不同手法针刺大鼠内关穴对心肌缺血再灌注损伤和β-内啡肽的影响

目的探讨针刺内关穴对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及与血浆β-内啡肽的相关性。方法将大鼠针刺5d后麻醉捆绑,记录心电图。空白组同期捆绑对照;假手术组开胸挂线不结扎;模型组、轻手法针刺组和重手法针刺组开胸结扎大鼠左冠状动脉前降支,造成心肌缺血20min,再灌注40min。造模后颈动脉取血,测定血清缺血修饰白蛋白（IMA）和血浆β-内啡肽的含量。结果模型组大鼠心肌缺血再灌注后心电图ST段电位值明显高于空白组、假手术组,差异具有统计学意义（P〈0．01）,也高于轻手法针刺组、重手法针刺组,差异均具有统计学意义（P〈0．01）;模型组IMA、β-EP含量较空白组和假手术组明显升高,差异具有统计学意义（P（0．01）,而轻手法针刺组和重手法针刺组与之比较显著降低,差异具有统计学意义（P〈0．01）;重手法针刺组大鼠心肌缺血再灌注后的心电图ST段电位值、IMA和β—EP含量均低于轻手法针刺组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论针刺内关穴能抑制心肌缺血再灌注大鼠血浆β-EP的升高,减轻应激反应的发生,从而起到保护心肌的作用。而重手法针刺组的针刺效果优于轻手法针刺组。     

不同频率电针内关对心肌缺血再灌注损伤大鼠下丘脑β_3-ADR表达的影响

目的 探讨针刺治疗心肌缺血的神经源性机制,并观察针刺干预在缺血再灌注损伤心肌保护中的作用机制.方法 将50只大鼠随机分为5组①空白组,②假手术组,③模型组,④高频电针组,⑤低频电针组.5组均麻醉后捆绑,全程记录心电图.空白组同期捆绑对照;假手术组开胸挂线不结扎;模型组、高频电针组和低频电针组开胸结扎大鼠左冠状动脉前降支,造成心肌缺血20 min,再灌注40 min.经以上处理后颈动脉取血,采用721分光光度计测定血清缺血修饰白蛋白(IMA)和免疫组织化学法测定下丘脑β_3-肾上腺素受体(β_3-ADK).结果 模型组大鼠心肌缺血再灌注后心电图STⅡ值明显高于空白组和假手术组,也高于低频电针组和高频电针组.模型组IMA含量、β_3-ADK表达较空白组和假手术组明显升高,而低频电针组和高频电针组与之比较显著降低;高频电针组大鼠心肌缺血再灌注后IMA含量和β_3-ADK表达都低于低频电针组.结论 电针内关穴能减少心肌缺血再灌注损伤大鼠血液中IMA含量,降低下丘脑β_3-ADR阳性表达.提示电针通过对神经传导通路上相关物质的影响,对心肌缺血再灌注伤害性神经信号传递过程中产生抑制作用,从而抑制应激反应的发生,起到保护心肌的作用.     

针刺“内关”对心肌缺血的保护作用机制的实验研究概况

针刺“内关”能改善心肌缺血，恢复心肌功能，其保护作用从生理学角度涉及神经系统调节，心血管活性物质的调节；从神经生物学角度涉及众多神经信息物质的信息传递；从细胞分子生物学角度涉及细胞信号的传导和细胞通讯，细胞质、遗传信息的改变。众多系统、物质在针刺“内关”保护缺血心肌中发挥不同的作用。     

不同强度针刺“内关”对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清IMA及下丘脑、脊髓5-HT表达的影响

目的观察不同强度针刺对心肌缺血大鼠血清IMA及下丘脑、脊髓5-羟色胺（5-HT）表达的影响及作用机制;并分析比较不同强度针刺内关对心肌缺血疗效的差异。方法将50只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、轻手法针刺组、重手法针刺组。采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型,运用721分光光度计测定血清缺血修饰白蛋白含量。免疫组化法测定脊髓背角和背根神经节5-HT阳性表达。结果模型组大鼠心肌缺血再灌注后心电图ST段电住值、血清IMA含量、5-HT阳性表这均较空白组和假手术组明显升高．差异有统计学意义（P〈0．01）,两个针刺组与之比较显著降低,但仍高于空白组和假手术组,差异有统计学意Z（P〈0．01）;重手法针刺组与轻手法针刺组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论针刺内关穴能降低MIRI大鼠血清IMA含量,降低MIRI大鼠下丘脑、脊髓背角5-HT阳性袁达,抑制应激反应的发生,减少心肌梗死面积,从而起到保护心肌的作用。且重手法针刺组的疗效优于轻手法针刺组。     

针刺内关穴对心肌缺血／再灌注损伤大鼠脊髓背角和背根神经节内5-羟色胺表达的影响

目的 探讨针刺内关穴对缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠心肌的保护作用及其与脊髓背角和背根神经节(DRG)内5-羟色胺(5-HT)的关系.方法 将40只大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、针刺组4组,每组10只.结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌I/R损伤模型,假手术组只穿线不结扎;针刺组在针刺大鼠内关穴5 d后再行I/R.采用分光光度计测定血清缺血修饰白蛋白(IMA)含量,用免疫组化法测定脊髓背角和DRG内5-HT阳性表达量.结果 模型组大鼠心肌I/R损伤后心电图STⅡ电位值、血清IMA含量、脊髓背角和DRG内5-HT阳性表达量均显著高于正常对照组和假手术组,而针刺组上述指标则较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01).结论 针刺内关穴能减少血清IMA含量,降低心电图ST Ⅱ电位值,对缺血心肌具有保护作用,其机制可能与针刺通过干预脊髓背角和DRG内5-HT的表达,抑制缺血伤害性刺激的传导,减轻心肌应激性损伤有关.     

经脉配穴法选穴针刺对大鼠急性胃黏膜损伤保护机制的研究

目的:探讨不同经脉配穴法选穴针刺对急性胃黏膜损伤大鼠相关细胞因子表达的影响。方法:SD大鼠60只,10只为空白组;50只制作为急性胃黏膜损伤模型,随机分为模型组10只和针刺组A、B、C、D各10只。针刺组A取本经配穴,B取表里经配穴,C取同名经配穴,D取他经配穴,分别给予电针治疗7d。7d后放射免疫法测定各组胃黏膜及血浆PGE2、SS、TNF-α的浓度;免疫组化法检测胃黏膜EGF和TGF-α的表达。结果:PGE2浓度,针刺组A明显高于模型组和针刺组D;胃黏膜及血浆SS浓度,针刺组A、B、C均显著高于模型组,且A明显高于B、C、D;胃黏膜及血浆TNF-α浓度,针刺组A、B、C均显著低于模型组、针刺组D(P0.01),其中A、B低于C;与其它组比较,针刺组A能上调EGF及TGF-α的表达(P0.05,0.01)。针刺组B能上调EGF的表达(均P0.05,0.01)。结论:通过选穴针刺对大鼠急性胃黏膜损伤修复的作用机制可能与抑制炎性介质TNF-α释放,促进内源性保护物质PGE2、SS合成及EGF和TGF-α在胃黏膜的表达有关,但存在差异。本经配穴法作用最明显,其保护效应与以上各方面均相关;表里经配穴法侧重于调整TNF-α、SS的合成、释放及促进EGF的表达;同名经配穴法侧重于调整TNF-α、SS的合成、释放;他经配穴法则对上述调整作用不明显。     

不同频率电针“内关”预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血液内IMA及CGRP含量的影响

目的:探讨电针对心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用机制。方法:将50只大鼠随机分为5组:空白组,假手术组,模型组,高频电针组,低频电针组。5组动物经预处理5d后麻醉,全程记录心电图。空白组同期捆绑对照;假手术组开胸挂线不结扎;模型组、高频电针组和低频电针组开胸结扎大鼠左冠状动脉前降支,造成心肌缺血20min,再灌注40min。经以上处理后颈动脉取血,采用721分光光度计测定血清缺血修饰白蛋白(IMA),放射免疫法测定血浆降钙素基因相关肽(CGRP)。结果:模型组大鼠心肌缺血再灌注后心电图STⅡ值明显高于空白组、假手术组、低频针刺组和高频针刺组。模型组IMA、CGRP含量较空白组和假手术组明显升高,而低频电针组和高频电针组与之比较显著降低;高频电针组大鼠心肌缺血再灌注后的心电图STⅡ值、IMA和CGRP含量都低于低频电针组。结论:电针内关穴能降低心肌缺血再灌注损伤大鼠的STⅡ值,减少血液中IMA、CGRP含量。提示其抑制缺血再灌注应激反应的发生,参与缺血心肌的保护,其中高频组的作用优于低频组。