不同强度针刺“内关”对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清IMA及下丘脑、脊髓5-HT表达的影响

目的观察不同强度针刺对心肌缺血大鼠血清IMA及下丘脑、脊髓5-羟色胺（5-HT）表达的影响及作用机制;并分析比较不同强度针刺内关对心肌缺血疗效的差异。方法将50只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、轻手法针刺组、重手法针刺组。采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型,运用721分光光度计测定血清缺血修饰白蛋白含量。免疫组化法测定脊髓背角和背根神经节5-HT阳性表达。结果模型组大鼠心肌缺血再灌注后心电图ST段电住值、血清IMA含量、5-HT阳性表这均较空白组和假手术组明显升高．差异有统计学意义（P〈0．01）,两个针刺组与之比较显著降低,但仍高于空白组和假手术组,差异有统计学意Z（P〈0．01）;重手法针刺组与轻手法针刺组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论针刺内关穴能降低MIRI大鼠血清IMA含量,降低MIRI大鼠下丘脑、脊髓背角5-HT阳性袁达,抑制应激反应的发生,减少心肌梗死面积,从而起到保护心肌的作用。且重手法针刺组的疗效优于轻手法针刺组。     

不同频率电针内关对心肌缺血再灌注损伤大鼠下丘脑β_3-ADR表达的影响

目的 探讨针刺治疗心肌缺血的神经源性机制,并观察针刺干预在缺血再灌注损伤心肌保护中的作用机制.方法 将50只大鼠随机分为5组①空白组,②假手术组,③模型组,④高频电针组,⑤低频电针组.5组均麻醉后捆绑,全程记录心电图.空白组同期捆绑对照;假手术组开胸挂线不结扎;模型组、高频电针组和低频电针组开胸结扎大鼠左冠状动脉前降支,造成心肌缺血20 min,再灌注40 min.经以上处理后颈动脉取血,采用721分光光度计测定血清缺血修饰白蛋白(IMA)和免疫组织化学法测定下丘脑β_3-肾上腺素受体(β_3-ADK).结果 模型组大鼠心肌缺血再灌注后心电图STⅡ值明显高于空白组和假手术组,也高于低频电针组和高频电针组.模型组IMA含量、β_3-ADK表达较空白组和假手术组明显升高,而低频电针组和高频电针组与之比较显著降低;高频电针组大鼠心肌缺血再灌注后IMA含量和β_3-ADK表达都低于低频电针组.结论 电针内关穴能减少心肌缺血再灌注损伤大鼠血液中IMA含量,降低下丘脑β_3-ADR阳性表达.提示电针通过对神经传导通路上相关物质的影响,对心肌缺血再灌注伤害性神经信号传递过程中产生抑制作用,从而抑制应激反应的发生,起到保护心肌的作用.     

纳洛酮对兔心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨纳洛酮对心肌缺血再灌注损伤时心肌超微结构改变的干预和对血浆β-内啡肽（B-EP）及内皮素-1（ET-1）的影响。方法 新西兰兔20只，随机分成两组，缺血再灌注组、纳洛酮治疗组，每组10只。制作心肌缺血模型和缺血再灌注损伤模型，并抽取不同时间点的静脉血，采用放射免疫法分别测定β-EP及ET-1的含量；缺血后6h取缺血部位的心肌标本，用电镜观察心肌超微结构的变化。结果 缺血再灌注后各时段β-EP含量明显高于缺血前（P〈0．05或P〈0．01）；纳洛酮治疗组β-EP在缺血后各时间点与缺血前比较均无显著性差异（P〉0．05）。缺血再灌注损伤后0．5～1h ET-1含量明显高于结扎前（P〈0．05或P〈0．01）；纳洛酮治疗组除结扎后0．5h高于结扎前外，其余各时间段与结扎前比较均无显著性差异（P〉0．05）。超微结构改变：缺血再灌注组，大部分心肌纤维呈收缩状态，大部分肌原纤维局灶性溶解、断裂，核周水肿；纳洛酮治疗组，肌原纤维结构较清晰，排列整齐，未见明显断裂，肌原纤维收缩状态缓解。线粒体水肿减轻，胞质轻度水肿。结论纳洛酮可有效降低心肌缺血再灌注损伤时血浆β-EP水平；从而减轻β-EP对血管和心肌组织的损伤作用；可有效防止心肌缺血再灌注损伤时ET-1的合成和分泌，降低不可逆损伤。对心肌超微结构的损伤性改变有明显减轻。     

苓桂术甘汤对缺血再灌注大鼠心肌TGF-β1 mRNA及蛋白表达的影响

目的：观察苓桂术甘汤对缺血再灌注大鼠心肌转化生长因子TGF—β1 mRNA及蛋白表达的影响,探讨苓桂术甘汤减轻心肌缺血再灌注损伤的机制。方法：40只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,辛伐他汀组,苓桂术甘汤组。辛伐他汀组药量为20mg．kg-1．d-1,苓桂术甘汤组药量为50g．kg-1．d-1,另2组给生理盐水0．1mL／kg。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血30min、再灌注2h后,采用RT-PCR和westernblotting检测心肌细胞TGF-β1 mRNA及蛋白表达的变化。结果：模型组大鼠心肌的TGF-B1mRNA及蛋白表达水平较假手术组明显增加（P〈0．01）,苓桂术甘汤和辛伐他汀组大鼠心肌的TGF-β1 ,mRNA及蛋白表达水平较模型组明显降低（P〈0．01）,辛伐他汀组和苓桂术甘汤组之间无显著差异（P〉0．05）。结论：苓桂术甘汤减轻缺血再灌注大鼠心肌损伤可能与下调心肌组织TGF—β1 mRNA及蛋白的表达有关。     

HBDH/LDH比值变化与针刺对大鼠心肌损伤保护作用关系的研究

目的:观察HBDH/LDH比值及LDH、HBDH活性变化与针刺心包经穴对心肌缺血-再灌注损伤保护作用间的关系。方法:50只大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注模型组、针刺内关治疗组、针刺郄门治疗组、针刺合谷对照组5组,每组10只。假手术组只穿线不结扎冠状动脉,其余各组制备缺血-再灌注动物模型,其中3个针刺穴位组分别于电针刺大鼠内关穴、郄门穴或合谷穴20 min后,结扎冠状动脉左前降支40 min,心电图监测,再次电针刺上述穴位20 min,松扎,恢复冠脉灌流。假手术组于穿线后100 min、模型组和各针刺穴位组于再灌注后60 min,抽取静脉血,分离血清,观察HBDH/LDH比值及LDH、HBDH活性变化。结果:与假手术组比较,HBDH、LDH活性及HBDH/LDH比值在缺血-再灌注模型组均显著升高;针刺心包经穴(内关、郄门)组HBDH、LDH活性及HBDH/LDH比值明显降低,与缺血-再灌注模型组比较差异均具有统计学意义。结论:针刺能有效降低大鼠心肌缺血-再灌注心肌细胞的损伤程度。     

硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对兔心肌缺血再灌注心电图变化及血浆CK LDH的影响

目的：观察硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对兔心肌缺血再灌注心电图变化和血浆CK、LDH的影响。方法：将18只家兔随机分成3组，即假手术组、缺血再灌注组、硒＋丹参酮ⅡA磺酸钠（DS-201）组。兔冠状动脉左旋支结扎40min再灌注60rain。记录标准ⅡA导联心电图变化。再灌注60min后取血，测定血浆中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量。结果：缺血再灌注组结扎后心电图PP间期明显延长（与结扎前相比，P〈0．01），sT段抬高与T波融合成单项曲线；再灌注期间PP间期进一步显著延长，ST段进一步显著抬高；血浆CK、LDH含量显著高于假手术组（P〈0．01）。硒＋DS-201组在结扎期间PP间期和sT段的变化与缺血再灌注组相同；再灌注期间与结扎期间相比PP间期无明显延长，与缺血再灌注组相比无显著性差异；再灌注期间ST段显著回落（与缺血再灌注组相比，P〈0．01）。硒＋DS-201组血浆CK、LDH含量显著低于缺血再灌注组（P〈0．01）。结论：硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对兔心肌缺血再灌注具有保护作用。血浆cK、LDH含量和再灌注后心电图sT段的变化可作为观察药物对心肌缺血再灌注保护作用的重要指标。     

电针“内关”、“心俞”对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠血清白介素-1β、白介素-10含量及心肌组织NF-κB p65蛋白表达的影响

目的：探讨针刺“内关”、“心俞”穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织NF-κB p65蛋白表达及相关炎症因子的影响。方法按照随机数字表将60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、针刺“内关”＋“心俞”组（针刺观察组）、针刺“太渊”＋“肺俞”组（针刺对照组）,每组15只,针刺观察组选取“内关”和“心俞”穴进行电针刺激,刺激电流1mA,频率为2 Hz,每次刺激20min,1次/d,共3d。针刺对照组选取“太渊”、“肺俞”,电针方法同针刺观察组。假手术组、模型对照组不电针。分别检测各组大鼠心肌缺血面积、梗死面积,ELISA法检测血清白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白介素-10（interleukin-10,IL-10）含量,免疫组织化学法检测心肌组织NF-κB p65蛋白表达情况。结果模型对照组大鼠的心肌缺血面积和梗死面积、NF-κB p65阳性细胞数和平均光密度、血清IL-1β含量明显升高,IL-10含量显著降低,与假手术组比较差异有统计学意义（P＆lt;0.05）,针刺观察组大鼠的心肌缺血面积、梗死面积和NF-κB p65表达较模型对照组和针刺对照组比较均显著减少（P＆lt;0.05）,血清IL-1β含量较模型对照组和针刺对照组显著降低,IL-10明显升高（P＆lt;0.05）。结论电针“内关”、“心俞”穴可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1β含量及心肌组织NF-κB p65蛋白表达水平,升高IL-10含量,可能是其针刺抗急性心肌缺血再灌注损伤效应的作用机制之一。     

纳洛酮对大鼠酒精性脂肪肝的作用及机制探讨

目的探讨纳洛酮对大鼠酒精性脂肪肝的作用及其可能机制。方法48只Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为酒精性脂肪肝模型组、低剂量药物组、高剂量药物组和正常对照组。第4周末,处死所有大鼠,分别检测血液和组织中超氧化物歧化酶（SODJ、丙二醛（MDA）和β-内啡肽（β-EP）含量,同时用免疫组织化学方法检测β-EP和肿瘤坏死因子α（（TNF—α）在肝组织中的分布,并行肝脏病理组织学检查。结果与模型组相比,其他3组MDA和β-EP含量明显降低（均P〈0．01）,β-EP阳性细胞数和TNF—α阳性细胞数明显减少（均P〈0．01）,SOD含量明显上升（均P〈0．01）,且3组比较,差异也有统计学意义（均P〈0.01）;病理检查发现处理组肝脏脂肪变程度明显减轻。免疫组织化学染色发现β-EP阳性细胞和TNF-α阳性细胞在肝内的数量和分布与脂肪变性程度和区域一致。结论纳洛酮可通过降低血浆和组织中β-EP水平,升高血浆和组织中SOD含量,抗脂质过氧化而有效防治酒精性脂肪肝形成,且呈量效关系。     

P38MAPK在大鼠心肌缺血再灌注中HSP70的调控作用机制

目的探讨P38MAPK在缺血再灌注损伤中的作用,以及与HSP70存在的可能相关关系。方法将40只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、IPC组、阻断剂组四组,通过结扎冠状动脉左前降支建造大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,并观察大鼠心肌P38MAPK、HSP70蛋白以及细胞凋亡率的变化。结果与假手术组比较,模型组、IPC组、阻断剂组三组心肌细胞凋亡及P38MAPK、HSP70蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）;而与模型组对照比较,IPC组心肌细胞凋亡率明显下降,P38MAPK、HSPT0蛋白表达均明显升高,差异均有统计学意义（P〈0．01、P〈0．05）,模型组与阻断剂组对照心肌细胞凋亡率及P38MAPK、HSP70蛋白表达均无明显变化。结论P38MAPK信号通路的活化能有效抑制心肌细胞凋亡,改善心肌缺血再灌注损伤,其作用机制可能与热休克蛋白70的激活相关。     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿和脑梗死面积变化的调节

目的：观察针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能变化,脑组织含水量、梗死面积的影响。方法：线栓法闭塞SD大鼠大脑中动脉,制作局灶性脑缺血再灌注模型。分为假手术组、模型组、电针组、5-羟葵酸＋针刺组（5-HD10mg/kg静脉注射,30min后再行MCAO,n=8）。结果：与假手术组比较,模型组神经功能分值升高,脑梗死面积增大,脑含水量升高,差异显著（P〈0.01）;与模型组比较,针刺组大鼠的神经行为学评分降低,脑含水量减少,脑梗死面积减少,差异显著（P〈0.01）;5-羟葵酸＋针刺组与模型组基本相似（P〉0.05）,各指标比较差异无显著性。结论：针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠有明显的保护作用,其机制可能与针刺能降低缺血再灌注损伤大鼠脑水肿有关。     

海洛因依赖和戒断大鼠血液及下丘脑中β-EP含量变化研究

目的了解海洛因依赖和戒断大鼠β-内啡肽（β-endorphin，β-EP）含量变化，初步探讨海洛因成瘾的神经生物学机制。方法按剂量递增原则，给SD大鼠皮下注射海洛因建立海洛因成瘾大鼠模型，确定成瘾后放射免疫法测定依赖租成断大鼠血浆、下丘脑内β-EP含量。结果海洛因依赖大鼠血液和下丘脑β-EP含量显著低于对照组（P〈0．05）；海洛因戒断大鼠血液和下丘脑β-EP含量较依赖组升高（P〈0．05），与对照组比较无差异（P〉0．05）。结论海洛因依赖和戒断时大鼠血液及下丘脑β-EP含量发生了改变。     

脑泰方对脑缺血再灌注大鼠血管新生作用的实验研究

目的 观察脑泰方对脑缺血再灌注大鼠血管新生的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤组（模型组）和脑泰方（NTE）组,采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型,模型组和NTE组再分为再灌注1、3、5、7d4个时相亚组,观察各组大鼠神经功能缺失计分、脑梗死体积、脑微血管密度（CMVD）的表达。结果①神经功能缺失计分：假手术组大鼠神经功能缺失计分均为0分;1d至7d时NTE组和模型组评分均下降：3d时NTE组与假手术组比较无统计学意义（P＞0．05）;7d时模型组与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。②脑梗死体积：假手术组未见明显脑梗死;1-7d时模型组脑梗死体积均明显增大;NrIE组3d至7d脑梗死体积减小．与同时相模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。③CMVD：1d时模型组及NTE组的微血管数均较假手术组增加,但差异无统计学意义（P＞0．05）;与假手术组比较,3d时NTE组微血管数增多,差异有统计学意义（P〈0．05）,7d时NTE组微血管数显著增加,两者比较差异有统计学意义（P＜0．01）。而模型组至7dCMVD高于假手术组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脑泰方可通过促进脑缺血再灌注损伤大鼠缺血脑组织血管新生从而改善脑梗死体积和神经功能缺失计分。     

生大黄、清半夏、常山对大鼠脑-肠轴β-EP的影响及与升降浮沉的相关性

目的：探讨生大黄、清半夏、常山对正常大鼠胃肠功能和脑-肠轴β-内啡肽（β-EP）含量的影响,并分析与中药升降浮沉的相关性。方法：将64只Wistar大鼠分为两大组,每组随机分为4组,连续给药后,一组测定大鼠的结肠推进率和胃排空能力,另一组测定大鼠血浆、下丘脑、胃窦、小肠中β-内啡肽含量。结果：与对照组比较,生大黄能明显促进大鼠的胃肠蠕动功能,使大鼠下丘脑、胃窦β-EP含量降低日月显（P〈0．05）,小肠中β-EP降低更明显（P〈0．01）,血浆中β-EP含量有上升的趋势;清半夏促进胃肠功能也比较明显,使大鼠胃窦、小肠中β-EP含量降低较明显（P〈0．05）,下丘脑和血浆中含量变化不大;常山可明显抑制大鼠的胃肠功能,使血浆中β-EP含量下降趋势明显（P〈0．05）,其他位点含量变化不明显（P〉0．05）。结论：具有沉降趋势的生大黄与清半夏以及具有升浮药性的常山通过影响脑-肠轴中β-EP含量,改变胃肠的运动从而发挥其升浮或者沉降之药性。     

宽胸逐瘀汤对家兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：探讨宽胸逐瘀汤对离体和在体家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：32只在体家兔结扎冠状动脉造成心肌缺血再灌注损伤模型，随机分为假手术组、缺血再灌注组、宽胸逐瘀汤组和复方丹参片组。每组动物均在末次给药后1h开胸，暴露心脏，于冠状动脉左室支中1／2处穿线，放置硅胶管后，以备一起结扎，假手术组不结扎．放置60min，其余各组均结扎30min，解除结扎再灌注30min。实验过程中动态观察心电图（ECG），以结扎后出现心电图ST段呈弓背向上抬高，T波高耸，放松结扎后拾高的sT段下降1／2以上为缺血再灌注成功。记录心电图肢体Ⅱ导联ST段抬高情况，并检测各组血清中超氧化物歧化酶（SOD）和肌酸激酶（cK）的活性。结果：宽胸逐瘀汤和复方丹参片均可降低心电图Ⅱ导联抬高的ST段，与缺血再灌注组比较，ST段抬高程度较轻（P〈0．01），宽胸逐瘀汤的作用优于复方丹参片（P〈0．01）；宽胸逐瘀汤和复方丹参片均可降低血清CK含量，升高血清SOD含量，与缺血再灌注组比较有显著性差异（P〈0．01，P〈0．05），且宽胸逐瘀汤的作用优于复方丹参片（P〈0．05）。结论：宽胸逐瘀汤具有保护心肌缺血再灌注损伤的作用，其机制可能与改善心肌能量代谢，减轻氧自由基损伤有关。     

肢体缺血后处理对心肌缺血／再灌注大鼠血红素加氧酶表达的影响

目的：探讨缺血后处理对心肌缺血／再灌注大鼠血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响。方法：56只雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组（Sham组）（n=8）、缺再灌注组（I／R组）（n=16）、缺血后处理组（IPo组）（n=16）和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组（ZnPP组）（n=16）。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30min,再灌注2h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30min,在第24min时,用动脉夹夹闭右侧股动脉5min,再灌注1min后,完全恢复心肌血流。再灌注2h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶（SOD）活性、心肌组织中丙二醛（MDA）含量和心肌中HO-1蛋白表达。L／R组、IPo组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果：与S组比较,I／R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低（P〈0．01）,I／R组HO-1表达无统计学差异（P〉0．05）。与I／R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小（P〈0．01）,HO-1蛋白表达显著增强（P〈0．01）。与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低（P〈0．01）,HO-1表达明显减少（P〈0．01）。结论：缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶（HO-1）的表达有关。     

单唾液酸神经节苷脂对大鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用

目的：探讨单唾液酸神经节苷脂（monosialoganglioside 1，GM1）对老年大鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用及机制，为体外循环围手术期尤其是老年患者寻找有效的脑保护剂。方法：选择鼠龄4～5月和鼠龄11-12月健康雄性Wistar大鼠各18只，分为成年组和老年组，各组再随机分为假手术组、缺血再灌注组、GM1治疗组3组。采用Pulsinelli四血管阻断法制备缺血再灌注脑损伤模型，再灌注后24h取脑，测定脑组织含水量、丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量并行脑组织形态学观察。结果：与成年组相比，老年组大鼠脑组织含水量差异无统计学意义（P〉0．05），但MDA含量明显升高（P〈0．05）；缺血再灌注后，各组脑组织含水量和MDA含量均高于假手术组，且老年组大鼠脑组织含水量和MDA含量均高于成年组（P〈0．01）；GM1治疗组大鼠脑组织含水量和MDA含量均明显低于缺血再灌注组（P〈0．05—0．01），病理改变亦明显减轻，但GM1治疗组大鼠脑组织含水量和MDA含量仍高于假手术组（P〈0．05—0．01）。结论：GM1通过减轻脂质过氧化和脑水肿，可明显改善老年大鼠缺血再灌注脑损伤。     

三味檀香散抗心肌损伤的作用及对一氧化氮的影响

目的观察三味檀香散对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及对心肌组织一氧化氮（NO）水平的影响,探讨三味檀香散对心肌缺血再灌注损伤保护作用及作用机制。方法采用结扎冠状动脉法制作大鼠心肌缺血再灌注模型。实验大鼠随机分为伪手术组（SO）,缺血再灌注模型组（IR）,阳性对照组（Positive Control,三味檀香散高（Higher Dose）、低剂量组（Lower Dose）,记录各组大鼠心电图ST段变化、测定心肌组织匀浆中一氧化氮合酶（NOS）、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）及NO的含量,并留取心脏进行组织形态学观察。结果高、低剂量的三味檀香散组大鼠心电图ST段移位明显低于模型纽（P〈0．05或P〈0．01）,三味檀香散高、低剂量组心肌NOS、iNOS含量水平低于模型组;低剂量组心肌NO含量低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）;形态学观察显示三味檀香散高、低剂量纽能明显减轻缺血再灌注损伤区心肌细胞的病理改变。结论三味檀香散对大鼠的心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制心肌NOS（尤其是iNOS含量）及减少NO过量产生有关。     

穴位埋线对青霉素致痫大鼠脑电地形图的影响

目的：探讨穴位埋线法对实验性癫痫大鼠脑电地形图的影响。方法：将50只大鼠随机分为空白组、模型组、埋线组、西药组、针刺组，分组进行预处理后，以腹腔注射青霉素造成大鼠癫痫模型，观察各组造模后70-85min内脑中线Pz区脑电地形图各频带功率的变化。结果：①模型组8、0频带的功率显著高于空白组（P〈0．01），而埋线组、西药组、针刺组的8、0频带功率均低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）；②模型组α1、α2频带功率均显著高于空白组（P〈0．01），而埋线组、西药组、针刺组α1、α2，频带的功率均低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）；③模型组β1、β2频带功率明显高于空白组（P〈0．01），埋线组、西药组、针刺组β1频带功率以及埋线组、西药组β2频带功率均低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）；④埋线组、西药组、针刺组各频带功率分别比较，差异均无显著性意义（P〉0．05）。结论：穴位埋线法可明显降低癫痫大鼠脑电地形图δ、θ、α、β频带的功率，改善脑功能，抑制痫性放电，具有显著的抗痫作用。     

尾加压素Ⅱ对针刺预处理I/R损伤大鼠心肌组织中UⅡ、GPR14含量的影响

目的研究UⅡ在针刺抗心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法-a＇）lJt,缺血再灌注模型SD大鼠120只，随机分为6组，正常对照组、模型组、针刺预处理组、针刺＋尾加压素低浓度组、针刺＋尾加压素高浓度组和血管紧张素Ⅱ特异性受体拮抗剂组，每组20只。针刺预处理组连续3天电针预处理，第三天复制心肌缺血再灌注模型。各组给药后即刻造模。造模成功后常规饲养24小时，处死取材，用ELISA法测定心肌组织中的uⅡ、GPR14。结果心肌缺血再灌注损伤时心肌组织中UⅡ含量显著降低（P〈0．01），同时GPR14含量升高，针刺预处理、针刺结合不同浓度UⅡ以及使用血管紧张素Ⅱ特异性受体拮抗剂均可以使缺血区心肌组织中的UⅡ含量显著升高，同时GPR14含量降低，以针刺结合低浓度UⅡ组效果最优（P〈0．01）。结论UⅡ可能是针刺抗急性心肌缺血再灌注损伤的重要途径之一。     

β-内啡肽在小儿惊厥中的变化及其临床意义

目的 探讨β-EP（β-内啡肽）在小儿惊厥中的水平变化及其临床意义。方法 选择惊厥患儿62例，正常对照组加例，采用放射免疫法测定血浆β-EP水平。结果①惊厥组（VE、EP和FC），惊厥发作后24h内血液β-EP和NSE水平均显著高于正常对照组（P〈0．01）。但病毒性脑炎、癫痫、热性惊厥三组不同病因之间比较无显著性差异（P〉0．05）。②惊厥普通组与严重组患儿惊厥发作后24h内血液β-EP均显著高于正常对照组（P〈0．01）。惊厥严重组患儿β-EP显著高于普通组（P〈0．01）。惊厥发作次数越多，持续时间越长，惊厥程度越重，β-EP水平越高。结论 小儿惊厥性疾病（VE、EP和FC）惊厥发作后可引起血液β-EP水平的显著升高，其水平高低与脑损伤严重程度密切相关，可作为早期判断惊厥性脑损伤的客观指标之一。