它两组灌注等量生理盐水。第7天一次性腹腔注射阿霉素10 mg/kg,复制心衰大鼠模型,利用MedLab-U/4c生物信号采集处理系统采集心室内压并分析。结果: 与对照组相比,阿霉素组左室收缩峰压(LVSP)、室内压最大上升速率(+dp/dt_max)、室内压最大下降速率(-dp/dt_max)、心肌纤维收缩成分缩短速度的最大值(Vpm)显著降低(P<0。05~P<0。01)。与阿霉素组相比,大豆异黄酮+阿霉素组LVSP、±dp/dt_max和Vpm均升高(P<0。05~P<0。01)。结论: 大豆异黄酮可减轻阿霉素对心肌的毒性作用,可明显改善心衰大鼠的心脏收缩功能,表明该药有一定的抗心衰作用。     

二氢石蒜碱对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(DL)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:采用大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型,缺血30min,再灌注2h。于结扎左冠状动脉前降支前15min颈静脉注射DL(10,20,40mg·kg-1)治疗,假手术组和模型组则注射生理盐水对照。观察不同剂量DL对大鼠缺血/再灌注损伤后心电图ST段变化、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:与模型组相比,DL组大鼠心肌缺血/再灌注损伤后的心电图ST段抬高幅度明显减少,血清CK、LDH的活性明显减低,心肌组织MDA含量显著降低,SOD活性显著升高,以DL20及40mg/kg组作用更显著(P<0.05或P<0.01)。结论:DL对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力等有关。     

二氢石蒜碱对异丙肾上腺素致小鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(d ihydrolycorine,DL)对小鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)致小鼠心肌缺血模型,检测DL对缺氧条件下小鼠存活时间及心肌缺血损伤后心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性的影响。结果:模型组缺氧条件下生存时间明显缩短,缺血损伤后心肌组织SOD活性显著下降,MDA含量明显升高,LDH和CK的活性明显升高,与正常组比较具有显著性差异(P<0.01);与模型组比较,随着药物剂量的增加,DL各剂量(15、30、60 mg.kg-1)组生存时间明显延长,SOD活性逐渐回升,MDA含量逐渐趋于恢复正常,LDH及CK活性均明显降低,以DL 30及60mg.kg-1组作用更显著(P<0.01或P<0.05)。结论:DL明显延长小鼠存活时间,抑制Iso致小鼠心肌缺血后血清CK和LDH活性升高,增加心肌组织总SOD活性,减少心肌组织MDA生成。DL对Iso诱导的小鼠心肌缺血损伤具有保护作用。     

香丹注射液配伍组对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的观察香丹注射液配伍组(ADE)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法采用大鼠皮下多点注射ISO(2 mg.kg-1),观察ADE对大鼠注射ISO后不同时间点心电图(ECG)J点下移的影响;采用大鼠急性心肌损伤模型,探讨ADE对血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)活性和心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,同时观察心肌组织形态学的改变。结果 ADE组能明显改善异丙肾上腺素引起的J点下移变化,降低血清LDH活性,并减轻心肌组织的损伤。结论香丹注射液配伍组抗异丙肾上腺素所致的大鼠急性心肌缺血的作用与香丹注射液组相当。