免疫相关性全血细胞减少症患者骨髓B淋巴细胞数量、功能及凋亡

目的检测免疫相关性全血细胞减少症(IRP)患者骨髓B淋巴细胞的数量、功能及凋亡相关蛋白水平,以探讨B淋巴细胞在IRP发病中的作用。方法采用流式细胞术测定25例初诊患者,15例治疗后血象恢复正常的患者和10例正常人骨髓总B淋巴细胞、CD5~+B淋巴细胞细胞的数量,B淋巴细胞胞浆内免疫球蛋白IgM的表达以及B淋巴细胞膜表面凋亡相关蛋白Fas抗原(CD95)、胞浆内抗凋亡蛋白bcl—2的表达。结果 IRP初诊患者总B淋巴细胞、CD5~+B淋巴细胞比例显著高于治疗后血象恢复组和正常人(P均<0.05),后两组相比无显著性差异(P>0.05);初诊患者骨髓B淋巴细胞免疫球蛋白IgM的表达也明显高于其他两组。三组患者B淋巴细胞Fas抗原的表达率无明显区别(P均>0.05);初诊患者B淋巴细胞胞浆内bcl—2的表达率显著高于其它两组(P均<0.05),治疗后血象恢复组也显著高于正常对照组(P<0.01);各组间B淋巴细胞凋亡相关指数(CD19~+CD95~+/CD19~+Bcl-2~+)比较,初诊组显著低于治疗后血象恢复组和对照组(P均<0.01),治疗后血象恢复组也显著低于对照组(P<0.05);B淋巴细胞的比例与治疗起效时间呈正相关(r=0.69,P<0.01)。结论 IRP患者自身抗体的产生可能与B淋巴细胞及其亚群数量异常、功能亢进及凋亡受抑有关。     

慢性特发性血小板减少性紫癜B淋巴细胞数量及凋亡蛋白表达的研究

目的探讨B淋巴细胞数量在慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)发病中的作用。方法用流式细胞仪对30例CITP患者及20位健康对照者外周血总B淋巴细胞、CD5+B淋巴细胞的数量及B淋巴细胞膜表面凋亡相关蛋白Fas抗原(CD95),胞浆内凋亡蛋白Bcl-2表达水平进行测定。结果CITP初诊患者外周血总B淋巴细胞数及CD5+B淋巴细胞数均明显高于治疗后和对照组,差异有显著性(P均<0.01),后两组相比,差异无显著性(P均>0.05);三组间B淋巴细胞Fas蛋白的表达率无显著性差异(P均>0.05);初诊患者B淋巴细胞胞浆内Bcl-2的表达率显著高于其他两组(P均<0.01),治疗后血小板恢复正常组也显著高于对照组(P<0.01);各组间B淋巴细胞凋亡相关指数(CD19+CD95+/CD19+Bcl-2+)比较,初诊组显著低于治疗后血小板恢复正常组和对照组(P<0.05或<0.01),治疗后血小板升至恢复正常组也显著低于对照组(P<0.01)。结论CITP患者自身抗体的产生可能与B淋巴细胞及其亚群数量异常、凋亡受抑有关。     

桥本甲状腺炎组织中细胞凋亡相关蛋白表达的意义

目的　探讨细胞凋亡相关蛋白在桥本甲状腺炎（HT）发病机制及病理变化中的作用及意义。方法　采用TUNEL法检测HT及非毒性甲状腺肿（NTG）患者各17例甲状腺标本中的细胞凋亡水平,并用免疫组织化学方法检测凋亡相关蛋白Fas,FasL,Bcl-2和Bax的表达及分布。结果　HT组细胞凋亡百分率(32.5%±12.3%)比NTG组(1.3%±0.7%)显著增高（P<0.01）,其甲状腺细胞Fas、FasL、Bcl-2和Bax染色阳性率(88%～94%),也显著高于对照组(35%～47%,P<0.01）。HT中凋亡细胞及Fas、FasL和Bax染色强阳性甲状腺细胞多分布于浸润淋巴滤泡附近,Bcl-2染色强阳性细胞则多分布于远离浸润淋巴滤泡的区域。浸润淋巴细胞中Fas,FasL,Bcl-2和Bax染色均较弱。结论　HT中有较高水平的细胞凋亡,凋亡相关蛋白Fas,FasL,Bcl-2和Bax在甲状腺细胞中呈特征性分布的高表达,而在浸润淋巴细胞中表达较少,这些改变与甲状腺滤泡萎缩、破坏及弥漫性淋巴细胞浸润有关。     

类风湿关节炎患者B细胞上Fas受体表达与疾病活动度相关性研究

目的 测定类风湿关节炎（RA）患者B淋巴细胞表面Fas及可溶性Fas/FasL（sFas/sFasL）的表达,研究B淋巴细胞Fas受体在RA发病中的作用。方法 流式细胞术检测CD20⁺标记的B淋巴细胞及Fas的表达,酶联免疫吸附试验检测sFas/sFasL的水平。结果 RA组血清及关节液sFas/sFasL水平均高于对照组（P<0.01）,RA组外周血Fas表达率高于对照组（P<0.01）,CD20⁺B淋巴细胞表面受体Fas表达率低于对照组（P<0.01）。结论 RA中sFas、sFasL表达升高,可能通过抑制致病淋巴细胞凋亡,促进RA发病;RA发病中T/B淋巴细胞比例紊乱,外周血淋巴细胞Fas升高而B淋巴细胞Fas表达降低,可能是由sFas/sFasL升高引起。     

SUBTYPES OF B LYMPHOCYTES IN PATIENTS WITH AUTOIMMUNE HEMOCYTOPENIA

Objective To investigate the quantities of bone marrow CD5 B lymphocytes in the patients with autoimmune hemocytopenia and the relationship between quantities of CD5 B lymphocytes and clinical or laboratorial parameters. Methods Quantities of CD5 B lymphocytes in the bone marrow of 14 patients with autoimmune hemolytic anemia (AIHA) or Evans syndrome, 22 immunorelated pancytopenia (IRP) patients, and 10 normal controls were assayed by flow cytometry. The correlation between their clinical or laboratorial parameters and CD5 B lymphocytes was analyzed. Results The quantity of CD5 B lymphocytes of AIHA/Evans syndrome (34.64%±19.81%) or IRP patients (35.81%±16.83%) was significantly higher than that of normal controls (12.00%±1.97%, P<0.05). However, there was no significant difference between AIHA/Evans syndrome and IRP patients (P>0.05). In all hemocytopenic patients, the quantity of bone marrow CD5 B lymphocytes showed significantly negative correlation with serum complement C3 level (r=-0.416, P<0.05). In the patients with AIHA/Evans syndrome, the quantity of bone marrow CD5 B lymphocytes showed significantly positive correlation with serum indirect bilirubin level (r=1.00, P<0.05). In Evans syndrome patients, the quantity of CD5 B lymphocytes in bone marrow showed significantly positive correlation with platelet-associated immunoglobulin G (r=0.761, P<0.05) and platelet-associated immunoglobulin M (r=0.925, P<0.05). The quantity of CD5 B lymphocytes in bone marrow of all hemocytopenic patients showed significantly negative correlation with treatment response (tau-b=-0.289, P<0.05), but had no correlation with colony forming unit-erythroid (r=-0.205, P>0.05) or colony forming unit-granulocyte-macrophage colonies (r=-0.214, P>0.05). Conclusions The quantity of bone marrow CD5 B lymphocytes in the patients with autoimmune hemocytopenia significantly increases and is correlated with disease severity and clinical response, which suggest that CD5 B lymphocytes might play an important role in the pathogenesis of autoimmune hemocytopenia.     

慢性丙型肝炎自身免疫发病机制的研究

To explore the autoimmune pathogenesis of chronic hepatitis C virus(HCV) infection. Anti-GOR, antinuclear antibodies(ANA), thyroglobulin antibody(TGA), thyroid microsome antibody(TMA), serum levels of soluble Fas(sFas), and peripheral blood lymphocyte(PBMC) subsets and their apoptosis were measured in chronic HCV infection by using immunity assay and flow cytometry, respectively. The results showed that the positive rates of anti-GOR, ANA and TMA/TGA were significantly higher in chronic HCV-infected patients than those in normal controls(P < 0.01, respectively). In comparison with chronic HBV infected patients, anti-GOR and ANA were also significantly increased in chronic HCV infected patients(P < 0.01, P < 0.05, respectively). The serum levels of sFas were significantly higher in chronic HCV infection than those in healthy donors(P < 0.01). The apoptosis percentage of PBMCs and CD3+ cell was all increased in chronic HCV infection (vs normal controls P < 0.05). However, the apoptosis percentages of CD4+ T and CD19+ B cells in PBMCs were significantly decreased in patients with anti-GOR positive as compared with anti-GOR negative(P < 0.01, P < 0.05). The results indicate that autoimmune reactions and the imbalance of lymphocyte apoptosis exist during chronic HCV infection. Decreasing of the apoptosis of CD4+ T and CD19+ B lymphocytes may be the important reasons for the mechanism of autoimmune pathogenesis of chronic HCV infection. Increased serum levels of sFas may be responsible for the decrease of the apoptosis in a part of lymphocytes in chronic HCV infection.     

Bcl-2 gene and its family genes Bax, Bcl-Xl as well as Fas/Apo-1 and their clinical significance in acute leukemia

OBJECTIVE: To study the suppressing genes of apoptosis, namely Bcl-2, its family genes Bax, Bcl-Xl, and the inducing gene of apoptosis Fas/Apo-1. METHODS: The techniques of cytoimmuno-histiochemical stains, Western blotting and Northern blotting were used. RESULTS: It was found that the antigens of Bcl-2 in acute myelogenous leukemia (AML) and acute lymphocytic (ALL) was higher than that in the normal (P < 0.01). At same time, Bcl-2 was obviously lower expression in complete remission (CR) group than that in non-remission (NR) one by retrospective analysis (P < 0.01). Though Bcl-2 was low expression in CR with Western blotting, there was no statistical significance (P > 0.05). In CR group the expression of Bcl-2 mRNA was obviously lower than that of NR one (P < 0.01). Even though leukemia expression of Bax with cytoimmuno-histiochemical stain was also lower than that in the normal people, there was no difference between CR and NR with cytoimmuno-histiochemical, Western blotting and Northern blotting (P > 0.05). There was difference of Bcl-Xl mRNA in two groups (P < 0.01). The expression Fas/Apo-1 in leukemia was lower than that in normal people (P < 0.01). But in CR and NR, there was no difference with cytoimmuno-histiochemical stain and Western blotting. CONCLUSIONS: The Changes of genes and their proteins are significant theoretically and clinically. The antigen expression of Bcl-2 and the expression of Bcl-2 mRNA may be considered as a prognostic index for AML.     

慢性丙型肝炎自身免疫发病机制的研究

为探讨慢性丙型肝炎自身免疫的发病机制 ,用免疫学方法检测慢性HCV感染者、慢性HBV感染者和健康献血员的血清抗GOR ,ANA和TGA/TMA ,另检测部分慢性HCV感染者和健康献血员血清可溶性Fas(sFas)水平 ;用间接免疫荧光和流式细胞术检测部分慢性HCV感染者和健康献血员外周血淋巴细胞亚群及其凋亡百分率。结果显示 :慢性HCV感染者抗GOR ,ANA和TGA/TMA的阳性率及血清sFas浓度较正常对照组显著增高 (均为 P >0 .0 1) ,较慢性HBV感染者的抗GOR和ANA阳性率亦显著增高 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ;慢性HCV感染者PBMCs及CD+ 3 T淋巴细胞凋亡明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,其抗GOR阳性者CD+ 4T淋巴细胞及CD+ 19B淋巴细胞凋亡比抗GOR阴性者明显减少 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。表明 :慢性HCV感染者存在自身免疫反应及淋巴细胞凋亡不均衡现象 ;CD+ 4T细胞及CD+ 19B细胞凋亡的减少在慢性HCV感染诱导的自身免疫反应中起重要作用。血清sFas水平升高可能是部分淋巴细胞凋亡减少 ,导致自身免疫的原因之一。     

老年慢性特发性血小板减少性紫癜患者淋巴细胞凋亡蛋白的表达

目的 从细胞凋亡的角度探讨老年慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)的发病机制。方法 用流式细胞仪检测了8例老年人慢性ITP患者治疗前后T淋巴细胞(CD3 )、B淋巴细胞(CD19 )Fas蛋白和Fas-L蛋白的表达。结果 治疗前T淋巴细胞的Fas蛋白表达明显低于正常(P<0.01),Fas-L蛋白表达明显高于正常(P<0.01);B淋巴细胞的Fas和Fas-L蛋白表达与正常对照相比差异无显著性意义。经治疗血小板恢复正常的患者T淋巴细胞的Fas蛋白表达上调和Fas-L蛋白表达下调,与治疗前相比差异有极显著性意义,与正常对照相比差异无显著性意义。结论 治疗前老年慢性ITP患者体内Fas/Fas-L途径介导的T淋巴细胞凋亡异常,经治疗后T淋巴细胞的Fas蛋白表达上调,有助于抗原活化的B淋巴细胞的凋亡。     

类风湿关节炎患者外周血CD4+T细胞凋亡及其相关信号蛋白表达的检测和临床意义

目的探讨CD4~＋T细胞凋亡在类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）发病机制中的作用及其凋亡机制。方法应用流式细胞术分析类风湿关节炎患者及健康对照组外周血CD4~＋T细胞凋亡指标AnnexinV水平及凋亡相关信号蛋白Caspase-3,Caspase-8,促凋亡基因Fas和抑凋亡基因Bcl-2表达水平;同时对CD4~＋T细胞凋亡相关信号蛋白ESR、RF和DAS 28水平与临床活动相关指标进行相关性分析。结果与健康对照组相比,RA活动期患者CD4~＋T细胞数增加[（40.91±2.73）%vs（31.40±2.71）%,P〈0.05],CD4~＋T cell凋亡指标AnnexinV水平减少[（2.27±1.43）%vs（8.10±2.06）%,P〈0.05];RA患者外周血中CD4~＋T细胞促凋亡基因Fas表达较健康对照组降低差异无统计学意义[（63.12±4.61）%vs（84.13±1.72）%,P〈0.01],抑凋亡基因Bcl-2表达增加[（93.58±2.36）%vs（75.14±5.70）%,P〈0.05],Caspase-8减少[（18.54±15.23）%vs（3.02±1.39）%,P〈0.05],Caspase-3表达无差异无统计学意义[（2.17±1.19）%vs（2.53±1.46）%,P〉0.05];CD4~＋T细胞促凋亡基因Fas表达与DAS28评分呈负相关（r=-0.89,P=0.04,P〈0.05）,Bcl-2与DAS28评分呈正相关（r=-0.97,P=0.00,P〈0.01）。结论RA患者CD4~＋T细胞数量增多与其凋亡减少有关,这可能是导致该病自身免疫反应不能控制的重要原因之一。RA患者外周血CD4~＋T细胞凋亡减少与促凋亡基因Fas表达降低、凋亡相关蛋白Caspase-8表达下降及抑凋亡基因Bcl-2表达增高有关。Fas和Bcl-2的表达可作为评价临床活动性的敏感指标。     

红细胞免疫作用对胃癌细胞凋亡影响的初步研究

目的探讨红细胞免疫作用对胃癌BGC - 82 3细胞凋亡的影响 ,以及淋巴细胞的协同作用。方法应用红细胞免疫粘附肿瘤细胞花环试验、流式细胞术及放射免疫等方法 ,采用正常人外周血红细胞及红细胞 -淋巴细胞免疫粘附人胃腺癌BGC - 82 3细胞 ,检测红细胞及红细胞 -淋巴细胞免疫粘附胃癌细胞花环率 -胃癌细胞凋亡率、凋亡相关基因Fas、Bcl- 2以及凋亡相关信号传导物质cAMP、PKC的变化。结果红细胞组肿瘤红细胞花环率为 (2 8.41± 5 .0 1) % ,与对照组比较 ,红细胞组胃癌细胞凋亡率、Fas基因的表达、胃癌细胞内cAMP水平显著升高 ,蛋白激酶C(proteinkinaseC ,PKC)水平显著降低 (P <0 .0 1) ;与红细胞组相比 ,红淋混合组总花环率、胃癌细胞凋亡率、胃癌细胞内cAMP水平进一步增高 ,Bcl- 2基因的表达及PKC水平降低更为显著 (P <0 .0 1)。结论正常人红细胞可免疫粘附体外培养的胃癌BGC - 82 3细胞 ,通过红细胞的免疫作用 ,尤其是免疫粘附 ,可增加凋亡相关基因Fas的表达 ,增高胃癌细胞内cAMP水平 ,降低PKC水平 ,从而可能在诱导胃癌细胞凋亡方面起到某种作用 ;自身淋巴细胞有不同程度的促进和协同作用。     

骨髓Coombs试验阳性血细胞减少症患者调节性T细胞数量及功能状态

目的 观察骨髓单个核细胞(BMMNC)Coombs试验阳性血细胞减少症(即免疫相关性血细胞减少症,IRP)患者骨髓调节性T(Treg)细胞数量及功能状态,探讨Treg细胞在IRP免疫发病中的作用.方法 选取2008年9月至2009年3月天津医科大学总医院血液科住院的初治IRP患者30例、经治疗达缓解或基本治愈(恢复期)IRP患者36例及健康对照24例.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定骨髓上清白细胞介素(IL)2、转化生长因子(TGF)β水平;采用流式细胞术(FCM)检测骨髓Treg细胞数量(CD4+CD25+/CD4+)、Treg细胞激活状态(CD4+CD25+CD127low/CD4+);反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定BMMNC中Treg细胞转录因子Foxp3、半乳糖凝集素10(galectin-10)mRNA的表达.结果 IRP初治组、恢复组骨髓IL-2[(5.6±1.7)、(6.2±2.5)μg/L]、TGF-β[(1.8±0.7)、(1.9±0.8)μg/L]均显著低于健康对照组[IL-2:(7.9±3.7)μg/L,TGF-β:(2.5±0.9)μg/L,均P<0.05];初治组骨髓CD4+CD25+/CD4+(22.5%±9.5%)低于恢复组和健康对照组(27.1%±7.1%、30.6%±8.6%,均P<0.05);初治组骨髓CD4+CD25+CD127low/CD4+(7.2%±2.7%)明显低于恢复组和健康对照组(9.1%±4.7%、10.4%±3.2%,均P<0.05).初治组BMMNC Foxp3 mRNA相对表达量(0.34±0.25)低于恢复组和健康对照组(0.69±0.51、0.82±0.66,P<0.05),galectin-10 mRNA相对表达量(0.66±0.11)低于恢复组和正常对组(0.74±0.11、0.76±0.09,均P<0.05).结论 IRP患者Treg细胞数量和功能异常可能在IRP免疫发病机制中发挥重要作用.     

儿童特发性血小板减少性紫癜外周血免疫细胞的变化

①目的 了解儿童特发性血小板减少性紫癜（ITP）外周血T，B淋巴细胞的变化及其两者的关系。②方法 采用免疫荧光标记流式细胞仪对18例ITP病儿及20例对照组儿童外周血免疫细胞的数量进行检测。③结果 ITP病儿CD4明显降低，与对照组比较，差异有极显著性（t＝5．79，P＜0．01）；CD8明显升高，与对照组比较，差异有极显著性（t＝3．60，P＜0．01）；CD19和活化B细胞（CD3^-／HLA－DR^ ）明显升高，与对照组比较，差异有极显著性（t＝5．62，9．63，P＜0．001）。C4／CD8比值正常组与比值倒置组比较，CD19和CD3^-／HLA－DR^ 细胞的数量无显著性差异（t＝0．78，0．26，P＞0．05）。④结论 ITP病儿不仅存在T淋巴细胞亚群的异常，而且还存在B淋巴细胞异常。     

终末期肾病患者外周血T细胞凋亡及Bcl-2、Fas表达的研究

目的研究终末期肾病(ESRD)患者外周血T细胞的凋亡、Fas、Bcl-2的表达以及不同透析膜对其的影响。方法应用流式细胞术检测10例ESRD未透析(ND)患者、45例维持性血液透析患者分别采用醋酸纤维素膜(CA)、低通聚砜膜(PS-LF)、高通聚砜膜(PS-HF)、以及8例健康对照组(HC)的外周血T细胞经植物血球凝集素刺激培养24h后的凋亡率,免疫组化检测T细胞Bcl-2、Fas的表达。结果ESRD患者各组T细胞的凋亡率高于HC组(P<0.01),各透析组以CA组最高,PS-HF组最低(P<0.05);ESRD患者各组T细胞Bcl-2的表达低于HC组(P<0.01),各透析组以PS-HF组最高,CA组最低(P<0.01),Bcl-2与T细胞凋亡呈负相关(r=-0.83,P<0.01);ESRD患者各组T细胞Fas的表达高于HC组(P<0.01),各透析组以CA组最高,PS-HF组最低(P<0.01),Fas与T细胞凋亡呈正相关(r=0.81,P<0.01)。结论ESRD患者存在外周血T细胞凋亡加速,凋亡途径与Fas表达上调、Bcl-2表达下调有关。维持性血液透析患者T细胞凋亡不仅与透析膜的生物相容性有关,还与透析膜的通透性有关。     

哮喘缓解期患者外周血T淋巴细胞亚群的增殖及其分子机制研究

目的 探讨哮喘缓解期患者外周血T淋巴细胞亚群增殖规律及其分子机制。方法 收集45例哮喘急性发作期患者（哮喘急发组）、哮喘缓解期患者（哮喘缓解组）和正常对照（对照组）的外周血标本（各15例）,体外分离获得并培养3组患者的外周血CD4^＋和CD8^＋T淋巴细胞,用流式细胞术检测细胞周期时相分布、细胞周期调节蛋白[P27^kipl、细胞周期素（Cyclin）D、E]、PI3K和STAT6的表达水平。结果 （1）3组CD4^＋T淋巴细胞的G0／G1期分布比例、S期分布比例,G2／M期和（S＋G2）／M期比例差异有统计学意义（Z值分别为12．35、8．05、9．16、12．80,均P〈0．05）,3组CD8^＋T淋巴细胞的G0／G1期分布比例、S期分布比例和（S＋G2）／M期比例差异有统计学意义（Z值分别为21．60、25．22和21．52,均P〈0．01）;（2）3组CD4^＋T淋巴细胞的P27^kipl、Cyclin D和Cyclin E表达水平差异有统计学意义（Z值分别为10．63、10．66和6．64,均P〈0．05）,3组CD8^＋T淋巴细胞的P27^kipl表达水平差异有统计学意义（Z值为9．30,P〈0．05）;（3）3组CD;T淋巴细胞的PI3K、STAT6蛋白表达水平差异有统计学意义（Z值分别为9．04和18．08,P值分别〈0．05和0．01）,哮喘缓解期患者处于增殖状态的CD;T细胞较正常对照者明显增多,与哮喘发作期患者相比处于增殖状态的CD4^＋、CD8^T细胞显著减少。PI3K信号转导途径可能通过上调CyclinD和／或CyclinE影响CD4^＋、CD8^＋细胞增殖活化,而JAK1-STAT6信号转导途径可能通过下调P27^kipl发挥作用。结论 哮喘缓解期患者体内CD4^＋T细胞存在过度增殖,可能与细胞周期蛋白和信号转导蛋白异常有密切关系。     

特发性血小板减少性紫癜患者外周血淋巴细胞亚群和血小板抗体的研究

目的　探讨淋巴细胞亚群和血小板相关抗体的变化 ,在特发性血小板减少性紫癜 (ITP)免疫发病机制中的作用。方法　用流式细胞仪直接免疫法检测 172例ITP患者发病期外周血淋巴细胞亚群CD3( +) 、CD4 ( +) CD3( +) CD8( +) 、CD4 ( +) /CD8( +) 、CD 19( +) 、CD3( +) /CD 16 ( +) CD 5 6 ( +) 。ELISA法检测血小板表面血小板相关抗体IgG、IgA、IgM。结果　发病期ITP患者与正常对照组比较CD3( +) 显著降低 (P <0 0 1) ,CD8( +) 增高 (P <0 0 5 ) ,CD4 ( +) /CD8( +) 比例显著下降 (P <0 0 1) ,CD 19( +) 增高极为显著 (P <0 0 0 1) ,血小板表面PAIgG、PAIgA、PAIgM显著高于对照组 ,同时CD 19( +) 的升高和CD4 ( +) /CD8( +) 的下降与PAIgG、PAIgA、PAIgM增高有显著的相关性。结论　淋巴细胞亚群功能和比例的失常 ,T细胞免疫调节机制的紊乱在ITP的发病机制中起了非常重要的作用     

系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞凋亡的初步研究

为探讨细胞凋亡及其相关基因与系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）患者病情关系,作者采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法及 式细胞仪,观察了２９例ＳＬＥ患者外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）凋亡现象,并应用免疫组化ＡＢ ｂｃｌ－２蛋白和Ｆａｓ蛋白的表达;结果显示：（１）ＳＬＥ患者ＰＢＬ凋亡率明显高于正常组及类风湿关节炎组（Ｐ〈０．００１）,经４８小时培养后ＰＢＬ凋亡率更高,可达３３．４４％;（２）ＰＢＬ凋亡率与疾     

Determination of lymphocyte lipid peroxide in patients with hepatitis B and its immunological significance

Lipid peroxide (Lpo) of peripheral blood lymphocytes was measured with fluorescent method in 69 cases of hepatitis B and 35 normal subjects. The lymphocyte Lpo in patients with chronic active and severe hepatitis B was much higher than that in the normal subjects (P less than 0.01). Furthermore, the value of lymphocyte Lpo showed negative correlation with the number of peripheral blood lymphocytes (P less than 0.05) and the activity of interleukin 2 (P less than 0.01) in patients with severe hepatitis B. It also showed negative correlation with the latter in cases with chronic active hepatitis B (P less than 0.05). These data suggest that lipid peroxidation of peripheral blood lymphocytes may be one of the causes of immune dysfunction in patients with hepatitis B.     

尖锐湿疣患者外周血淋巴细胞凋亡调控蛋白的表达和血清中白细胞介素2水平的研究

为研究尖锐湿疣（CA）患者外周血淋巴细胞（PBLC）凋亡调控蛋白表达水平和血清中白介素2（IL－2）水平在CA免疫发病机制中的作用。采用流式细胞仪及间接免疫荧光素标记法和ELISA法，检测了60例不同病程CA患者PBLC凋亡调控蛋白Fas/Fas-L的表达水平和血清中IL－2水平。发现CA短病程组PBLC的Fas、Fas-L表达水平均明显高于健康对照组（P＜0.05)，而CA长病程组PBLC的Fas、Fas-L表达水平明显高于CA短病程组（P＜0.05)和健康对照组（P＜0.01)，短、长病程组CA患者血清IL－2的水平明显低于健康对照组（P＜0.01)，CA患者PBLC Fas/Fas-L表达水平与血清中IL－2的水平呈负相关（P＜0.01)。结果表明：CA患者PBLC有凋亡异常，并且与血清中IL－2的水平呈负相关，患者PBLC凋亡异常在CA的病程中可能起重要作用。