高龄食管贲门癌手术后并发阵发性心房颤动的治疗

房颤的发生率在胸部恶性肿瘤术后为 2 0 % ,房颤的治疗是当前心律失常治疗中最薄弱的环节[1～ 2 ] 。 1996 - 0 1～ 2 0 0 3- 0 1我院连续完成食管贲门癌切除术 2 0 4 2例 ,其中 70岁以上 4 14例 ,现将并发阵发性房颤的 4 3例高龄患者治疗情况总结报道如下。1　资料与方法1 1　病例选择　患者符合以下条件 :①年龄 >70岁 ,②持续心电监护及 12导联心电图证实至少有一次阵发性房颤发作且观察 10min不能自行转复 ,③近 1个月内未用任何抗心律失常药物。排除以下因素 :①近 3个月内有急性心肌梗死史以及不稳定型心绞痛发作、急性心肌炎、心力衰…     

参附注射液对兔缺血/再灌注心肌保护作用的实验研究

目的研究999参附注射液对再灌注新西兰大白兔心肌功能的影响及其机制。方法采用在体兔缺血/再灌注模型,用LMS-2B型二导生理仪记录和监测心肌的收缩功能指标,以Evans蓝-TTC法染色测量心肌梗死范围,以电镜和缺口末端标记法(TUNEL法)观测心肌细胞凋亡的情况。结果与缺血/再灌注组相比,参附注射液治疗组LVSP恢复率和 dp/dtmax恢复率明显增高,心肌梗死范围明显减少,心肌细胞凋亡数亦明显减少。结论参附注射液能改善缺血/再灌注心肌的收缩功能,缩小心肌梗死范围,对缺血/再灌注心脏具有保护作用。     

参附注射液对心肌细胞缺氧及缺氧/复氧时Fas/FasL表达的影响

目的 探讨参附注射液（SF）对培养的乳鼠心肌细胞缺氧及缺氧／复氧时凋亡相关基因Fas／FasL蛋白表达的影响。方法 按常规培养新生4d乳鼠心肌细胞，于培养24h后进行缺氧及缺氧／复氧实验。以免疫组织化学方法检测心肌细胞Fas／FasL蛋白表达的变化。结果 缺氧4．5h及10．5h后，心肌细胞Fas／FasL蛋白的阳性表达指数（positive expression index，PEI）均显著高于对照。10．5h组与4．5h组无明显差异。参附注射液组PEI明显低于缺氧组（P〈0．05）。缺氧30min后再给氧4h与10h，心肌细胞Fas／FasL蛋白的PEI显著高于对照，复氧10h组与4h组无明显差异，参附注射液组PEI低于无SF组（P〈0．05）。结论 缺氧及缺氧／复氧时均有凋亡相关基因Fas及其配体FasL蛋白表达的增强，参附注射液可通过下调Fas／FasL蛋白表达，减少凋亡从而减轻缺氧损伤及缺氧／复氧损伤。     

FasL基因表达与食管癌免疫逃逸关系的研究

目的研究食管癌细胞Fas配体（FasL）的表达情况及其与食管癌发生和预后间的关系。方法用免疫组化法，检测了40例食管癌原发灶和17例淋巴结转移灶中FasL在食管癌细胞及肿瘤浸润淋巴细胞（TiL）中的表达情况。结果34例（85％）原发性食管癌细胞中均有不同程度的FasL。的表达，31例（82．5％）TiL细胞FasL亦表达阳性，17例淋巴结转移灶癌细胞中，FasL均强阳性表达。结论食管癌细胞可能通过FasL的表达，杀伤TiL，以达到免疫逃逸及免疫反攻击，对食管癌的形成及转移具有重要的作用。     

Fas/FasL系统与肿瘤免疫逃逸

尽管机体内具有一系列的免疫监视 ,但仍难以阻止肿瘤的发生和发展 ,因为肿瘤细胞有多种机制可以逃避人体免疫系统监视 ,如肿瘤表面抗原缺失 ,致使免疫细胞不能识别肿瘤细胞 ,还可以产生多种免疫抑制因子以降低宿主免疫力等 ,特别是老年患者 ,随着衰老和免疫抵抗力的下降 ,肿瘤细胞更易逃避免疫的监视从而导致肿瘤的发生。新近研究证实 ,Ｆａｓ、ＦａｓＬ以膜结合蛋白或可溶性分子两种形式存在 ,与其信号传导途径中的许多细胞内外因子共同组成Ｆａｓ/ＦａｓＬ系统 ,在维持组织正常发育 ,控制免疫反应和调节机体生理平衡中起重要作用 ;并参与…     

参附注射液对离体大鼠缺氧/复氧心肌的保护作用

目的　探讨参附注射液对缺血 /再灌注损伤心肌的保护作用及其机制。方法　采用Langendorlf大鼠离体心脏灌流技术 ,制备心肌缺氧 /复氧损伤模型 ,分别在缺氧前及缺氧后 ,用参附注射液对心肌给予保护 ,利用高效液相色谱仪(HPLC)测定离体大鼠心肌组织中的高能磷酸化合物的含量变化 ,利用H— 6 0 0透射电子显微镜对心肌细胞超微结构进行观察。本实验共分 4组 :正常对照组 ,单纯缺氧 /复氧组 ,参附注射液前、后保护组。结果　①单纯缺氧 /复氧组心肌组织中AMP、ADP、ATP及AN含量均明显低于正常对照组 (P <0 .0 1)。②参附注射液前、后保护组大鼠心肌组织内的AMP、ADP、ATP、AN含量均高于单纯缺氧 /复氧组 (P <0 .0 1) ,且接近正常水平 (P >0 .0 5 )。电镜结果也证明参附注射液对缺氧 /复氧心肌细胞超微结构具有明显的保护作用。结论　参附注射液无论在缺氧前预灌注时及缺氧后再灌注时给予 ,均能通过提高心肌组织中高能磷酸化合物的含量 ,保护心肌细胞超微结构来保护心肌     

FasL蛋白在老年非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨Fas配体(FasL)在老年非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测FasL蛋白在32例手术切除的老年NSCLC中的表达情况。结果FasL在本组32例NSCLC中的阳性表达率为3.0%~98.7%,平均(62.0±32.0)%,其中在肺腺癌中的平均阳性表达为(80.5±21.2)%,在肺鳞癌中为(52.3±32.8)%,FasL蛋白在2种不同病理类型的肺癌中阳性表达水平差异显著(P<0.05)。但在不同分化程度和不同外科病理分期(pathologicalTNMstage,pTNM)的NSCLC中FasL蛋白表达差异不显著(P>0.05)。结论FasL在NSCLC中的表达提示NSCLC具有反杀伤免疫细胞的能力,并可能是肺腺癌较易发生早期转移的重要原因。     

缺血和缺氧诱导离体SD乳鼠心肌细胞凋亡发生的实验研究

目的：通过建立一种新的离体SD乳鼠心肌细胞的缺氧模型,探讨心肌细胞缺氧、缺血损伤后的心肌细胞凋亡及其时序分布特点。方法：SD乳鼠的培养心肌细胞随机分为5组：对照组,缺氧12h组（I12h）、缺氧24h组（I24h）,缺氧48h组（I48h）以及缺氧72h组（172h）。应用TUNEL法染色和透射电镜检测心肌细胞凋亡的改变。结果：I12h组心肌细胞中见少量的TUNEL阳性细胞,随缺氧时间的延长,TUNEL阳性细胞数量逐渐增多。I12h组的心肌细胞凋亡指数（AI）与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）,I48h组、I22h组心肌细胞的AI值分别可达（24．4±2．41）％和（45．4±4．22）％。透射电镜观察各分析时相点心肌细胞,凋亡心肌细胞在I24h组出现,L48h组、I72h组最多见。结论：乳鼠心肌细胞缺氧模型可导致心肌细胞凋亡,凋亡程度和心肌细胞缺氧时间有关。细胞凋亡在心肌缺血、缺氧心肌细胞死亡中起重要作用。     

NO在体外循环中脑损伤作用机制的研究进展

一氧化氮及一氧化氮合酶在体外循环导致的脑损伤中具有重要作用,它可以通过扩张血管/抑制血小板聚集与黏附/减少细胞凋亡等对脑组织产生保护作用。一氧化氮的临床应用仍需对其作用机制作进一步深入研究。