脂质体介al,4—GalT反义寡核苷酸对人脑胶质瘤细胞系SWO—38的作用

目的：研究α1,4半乳糖糖基转移酶（αl,4Gal T）基因反义寡核 （antisense oligonucleotide,ASO)对脑胶质瘤细胞系SWO－38细胞的增值与凋亡的影响和与Fas表达的关系。方法：采用脂质体介导的基因转染方法将αl,4Gal T基因ASO转入SWO－38细胞中。应用RT－PCR检测对αl,4Gal TmRNA表达的影响，克隆形成试验检测对细胞增值的作用，流式细胞术（FCM）和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡的发生，FACS地亡相关蛋白Fas表达的变化。结果；脂质体介导的ASO转染后，经RT－PCR检测证实αl,4Gal TmRNA基因的表达下降；克隆形成试验显示细胞生长明显受到抑制（P＜0．01）；DNA电泳图像呈凋亡;FCM,地入αl,4Gal T基因ASO的SWO－38细胞的凋亡明显增加（P＜0．01）；Fas蛋白表达水平明显下降（P＜0．01）。结论：αl,4Gal T基因ASO可诱导脑胶质瘤细胞系SWO－38细胞凋亡发生，其机制可能与fas基因调控有关。     

硫代反义脱氧寡核苷酸对脑胶质瘤SWO-38细胞的作用

目的　研究α1,4半乳糖糖基转移酶 (α1,4GalT)基因硫代反义核酸对脑胶质瘤细胞系SWO -3 8细胞的增值与凋亡的影响及其与Bcl -2和Bax表达的关系。方法　采用脂质体介导的基因转染方法将人工合成α1,4GalT基因反义核酸转入SWO -3 8细胞中。应用RT -PCR检测对α1,4GalTmRNA表达的影响 ,应用克隆形成实验检测对细胞增殖的作用 ,应用流式细胞术 (FCM)和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡的发生 ,应用FCM检测Bax和Bcl -2表达的变化。结果　反义核酸转染后 ,经RT -PCR检测证实α1,4GalTmRNA基因的表达下降 ;克隆形成试验显示细胞生长明显受到抑制 (P <0 .0 1) ;FCM检测表明 ,导入α1,4GalT基因反义核酸的SWO -3 8细胞的凋亡明显增加 (P <0 .0 1) ,Bcl -2蛋白表达显著下降 (P <0 .0 1) ,而Bax蛋白表达显著提高 (P <0 .0 1)。结论　α1,4GalT基因硫代反义核酸可诱导脑胶质瘤细胞系SWO -3 8细胞凋亡 ,其机制与Bcl-2和Bax基因调控有关     

转染Livin基因对膀胱癌细胞凋亡的影响

目的 探讨凋亡抑制基因Livin对膀胱癌细胞凋亡的影响.方法 采用脂质体转染法将Livin基因转入膀胱癌T24细胞系,经G418筛选后获得稳定表达Livin的亚克隆细胞系T24/Livin+及仅转染载体的T24/pcDNA3.1(+).用丝裂霉素C(MMC)分别作用于转染前后的膀胱癌细胞系,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测转染前后细胞生长抑制率,应用流式细胞仪(FCM)及吖啶橙(AO)染色检测细胞凋亡.结果 成功建立了稳定表达Livin的亚克隆细胞系T24/Livin+;经MMC作用24 h后,T24/pcDNA3.1(+)细胞与T24的细胞凋亡率分别为(21.4±2.3)%和(19.6±2.3)%,而T24/Livin+的细胞凋亡率则为(8.7±1.5)%,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 Livin基因提高了T24膀胱癌细胞的抗凋亡能力,特别是在膀胱癌化疗中显示出更强的抗凋亡能力.     

靶向ST6GalⅠ的siRNA与反义寡核苷酸联合应用对结肠癌细胞转移能力的影响

目的 探讨人α2,6-唾液酸转移酶(ST6Gal Ⅰ)小分子干扰RNA(siRNA)及其与相同或不同靶点的反义寡核苷酸(ASO)联合应用,对ST6GalⅠ高表达的结肠癌SW480细胞的粘附和侵袭力的影响.方法 设计并合成靶向ST6GalⅠ的siRNA及ASO,用脂质体Lipofectamine 2000包裹后转染SW480细胞.实验分为空白对照组、脂质体对照组、siRNA组、ASO1组(与siRNA不同靶点)、ASO2组(与siRNA相同靶点)、siRNA ASO1组及siRNA ASO2组,应用RT-PCR测定细胞中ST6GalⅠ Mrna水平,流式细胞术检测细胞表面α2,6-唾液酸含量,分别用CytoMatrixTM细胞粘附试剂盒及细胞侵袭分析试剂盒,检测细胞对细胞外基质的粘附与侵袭力.结果 siRNA组、ASO1组、ASO2组、siRNA ASO1组、siRNA ASO2组中,SW480细胞的ST6GalⅠ Mrna表达水平、细胞表面α2,6-唾液酸含量及细胞对ECM的粘附与侵袭力均明显低于空白对照组、脂质体对照组(P＜0.05),以siRNA ASO1组最明显,且siRNA ASO1组与siRNA组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),而siRNA ASO2组与siRNA组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 化学合成的靶向ST6GalⅠ的siRNA能够下调SW480细胞中ST6GalⅠ基因的表达,继而降低细胞对ECM的粘附和侵袭力,并且与不同靶点的ASO联合应用具有相加和协同效应.     

p38MAPK基因诱导胶质瘤细胞凋亡

目的 研究p38MAPK基因转染大鼠胶质瘤细胞系C6后对其生物学特性的影响。方法 利用脂质体介导法将p38MAPK基因导入大鼠胶质瘤细胞系C6中,用免疫细胞化学染色检测其在细胞转染前后的表达情况,用HE染色、流式细胞仪等方法研究其对细胞形态、粘着状况和生长周期的影响。结果 转染pCMV5-P38MAPK质粒组p38MAPK蛋白表达阳性,细胞形态发生变化,贴壁性降低,出现大量凋亡细胞。结论 转染p38MAPK基因可诱导胶质瘤细胞凋亡。     

人α1,2岩藻糖苷转移酶基因在猪动脉内皮细胞的表达

目的通过基因工程技术使人α1,2岩藻糖苷转移酶(HT)基因在猪动脉内皮细胞(PAEC)表达,削减异种抗原αGal的表达。方法构建pcDNA3HTcDNA重组质粒,体外培养PAEC,脂质体转染法将pcDNA3HTcDNA转染PAEC,新霉素(G418)筛选具有抗性的细胞克隆,对其用PCR检测重组质粒的整合,流式细胞术(FCM)检测转染细胞H抗原和异种抗原αGal的表达。分别以未转染的PAEC和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作为对照。结果重组质粒转染PAEC经筛选得到抗性细胞克隆,PCR扩增出人HT基因片段,FCM检测转染细胞H抗原表达升高,αGal表达明显降低。结论成功构建了pcD NA3HTcDNA重组质粒,并使人HT基因在PAEC表达,抑制了αGal的合成。     

靶向ST6Gal Ⅰ的siRNA与ASO联合应用对宫颈癌细胞转移能力的影响

目的 探讨人α2,6-唾液酸转移酶(ST6Gal Ⅰ)小分子干扰RNA(siRNA)及其与反义寡核苷酸(ASO)联合应用对ST6Gal Ⅰ高表达的宫颈癌HeLa细胞的粘附和侵袭力的影响.方法 设计并合成靶向ST6Gal Ⅰ的siRNA及ASO,用脂质体Lipofectamine 2000包裹后转染HeLa细胞.实验分为空白对照组、脂质体对照组、siRNA组、ASO1组(与siRNA相同靶点)、ASO2组(与siRNA不同靶点)、siRNA ASO1组及siRNA ASO2组,用RT-PCR测定细胞中ST6Gal Ⅰ mRNA水平,流式细胞仪检测细胞表面α2,6-唾液酸含量,分别用CytoMatrixTM细胞粘附试剂盒及细胞侵袭分析试剂盒,检测细胞对细胞外基质(ECM)的粘附与侵袭力.结果 转染后各实验组细胞的ST6Gal Ⅰ mRNA表达水平、细胞表面α2,6-唾液酸含量及细胞对ECM的粘附与侵袭力均低于空白对照组及脂质体对照组(P均＜0.05),以siRNA ASO2组调低作用最明显.其中siRNA组细胞的ST6Gal Ⅰ mRNA表达水平(0.55±0.08)、细胞表面α2,6-唾液酸含量(39.27±9.23)分别与siRNA ASO1组(0.54±0.09、38.27±7.74)比较,差异均无统计学意义,与siRNA ASO2组(0.33±0.09、9.10±0.40)比较,差异有统计学意义(P均＜0.05);siRNA组与siRNA ASO1组比较,细胞对ECM的粘附与侵袭力差异均无统计学意义,而siRNA ASO2组细胞对ECM的粘附与侵袭力较siRNA组降低(P均＜0.05).结论 化学合成的靶向ST6Gal Ⅰ的siRNA能够下调HeLa细胞中ST6Gal Ⅰ基因的表达,继而降低细胞对ECM的粘附和侵袭力,并且与不同靶点的ASO联合应用具有相加和协同效应.     

FasL反义寡核苷酸对舌鳞癌细胞Tca8113增殖和凋亡的影响

目的探讨Fas配体(FasL)反义寡核苷酸(ASO)对舌鳞癌细胞系Tca8113细胞增殖和凋亡的影响。方法设计合成特异性的FasL ASO,并用阳离子脂质体介导转染Tca8113细胞。荧光倒置显微镜观察及流式细胞术(FCM)检测转然前后的转染效率,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度ASO在转染后不同时间对Tca8113细胞增殖的影响;FCM测定转染前后诱导Tca8113细胞的凋亡情况。结果通过荧光倒置显微镜观察及FCM检测发现在脂质体的量一定的情况下,在一定范围内,ASO的浓度越高,转染效率越高。MTT结果显示ASO对Tca8113细胞的增殖有明显抑制作用(P<0.05),FCM对细胞凋亡的检测结果显示反义链组与正义链组、空白对照组及脂质体组相比,总凋亡率有明显差异(P<0.05)。结论 FasL ASO对Tca8113细胞的增殖有一定的抑制作用,能够促进其凋亡,因此FasL ASO有望成为舌鳞癌的潜在的基因治疗方法。     

人IFN-β基因脂质体转染胶质瘤细胞对凋亡的诱导作用

目的:观察β-干扰素(IFN-β)基因脂质体pSV2IFN-β转染人胶质瘤细胞系SHG44及其转染后对SHG44细胞的凋亡诱导作用. 方法:应用MTT比色法检测脂质体pSV2IFN-β转染后转染组与对照组SHG44细胞增殖的差异;细胞免疫荧光染色检测脂质体pSV2IFN-β转染后,SHG44细胞IFN-β的表达情况. 应用流式细胞仪Annexin法检测脂质体pSV2IFN-β转染后SHG44细胞的凋亡情况,采用透射电镜观察肿瘤细胞凋亡的形态学改变. 结果:IFN-β基因脂质体pSV2IFN-β转染SHG44胶质瘤细胞系后4 d和6 d时,对肿瘤细胞具有明显的增殖抑制作用,抑制率分别为16.7%和32.7%. 细胞免疫荧光法检测表明转染后胶质瘤细胞具有显著的IFN-β表达,流式细胞仪Annexin法检测表明转染组与对照组的凋亡率分别为66.8%与19.8%,两组相比具有显著差异(P＜0.01);透射电镜观察,发现有凋亡细胞存在,表现为细胞皱缩,染色质边集. 结论:IFN-β基因脂质体pSV2IFN-β可转染SHG44胶质瘤细胞系,并对胶质瘤细胞的凋亡具有明显的诱导作用.     

阳离子脂质体介导β干扰素基因转染对人胶质瘤细胞的抑制作用

目的:建立阳离子脂质体载体,介导β干扰素(IFN-β)基因转染人胶质瘤细胞系,观察其生长抑制作用.方法:以反相蒸发法制备含IFN-β的阳离子脂质体载体,转染SK-MG-1胶质瘤细胞系.MTT法观察其生长抑制情况,流式细胞技术检测肿瘤细胞的凋亡.结果:阳离子脂质体介导IFN-β基因转染可抑制SK-MG-1细胞的生长,抑制作用强于IFN-β蛋白.IFN-β蛋白和基因转染可以诱发SK-MG-1细胞的凋亡.结论:阳离子脂质体可作为一种有效的载体应用于胶质瘤的基因治疗中.IFN-β可抑制胶质瘤细胞系SK-MG-1的生长,诱发凋亡.     

核仁磷酸蛋白突变基因表达对NIH3T3细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨核仁磷酸蛋白(nucleophosmin,NPM)突变基因对小鼠NIH3T3成纤维细胞系体外增殖和凋亡的影响以及其分子机制。方法通过脂质体介导将真核表达载体pEGFP-C1-NPMc+转染NIH3T3细胞,G418筛选稳定表达NPM突变蛋白细胞株,RT-PCR和Western blot检测NPM突变基因和蛋白的表达。MTT、克隆形成实验检测细胞体外增殖能力;FCM检测细胞周期分布及凋亡水平的改变,并通过对周期调控因子p21及凋亡相关分子Caspase-3活性检测,初步探讨NPM突变参与细胞恶性增殖的分子机制。结果建立了稳定表达NPM突变基因的NIH3T3细胞株。NPM-mA实验组细胞较对照组细胞增殖能力及平板克隆形成率明显增高(P<0.05);甲基纤维素集落形成实验显示各组细胞在甲基纤维素上均不能形成集落;与对照组比较,NPM-mA实验组细胞中G1期细胞比例(42.27±0.86)%显著减低(P<0.01),S期细胞比例(43.08±0.74)%显著增加(P<0.01),同时伴有p21 mRNA水平下降,稳定表达NPM突变基因的NIH3T3细胞凋亡率(1.00±0.13)%明显降低(P<0.01),C...     

FasL及FasLASODN在舌鳞癌细胞免疫逃逸中的作用

目的：研究Fas配体（FasL）及FasL反义寡脱氧核苷酸（ASODN）在舌鳞癌细胞免疫逃逸中的作用。方法对人舌鳞癌细胞中FasL表达及功能进行检测,设计合成特异FasLASODN,转染舌鳞癌细胞,封闭舌鳞癌细胞的FasL表达。通过流式细胞术、逆转录聚合酶链反应（RT‐PCR）和四唑盐（MTT）等方法,观察基因‐蛋白‐细胞效应。结果通过RT‐PCR检测提示在脂质体的量一定的情况下,在一定范围内,ASO的浓度越高,转染效率越高。MTT／FCM结果显示ASO对SCC‐9细胞的增殖有明显的抑制作用（P＜0．05）。FCM对细胞凋亡的检测结果显示反义链组与正义链组、空白对照组及脂质体组相比,总凋亡率有明显差异（P＜0．05）。结论Fas／FasL途径是口腔鳞癌细胞免疫逃逸的重要机制之一,可作为免疫治疗的新靶点。     

表达mFasL的新型双顺反子逆转录病毒基因转移体系的建立

为建立表达小鼠 Fas配体 (m Fas L)的内部核糖体进入位点 (IRES)串联的双顺反子新型逆转录病毒基因转移体系 ,用基因重组技术将 m Fas L c DNA基因构建到 IRES双顺反子逆转录病毒载体 (PL XIN)中 ,脂质体法将此重组质粒 PL FIN和空载体 PL XIN分别转染包装细胞 (PA317) ,经 G418筛选出抗性包装细胞克隆 ,基因组 DNA PCR测定基因整合情况。并将抗性 PA317克隆培养上清感染小鼠成纤维细胞系 (NIH3T3) ,筛选出高滴度的 PA317细胞系 ;用流式细胞术测定筛选的 NIH3T3细胞目的基因表达状况 ;以抗性 NIH3T3和 Fas+Yac- 1细胞共培养法检测目的基因的生物学活性。筛选出 12个 PL FIN转染的 PA317细胞克隆中 ,最高产毒效价为 8.5× 10 5CFU(colony- form ing- unit) ;经此上清感染、筛选出的 NIH3T3细胞 ,高表达 m Fas L (阳性率高于对照组 5 2 .5 4% ) ;且能显著诱导 Fas+Yac- 1细胞凋亡 (凋亡率高于对照组 49% )。说明成功建立了表达 m Fas L 的双顺反子逆转录病毒基因转移体系     

真核表达质粒pBK-Fas的构建及转染舌鳞癌Tca8113细胞的体外抑瘤效应

目的 研究Fas基因转染对舌鳞癌Tca8113细胞的体外抑制作用,构建Fas基因真核表达质粒pBK-Fas并将其转导入舌鳞癌Tca8113细胞,为舌鳞癌的Fas基因治疗提供实验基础.方法 采用RT-PCR反转录成cDNA扩增Fas基因全长,亚克隆到真核表达载体pBK-CMV内,构建出重组真核表达质粒pBK-Fas,酶切鉴定并测序.脂质体法将pBK-Fas转染入Tca8113细胞,RT-PCR检测Fas mRNA表达及半定量分析,琼脂糖凝胶电泳检测Fas转染细胞凋亡,流式细胞仪检测Fas蛋白表达.通过细胞生长曲线描记和软琼脂集落形成实验研究Fas基因的体外抑瘤效应.结果 PCR扩增后的产物在约1 008 bp处出现明显的特异性条带,重组质粒pBK-Fas经酶切和测序鉴定,表明均含有大小正确的Fas基因片段.经检测Fas基因转染能提高Fas mRNA 表达水平、Fas 蛋白表达强度,以及细胞凋亡指数.Fas基因转染能提高Fas蛋白的表达强度,由转染前的34.01±4.76上升到转染后的55.72±7.33,差异有统计学意义(P<0.01).Fas转染细胞株在Fas抗体作用下能够有效启动Fas介导的细胞凋亡途径.MTT法检测细胞增殖抑制率的结果显示PBK-Fas转染组 Tca8113细胞的增殖抑制作用最明显,表明Fas基因转染能增加舌鳞癌Tca8113细胞的增殖抑制率,结果与细胞生长曲线测定(计数法)结果具有一致性.软琼脂集落形成实验结果显示,与未转染细胞相比,重组质粒转染的Tca8113细胞群体倍增时间延长,克隆形成能力降低.结论 Fas基因片段被成功插入真核表达载体pBK-Fas质粒的多克隆位点.Fas基因转染能有效的抑制体外培养的舌鳞癌Tca8113细胞的生长.     

转染Livin基因对膀胱癌细胞增殖的影响

目的 观察Livin基因对于膀胱癌细胞增殖的影响.方法 采用脂质体转染法将Livin基因转入膀胱癌T24细胞系,经G418筛选后获得稳定表达Livin的亚克隆细胞系T24/Livin+及仅转染载体的T24/pcD-NA3.1(+).应用蛋白印迹(Western blo)及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法来检测Livin在转染细胞中的表达;应用克隆形成试验检测细胞增殖活性.结果 成功建立了稳定表达Livin的亚克隆细胞系T24/Livin*及T24/pcDNA3.1(+).Western blot及KT-PCR法检测结果表明Livin在T24/livin+中表达阳性.而在T24与T24/pcDNA3.1(+)中表达阴性,Livin的袁达导致了膀胱癌细胞系更强的细胞增殖能力(P=8.41×10-s,P＜0.01).结论 Livin基因在膀胱癌T24细胞系中诱导细胞增殖,其表达与膀胱癌的发生、发展有关.     

IFN-β基因诱导胶质瘤细胞凋亡及Fas表达上调

目的：研究β干扰素(Interferon-β,IFN-β)基因对人脑胶质瘤细胞的诱导凋亡作用,以及能否导致胶质瘤细胞Fas表达上调,并探讨了细胞凋亡及Fas表达上调之间的相关联系．方法：建立裸鼠SHG44胶质瘤模型,用脂质体包埋法将IFN-β基因的真核表达载体pSV2IFNβ注入裸鼠皮下SHG44脑胶质瘤,观察肿瘤生长情况并计算肿瘤体积,通过免疫组化、TUNEL染色,了解IFN-β基因诱导人脑胶质瘤细胞凋亡的作用以及胶质瘤细胞Fas表达情况．结果：IFN-β在荷瘤裸鼠瘤体内获得表达,裸鼠皮下胶质瘤生长明显受到抑制,并诱导SHG44胶质瘤细胞凋亡,胶质瘤细胞Fas表达显高于对照组．结论：IFN-β基因能够抑制人脑胶质瘤生长,并诱导胶质瘤细胞凋亡;IFN-β基因诱导胶质瘤细胞凋亡可能是通过促使Fas表达上调的结果．     

肺癌Fas表达水平与抗Fas治疗生物学效应关系的研究

目的:研究肺癌细胞表面Fas表达水平与抗Fas治疗生物学效应之间的关系。方法:将低表达Fas的肺癌细胞A-549细胞通过脂质体介导的方法转染Fas基因,并用流式细胞直接免疫荧光术检测Fas的表达;采用鼠抗人Fas单克隆抗体DX-IgG1κ诱导转染Fas基因的和未转染Fas的A-549细胞的细胞凋亡作用,并用碘化丙啶染色流式细胞术检测。结果:转染Fas基因后的A-549细胞Fas分子表达明显增加,Fas分子表达率从26.11%增加到68.69%;鼠抗人Fas单克隆抗体DX-IgG1κ诱导的转Fas基因的A-549细胞凋亡数明显增多,达66.3%,而未转基因的A-549细胞凋亡较少,仅7.4%。结论:人类恶性肿瘤细胞系对Fas抗体触发凋亡信号的敏感性主要依赖于细胞表面Fas的表达水平。     

不同剂量60Co射线照射后Fas、Egr-1基因在宫颈癌Hela细胞中的表达及意义

目的 研究不同剂量60Co射线照射后Fas、Egr-1在Hela细胞中的表达及其与细胞凋亡的关系;阐述其在放射诱导细胞凋亡中的作用.方法 采用TUNEL法检测宫颈癌Hela细胞凋亡,半定量RT-PCR法检测Hela细胞Fas、Egr-1的表达.结果 ①照射后Hela细胞凋亡指数与对照组比较均有极显著差异(P＜0.01);②照射后Hela细胞Fas表达与对照组比较均有极显著差异性(P＜0.01);③照射后Hela细胞Egr-1表达与对照组比较均有极显著差异(P＜0.01);④Fas表达与凋亡指数相关(r=0.947,P＜0.01);⑤Egr-1表达与凋亡指数相关(r=0.969,P＜0.01);⑥Fas表达与Egr-1表达相关(r=0.98,P＜0.01).结论 ①放射线可诱导Hela细胞中Fas、Egr-1的表达,并能诱导细胞凋亡;②Fas、Egr-1与细胞凋亡关系密切,二者呈正相关;③Egr-1可能通过上调Fas在Hela细胞中的表达而参与了放射诱导的细胞凋亡过程.     

FasL基因转染NIH3T3细胞对BT325和U251胶质瘤细胞诱导凋亡作用的比较

目的比较FasL诱导2种胶质细胞瘤细胞凋亡作用的差异。方法用脂质体将FasL基因转染NIH3T3纤维母细胞,应用免疫组织化学染色法和RT-PCR法检测NIH3T3/FasL细胞目的基因的表达和转录,用Hochest 33342荧光染色法检验共培养体系中凋亡细胞种类,用TUNEL法检测共培养条件下胶质瘤细胞BT325和U251诱导凋亡作用的差异。结果NIH3T3/FasL细胞可有效表达FasL,与NIH3T3细胞(对照组)相比,有显著的诱导BT325和U251细胞凋亡的作用,对BT325胶质瘤细胞诱导凋亡的作用较U251胶质瘤细胞更为显著(P<0.05)。结论转染了FasL基因的NIH3T3细胞对BT325胶质瘤细胞诱导凋亡的作用比U251胶质瘤细胞更为显著。     

Fas基因在卵巢癌细胞凋亡中的作用

目的 :检测Fas基因表达并观察转染Fas基因对卵巢癌细胞凋亡的影响 ,探讨其在卵巢癌发生、发展中的作用。方法 :经流式细胞术、RT PCR方法检测 6种卵巢癌细胞Fas的表达水平。构建pcDNA3 Fas真核表达载体 ,经脂质体转染细胞 ,通过流式细胞仪检测Fas基因表达变化。应用PI染色经流式细胞术检测观察转染Fas基因对3AO细胞凋亡的影响。结果 :6种卵巢癌细胞均表达Fas,均属中低表达。经 pcDNA3 Fas真核表达载体转染的卵巢癌细胞Fas基因表达及对Fas单抗诱导凋亡的敏感性均有不同程度提高。结论 :Fas基因低表达及对Fas介导凋亡的抵抗可能与卵巢癌发生、发展有关 ;转染Fas基因可提高Fas基因表达 ,可促进卵巢癌细胞凋亡