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1.
Th17细胞在类风湿性关节炎发病机制中的作用   总被引:2,自引:1,他引:1  
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是以对称性多关节病变为主要表现的慢性自身免疫性疾病。其主要发病机制是T细胞介导的免疫反应异常。研究表明RA与机体免疫功能紊乱密切相关。表现为关节滑膜组织慢性炎症导致滑膜组织内纤维母样细胞增生,有大量激活的T细胞、B细胞、巨噬细胞及树突状细胞浸润,并分泌大量的促炎症介质。  相似文献   
2.
目的探讨幼年特发性关节炎全身型(SOJIA)反复发作的临床特点及治疗方法。方法回顾性分析27例SOJIA的临床资料,将27例SOJIA分为2组,无反复发作者为A组,反复发作者为B组,以激素和甲氨喋呤(MTX)联合治疗作为基本方案。随访1年以上。结果治疗前,B组患儿的浆膜腔积液发生率(100%)明显高于A组(33.3%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前和治疗3周时,B组患儿的外周血IgM、铁蛋白(SF)、NT-pro BNT、CK水平均高于A组,差异均有统计学意义(t=2.83~7.23,P均<0.05)。两组患儿MTX应用率和遵照激素联合MTX治疗的减量、停药原则的人数比例A组均高于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论浆膜腔积液,血液IgM、SF、NT-pro BNT、CK水平异常升高,单用激素治疗,联合用药疗程不足可能是SOJIA反复发作的原因。  相似文献   
3.
目的 观察川崎病、不完全川崎病(IKD)和发热原因不明患儿血浆N末端脑利钠肽原(NT-proBNP)、血清白蛋白的表达水平,探讨血NT-proBNP、白蛋白水平在早期诊断IKD中的临床意义.方法 应用酶联荧光分析(ELFA)技术测定246例川崎病患儿(川崎病组)、61例IKD患儿(IKD组)及301例入院时发热原因不明患儿(发热组)人院当天血浆NT-proBNP水平,同时观察血白蛋白等水平.川崎病、IKD患儿行心电图及超声心动图检查,根据检查结果分心血管损害组及无心血管损害组.对各组间检测指标比较应用t检验或方差分析,各检测指标间关系用Pearson相关分析,对有统计学意义的NT-proBNP值进行受试者工作特征曲线(ROC)分析,获得鉴别心血管损害的最佳临界值.结果 ①川崎病组、IKD组血浆NT-proBNP水平明显高于发热组[(789.1±4.7)、(824.8±4.4)和(92.5±2.3) ng/L,F=230.736,P均<0.05].②川崎病组、IKD组血白蛋白水平明显低于发热组[(33.9±2.8)、(33.8±3.1)和(40.8±3.6) g/L,F=355.648,P均<0.05].③川崎病组、IKD组中心血管损害组与无心血管损害组血浆NT-proBNP水平比较,川崎病组:(2948±3) g/L(103例)和(307±3) g/L(143例);IKD组:(1454±4) g/L(38例)和(323±4) g/L(23例);差异均有统计学意义(t=16.464、4.356,P均<0.05).④当血浆NT-proBNP水平≥933.5 ng/L时,鉴别川崎病、IKD患儿是否存在心血管损害的敏感性为88.1%,特异性为89%.⑤当血浆NT-proBNP>250 ng/L时诊断川崎病、IKD的敏感性分别为80.9%、85.2%,特异性均为85.7%.当同时满足血浆NT-proBNP>250 ng/L及血白蛋白<35 g/L时诊断川崎病、IKD的敏感性分别为67.5%、70.5%,特异性均为99.7%.结论 血浆NT-proBNP水平升高(>250 ng/L)同时伴白蛋白下降(<35 g/L)可能是早期诊断IKD的特异性指标,以血浆NT-proBNP≥933.5 ng/L作为诊断川崎病、IKD患儿心血管损害的临界值可较好地兼顾敏感性和特异性.  相似文献   
4.
目的 观察血清sFas水平在静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗不完全川崎病(IKD)前后的变化,探讨sFas在IKD中的发病机制和IVIG治疗的作用机制.方法 选取IKD患儿38例,另选同期本院外科住院的斜疝术前患儿(9例)及门诊健康体检儿童(11例)共20例为对照组.IKD患儿予IVIG联合阿司匹林(ASP)治疗,分别于治疗前、治疗后3、14 d取血备检,采用双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清sFas的水平.同时检测血浆纤维蛋白原(PT-D)、D二聚体(D-D)和C反应蛋白(CRP)含量.结果 IKD患儿治疗前血sFas、PT-D、D-D、CRP水平明显高于对照组[(0.55±0.14) ng/L vs(0.24±0.04) ng/L,(552.3±147.2)mg/dl vs(277.3±82.5)mg/dl,(649.0±201.6) μg/L vs (315.4±91.8) μg/L,(72.2±28.7)mg/L vs (7.2±2.9) mg/L;t'=12.41,9.11,8.64,13.82;P<0.05];治疗后3d,IKD患儿血sFas水平明显下降,分别与治疗前及对照组比较差异有统计学意义[(0.43±0.09) ng/L vs(0.55 ±0.14)ng/L、(0.24±0.04) ng/L,F=47.624,P<0.05];治疗后14 d,IKD患儿血sFas水平与对照组比较差异统计学无意义[(0.24±0.05) ng/L vs(0.24±0.04) ng/L,t=0.596,P>0.05].结论 IVIG治疗前血sFas水平异常增高,提示细胞凋亡功能紊乱参与了IKD的发病机制,IVIG的治疗作用可能参与细胞凋亡过程.  相似文献   
5.
目的探讨血浆前降钙素(PCT)水平与细菌感染相关川崎病(KD)的关系及临床价值。方法 232例KD患儿应用酶联荧光分析(ELFA)技术测定血PCT水平,同时检测病原学,按病原学结果分两组,阳性165例(阳性组),阴性67例(阴性组);将阳性组患儿分成两组,细菌感染组及非细菌感染组,并比较血PCT、血C反应蛋白(CRP)、血白细胞计数(WBC)、血中性粒细胞计数(N)对细菌感染辅助诊断的价值。结果血PCT水平比较:阳性组明显高于阴性组(<0.05);细菌感染组高于非细菌感染组(<0.05)。血CRP、WBC、N水平在各组患儿中差异无统计学意义(>0.05)。结论血PCT是特异性区分细菌感染相关KD和非细菌感染相关KD的重要标志物。  相似文献   
6.
目的探讨川崎病(KD)患儿白介素–17(IL-17)水平变化的临床意义。方法收集KD患儿40例,其中12例急性期有超声心动图异常;另选年龄匹配的非KD患儿25例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测KD患儿急性期、恢复期及非KD患儿的血清IL-17水平,同时检测C反应蛋白(CRP)、球蛋白、白蛋白。结果 KD患儿急性期血清IL-17水平明显高于恢复期及非KD患儿,差异有统计学意义(P<0.05);KD患儿恢复期血清IL-17水平与非KD患儿差异无统计学意义(P>0.05);急性期超声心动图异常KD患儿的血清IL-17水平高于超声心动图正常的患儿,差异有统计学意义(P<0.05)。KD患儿急性期血清IL-17与CRP、球蛋白水平呈正相关(r=0.750、0.750,P均<0.05),而与白蛋白水平呈负相关(r=-0.779,P<0.05)。结论 IL-17参与KD的免疫损伤过程,血清IL-17水平是KD活动的指标之一,IL-17水平与心血管损害相关。  相似文献   
7.
目的探讨CD4~+T细胞凋亡在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)发病机制中的作用及其凋亡机制。方法应用流式细胞术分析类风湿关节炎患者及健康对照组外周血CD4~+T细胞凋亡指标AnnexinV水平及凋亡相关信号蛋白Caspase-3,Caspase-8,促凋亡基因Fas和抑凋亡基因Bcl-2表达水平;同时对CD4~+T细胞凋亡相关信号蛋白ESR、RF和DAS 28水平与临床活动相关指标进行相关性分析。结果与健康对照组相比,RA活动期患者CD4~+T细胞数增加[(40.91±2.73)%vs(31.40±2.71)%,P〈0.05],CD4~+T cell凋亡指标AnnexinV水平减少[(2.27±1.43)%vs(8.10±2.06)%,P〈0.05];RA患者外周血中CD4~+T细胞促凋亡基因Fas表达较健康对照组降低差异无统计学意义[(63.12±4.61)%vs(84.13±1.72)%,P〈0.01],抑凋亡基因Bcl-2表达增加[(93.58±2.36)%vs(75.14±5.70)%,P〈0.05],Caspase-8减少[(18.54±15.23)%vs(3.02±1.39)%,P〈0.05],Caspase-3表达无差异无统计学意义[(2.17±1.19)%vs(2.53±1.46)%,P〉0.05];CD4~+T细胞促凋亡基因Fas表达与DAS28评分呈负相关(r=-0.89,P=0.04,P〈0.05),Bcl-2与DAS28评分呈正相关(r=-0.97,P=0.00,P〈0.01)。结论RA患者CD4~+T细胞数量增多与其凋亡减少有关,这可能是导致该病自身免疫反应不能控制的重要原因之一。RA患者外周血CD4~+T细胞凋亡减少与促凋亡基因Fas表达降低、凋亡相关蛋白Caspase-8表达下降及抑凋亡基因Bcl-2表达增高有关。Fas和Bcl-2的表达可作为评价临床活动性的敏感指标。  相似文献   
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