蛇床子素预处理对肾脏缺血再灌注损伤炎症因子表达的影响

目的:探讨肾脏缺血再灌注损伤时致炎症因子TNF-α、IL-8、IL-6的表达及蛇床子素对其的保护作用及机制。方法:建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型。我们随机将30只大鼠分为3组,假手术组(Sham)、缺血再灌注损伤组(IRI)、蛇床子素干预组(Osthole),收集各组血液和肾脏标本,分析肾功能和组织学变化。采用RT-PCR和ELISA分析肾组织和血液TNF-α、IL-8、IL-6的表达。结果:与IR组相比,Osthole预处理组显著改善了肾功能和肾脏组织学变化,以及由IR损伤导致的TNF-α、IL-8、IL-6的表达(P<0.05)。结论:蛇床子可以通过抑制炎症保护肾脏缺血再灌注损伤,蛇床子素可能是一种防治缺血再灌注损伤的新的治疗措施。     

血液透析患者血脂异常与死亡风险的研究进展

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)目前已成为全球重要的公共卫生问题之一,其发病率正逐年上升,有研究表明全球的CKD发病率约为13.4%,其中有10.6%的患者处于CKD3~5期[1]。而我国的流行病学研究统计我国CKD的患病率约占所有人群的10.8%,其中1%可发展到终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD),需要长期维持性肾脏替代治疗,包括血液透析(hemodialysis,HD)及腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)[2]。在我国约90%的ERSD患者选择HD为肾脏替代治疗的主要治疗方式[3]。心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是ERSD主要的并发症,心血管疾病在CKD早期发病率就逐渐升高。     

锌对尿毒症血清诱导的内皮细胞氧化应激的保护作用及其机制

目的：探讨锌对尿毒症血清诱导的血管内皮细胞氧化应激的保护作用及可能机制。方法：收集尿毒症患者及健康正常人血清,以15%的血清浓度作用于血管内皮细胞。分为4组进行实验：正常血清组（N）、尿毒症血清组（U）、尿毒症血清+10 ?滋mol/L硫酸锌组（U+10）、尿毒症血清+30 ?滋mol/L硫酸锌组（U＋30）。 荧光素 DCFH-DA 探针法测定细胞内活性氧含量,采用总抗氧化能力检测试剂盒检测细胞总抗氧化能力,实时荧光定量PCR检测细胞还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸：醌氧化还原酶1（nicotinamide adenine dinucleotidephosphate：quinone oxidoreductase 1,NQO-1）及诱导Ⅰ型血红素氧合酶（heme oxyge－nase,HO-1）mRNA的表达,蛋白印迹检测细胞NQO-1、HO-1及核因子E2相关因子2（nucleus factor-E2 related factor 2,Nrf2）的表达。结果：与N组比较,U组内皮细胞的总抗氧化能力明显降低（N vs. U：452.8±19.5 vs. 321.4±27.8,P＜0.001）,活性氧水平升高（22.9±2.7 vs. 75.1±11.2,P＜0.001）;而锌干预处理（U+10和U+30）则增加了细胞总抗氧化能力（U vs. U+10 vs. U+30：321.4±27.8 vs. 455.7±16.0 vs. 462.9±18.6,均有P＜0.001）,减少了活性氧产生（75.1±11.2 vs. 45.2±7.6 vs. 49.3±8.3,P＜0.001）;同时,尿毒症血清组及锌干预组NQO-1、HO-1 mRNA及蛋白表达增高（NQO-1蛋白：N vs. U vs. U+10：0.40±0.05 vs. 0.65±0.07 vs. 1.09±0.08;HO-1蛋白：0.21±0.07 vs. 0.47±0.08 vs. 1.09±0.11,P＜0.05）,且锌干预组较尿毒症血清组增加更明显（P＜0.05）;锌干预组细胞核Nrf-2表达较正常血清组及尿毒症血清组增加（N vs. U vs. U+10 vs. U+30：0.23±0.07 vs. 0.25±0.07 vs. 0.65±0.07 vs. 0.69±0.06,均有P＜0.001）;但上述指标在不同浓度的锌处理组间均无统计学差异。结论：锌可能通过促进Nrf-2核转位,增加抗氧化酶NQO-1及HO-1表达,进而增加血管内皮细胞的总抗氧化能力和削弱尿毒症血清诱导的氧化应激反应。     

抗核小体抗体与系统性红斑狼疮的相关性研究

系统性红斑狼疮 (ｓｙｓｔｅｍｉｃｌｕｐｕｓｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ,ＳＬＥ)是一种累及多系统、多器官的自身免疫性疾病。狼疮肾炎 (ｌｕ ｐｕｓｎｅｐｈｒｉｔｉｓ,ＬＮ)是ＳＬＥ最常见的并发症 ,其发病约占全部ＳＬＥ患者的 6 0 %～ 80 %,如果进行肾活检几乎所有的ＳＬＥ患者均有不同程度的肾损害 ,ＬＮ也是ＳＬＥ患者死亡的主要原因之一。细胞凋亡与ＳＬＥ发病有密切的相关性 ,随着细胞凋亡的增加 ,产生大量的核小体 (ｎｕｃｌｅｏｓｏｍｅ) ,核小体又作为一种免疫原诱发了自身免疫反应 ,导致抗核小体抗体 (ａｎ ｔｉ ｎｕｃｌｅｏ…     

重症急性胰腺炎治疗护理进展

从非手术治疗（建立有效循环通道、抑制胰腺分泌、防治感染、营养支持、腹腔灌洗、血液灌洗和内镜介入治疗）、手术治疗方面对重症急性胰腺炎的治疗和护理进展进行了综述。     

线粒体参与糖尿病肾病发生的研究新进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病远期主要并发症之一,累及肾脏微血管,导致肾功能不可逆损害,并迅速进展至肾病终末期。DN发病机制复杂,目前仍不完全清楚,近期有研究发现,线粒体通过其内DNA水平异常、解偶联蛋白2抗氧化及线粒体抗病毒信号分子调节失衡、钙离子超载等参与了DN发生发展。     

改良三腔二囊管置管方法在食管静脉曲张出血套扎前的研究

目的 探讨改良三腔二囊管置管方法在食管胃底静脉曲张出血套扎前应用的止血效果.方法 将肝硬化食管静脉曲张出血患者40例,随机分为改良组20例和传统组20例,改良组采用左侧卧位和插管时吸服去甲肾上腺素盐水,传统组按常规插管法,观察2组置管时间的差异和插管成功率.结果 改良组与传统组在置管时间、插管成功率、减轻患者不适等方面差异有统计学意义(P＜0.05).结论 改良三腔二囊管置管方法能缩短置管时间,减轻患者不适,提高插管成功率,达到有效止血.     

血液灌流对维持性血液透析患者并发难治性高血压的治疗作用及对肾素活性、血管紧张素Ⅱ等分子物质的影响

目的研究难治性高血压维持性血液透析(HD)患者实施血液灌流(HP)期间甲状旁腺素(i-PTH)、内皮素(ET)、醛固酮(Ald)、血管紧张素(Ang)Ⅱ、肾素活性(PRA)的改变情况。方法 95例难治性高血压HD患者临床资料,依据治疗方式分为研究组(n=45)与对照组(n=40),对照组实施HD治疗,研究组基于对照组方案,实施HP治疗,均持续12 w,对比两组i-PTH、ET、Ald、AngⅡ、PRA及血压的改变情况。结果研究组治疗后i-PTH、ET、Ald、AngⅡ、PRA水平与治疗前及对照组有显著差异(P0.05)。对照组i-PTH、ET、Ald、AngⅡ、PRA水平与治疗前无显著差异(P0.05)。研究组血压得到改善,并且降压药物的应用种类也随之减少,与治疗前及对照组有显著差异(P0.05),但对照组血压基本无变化,与治疗前无显著差异(P0.05)。结论难治性高血压HD患者实施HP治疗,能够有效清除机体i-PTH、ET、Ald、AngⅡ、PRA等物质,不仅能够使血压得到理想化改善,而且能够减少、控制降压药物的应用,进而优化心脑血管系统功能,防止并发症出现。     

连续性静脉-静脉血液滤过在48例难治性心力衰竭患者中的治疗作用

目的探讨连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)对难治性心力衰竭患者的治疗作用及安全性。方法48例难治性心力衰竭患者经常规强心、利尿等治疗效果不佳后接受CVVH治疗共167例次。观察治疗前后心率、血压、呼吸频率、肺部罗音、肝颈静脉回流征和水肿等的变化,并判断心功能的改变;测定治疗前、后左心室射血分数、肾功能及电解质等。结果经CVVH治疗后大部份患者(77.1%)呼吸困难缓解,心率逐渐恢复,血压维持正常,肺部罗音减少,肝颈静脉回流征转为阴性,水肿消退,左心室射血分数增加,心功能从Ⅳ级提高到Ⅱ~Ⅲ级;38例合并肾功能不全的患者经CVVH治疗后血尿素氮、肌酐降低;28例合并电解质紊乱者经治疗后高钾血症和低钠血症得到纠正。9例合并严重心律失常的患者有6例经CVVH治疗后心率、心律恢复正常。结论CVVH能平稳地清除水分及溶质并保持血流动力学的稳定,可以安全有效地应用于难治性心力衰竭的治疗。