降钙素基因相关钛对大鼠肝脏缺血—再灌注损伤的保护作用

本实验观察到，大鼠肝脏缺血－再灌注引起血清谷丙转氨酶（ＧＰＴ）和谷草转氨酶（ＧＯＴ）活性明显升高，若预先给予降钙基因相关肽（ＣＧＲＰ）则使ＧＰＴ和ＧＯＴ的漏出明显减轻。但在离体培养的大鼠肝细胞，ＣＧＲＰ对自由基生成系统黄嘌呤－黄票呤氧化酶引起的细胞损伤未见有直接的保护作用。     

血小板激活因子拮抗剂BN52021对缺血再灌注损伤的大鼠肝脏的保护作用

目的：研究血小板激活因子拮抗剂ＢＮ５２０２１对大鼠缺血再灌注肝脏的影响。方法：将大鼠分为三组，对照组未进行缺血及药物治疗；缺血再灌注组行４０ｍｉｎ缺血，然后行１２０ｍｉｎ再灌注；血小板激活因子拮抗剂治疗组行４０ｍｉｎ缺血，１２０ｍｉｎ再灌注，再灌注时给予ＢＮ５２０２１（１０ｍｇ／ｋｇ），比较各组血清ＳＧＰＴ、ＳＧＯＴ、ＡＫＰ及γ－ＧＴ，肝脏的细胞能荷。结果：用血小板激活因子拮抗剂治疗组血清ＳＧＰＴ、ＳＧＯＴ、ＡＫＰ、γ ＧＴ均较缺血再灌注组显著降低，能荷水平明显升高。结论：血小板激活因子拮抗剂ＢＮ５２０２１用于大鼠肝脏缺血再灌注可减少肝脏的损害，提示血小板激活因子（ＰＡＦ）对肝脏缺血再灌注损伤的发生起一定的作用，血小板激活因子拮抗剂ＢＮ５２０２１有可能用于肝脏缺血再灌注损伤的治疗。     

腺苷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨外源性腺苷模拟缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法 制备３２只ＳＤ大鼠肝脏原位灌流模型。随机分为４组,即缺血预处理（ＰＣ）组、腺苷预处理（ＡＤＯ）组、苯茶碱预处理（８－ＰＴ）组和实验对照（Ｃ）组。在充后,观察流出液中肝功能指标、一氧化氮（ＮＯ）含量、肝组织中ＮＯ合酶（ＮＯＳ）的活性,并制作肝组织标本,电镜观察组织病理变化。结果 肝脏缺血再灌注损伤后,流出液中转氨酶浓度明显升高,ＰＣ能明显减轻这种损伤（Ｐ〈０．０１）,与ＡＤＯ效果类似（Ｐ〈０．０１）,８－ＰＴ则无这一保护作用（Ｐ〉０．０５）。在ＰＣ及ＡＤＯ组中流出液ＮＯ含量及肝组织ＮＯＳ活性明显高于８－ＰＴ及对照组,结论 外源性ＡＤＯ可以模拟ＰＣ对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。其机制可能是通过激活ＮＯＳ而使ＮＯ释放增多所致。     

大鼠肝热缺血再灌注后血浆内皮素与6-酮-前列腺素F_(la)变化的观察

目的：肝脏缺血再灌注肝损伤的机理尚未清楚。本研究通过观察大鼠肝缺血和再灌注后血浆内皮素（ＥＴ１）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆｌａ、ＳＧＰＴ和病理变化，了解ＥＴ１在肝热缺血再灌注肝损伤中的作用。方法：ＳＤ大鼠３２只分为４组：正常对照组，肝缺血组，再灌注后３０ｍｉｎ和４ｈ组。通过用无损伤动脉夹阻断肝蒂造成大鼠肝缺血动物模型。经腹主动脉采血用放射免疫方法检测血浆ＥＴ１、ＴＸＢ２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧｌａ，同时检测ＳＧＰＴ。统计学方法：ｑ检验，回归相关分析和ｔ检验。结果：肝缺血再灌注导致ＥＴ１和ＳＧＰＴ明显增高（Ｐ＜０．０５），并伴随以６－Ｋｅｔｏ－ＰＧｌａ）增高为主的ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＩａ比值失调，这种变化在再灌注４ｈ时尤为明显。此时６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦｌａ与ＥＴ１变化呈正相关，相关系数ｒ＝０．７９（Ｐ＜０．０５）。结论：ＥＴ１是参与肝热缺血及再灌注后肝损伤的主要因素之一，其作用可能是导致肝微循环障碍而加重肝继发性损害     

钙拮抗剂对实验性肝缺血再灌注损伤防护作用机制探讨

本文报道鲈通道阻滞剂维拉帕米对大鼠肝缺血再灌注损伤模型的影响。结果提示：维拉帕米可显著减少血清转氨酶、乳酸脱氢酶的溢出：减轻肝缺血再灌注后的肝细胞病理性损伤；明显降低肝组织钙、ＬＰＯ、ＴＸＢ２的升高；维持缺血再灌注肝组织ＳＯＤ活性。维拉帕米通过抑制肝缺血再灌注进钙内流、氧自由基产生，维持Ｔ／Ｋ平衡，对肝缺血再灌注损伤起到保护作用。     

大鼠心肌缺血再灌注时血浆一氧化氮水平的动态变化及其意义

本文分析大鼠心肌缺血再灌注期血中一氧化氮（ＮＯ）水平的动态变化及其意义。实验大鼠分为Ⅰ组（假手术组）、Ⅱ组（缺血再灌注组、缺血３小时、再灌注４８小时）、Ⅲ组（精氨酸甲硝基酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）＋缺血再灌注组）及Ⅳ组（氨基弧（Ａｍｉｎｏｇｕａｎｉｄｉｎｅ，ＡＧ）＋缺血再灌注组）．检测各组血浆ＮＯ水平的动态改变及Ｌ－ＮＡＭＥ与ＡＧ对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞范围的影响。结果显示大鼠在缺血３小时期间ＮＯ水平显著增高。再灌注６小时内下降。而再灌注后期（６小时以后）又开始逐渐上升．Ｌ－ＮＡＭＥ抑制缺血期血浆ＮＯ水平升高，缩小心肌梗塞范围；ＡＧ则降低再灌注后期血浆ＮＯ水平，其缩小心肌梗塞范围更为明显，结果提示大鼠心肌缺血期及再灌注后期血浆ＮＯ水平显著增高，对心肌具有损伤作用。一氧化氮合酸（ＮＯＳ）抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ及ＡＧ均能降低ＮＯ水平。对缺血再灌注的心肌一定的保护作用。     

血小板激活因子拮抗剂BN52021对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究血小板激活因子拮抗剂ＢＮ５２０２１对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的影响。方法　将大鼠分成３组,对照组未行缺血及药物治疗,缺血再灌注损伤组,ＢＮ５２０２１治疗组,比较各组血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、谷草转氨酶（ＡＳＴ）、碱性磷酸酶（ＡＫＰ）、γ－ＧＴ等各项指标,肝脏的细胞能荷。结果　用血小板激活因子拮抗剂治疗组血清ＡＬＫ、ＡＳＴＩ、ＡＫＰ、γ－ＧＴ均较缺血再灌注损伤组显著降低,能荷水平明显升高。结论　表明ＢＮ５２０２１用于大鼠肝脏缺血再灌注治疗可减少肝脏的损害,提示血小板激活因子（ＰＡＹ）对肝脏缺血再灌注损伤的发生起一定作用,ＢＮ５２０２１有可能用于肝脏缺血再灌注损伤的治疗。     

大鼠肝缺血再灌注后不同时相ICAM-1分子表达和肝损伤的关系

目的：探讨大鼠肝缺血再灌注后不同时相细胞间粘附分子（ICAM－1）表达和肝损伤的关系。方法：Wistar大鼠随机分为假手术组、再灌注30min组、再灌注60min组、再灌注24h组、再灌注72h组共5组；建立大鼠肝缺血再灌注模型，观察不同时相血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平，以及应用免疫组化方法（SP法）检测肝组织中不同是相ICAM－1分子的表达。结果：大鼠血清ALT和AST水平在再灌注30min升高显著（P＜0．05），再灌注60min组达高峰（P＜0．01），再灌注24h、72h组血清ALT和AST水平降至正常水平；再灌注后不同时相ICAM－1分子表达水平与血清ALT和AST水平呈显著正相关（P＜0．05）。结论：ICAM－1分子参与肝再灌注损伤的过程，其表达的强弱与肝损伤程度密切相关。     

无肝期下腔静脉阻断的可行性实验研究

目的 探讨肝脏移植术中无肝期下腔静脉阻断的可行性。方法 以大鼠为实验对象,分别阻断肝门和同时阻断肝门、肝下下腔静脉０ｍｉｎ,３０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ,于门静脉和下腔静脉分别取血行生化指标的检测,了解无肝期下腔静脉阻断对机体生化指标的影响。结果 无肝期阻断下腔静脉可以（１）使门静脉血清Ｋ＾＋的升高更为明显,且与阻断时间的延长呈正比;（２）使再灌注后体循环中的谷丙转氨酶（ＳＧＰＴ）和谷草转氨酶（ＳＧＯＴ     

血小板激活因子拮抗剂BN52021对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究血小板激活因子拮抗剂ＢＮ５２０２１对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的影响。方法 将大鼠分成３组，对照组未行缺血及药物治疗，缺血再澡注损伤组，ＢＮ５２０２１治疗组，比较各组血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、谷草转氨酶（ＡＳＴ）、碱性磷酸酶（ＡＫＰ）、γ－ＧＴ等各项指标，肝脏的细胞能荷。结果 用血小板激活因子拮抗剂治疗组血清ＡＬＫ、ＡＳＴ、ＡＫＰ、γ－ＧＴ均较缺血再灌注损伤组显著降低，能荷水平明显升高。结论     

住院患儿转氨酶升高的回顾性分析

目前在临床上药物性损伤已非常普遍。现对1242例住院患儿（非肝病科患儿）和953例健康儿童的谷丙特氨酶和谷草特氨酶进行了回顾性对比统计，发现住院患儿的谷丙特氨酶和谷草转氨酶大于40IU／L以上的所占比例分别为26．08％和31％。而健康儿童的谷丙特氨酶和谷草特氨酶大于40IU／L以上的所占比例分别为3．99％和3．16％。因此，在住院患儿和健康儿童中存在着显著性差异。     

五杞胶囊对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 :探讨五杞胶囊对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 :以四氯化碳、D-氨基半乳糖及醋氨酚诱导小鼠急性肝损伤模型 ,观察五杞胶囊的保肝作用。结果 :五杞胶囊 6、1 2 g· kg-1 (生药 )给小鼠连续灌胃 5 d,可明显对抗急性肝损伤模型小鼠血清 ALT及 AST的活力升高 ,并减轻小鼠肝脏坏死性病理改变。结论 :五杞胶囊具有保肝降酶作用 ,可能与其含有抗氧化作用的三种植物粗多糖及五味子乙素等有效成分有关。     

谷氨酸氧化酶粗品的制备,性质及应用

谷氨酸氧化酶发酵液经（ＨＮ４）２ＳＯ４沉淀后用透析法获得酶粗品。利用ＧＯ测定谷氨酸发酵液中谷氨酸的含量与传统的瓦氏法结果一致，相关系数为０．９８６，相关方程为：ｙ－０．９２８ｘ＋０．１２７（其中ｙ，ｘ分别表示氧化酶法与瓦氏法测定的值）。且这种方法比瓦氏法方便、简单、分析成本低、耗时少。利用ＧＯ法测定血清中谷草转氨酶和谷丙转氨酶的含量，与传统的试剂盒法比较，相关系数分别为０．９７８、０．９８４，相关     

bFGF对慢性酒精中毒大鼠肝损伤保护作用的研究

目的探讨bFGF对酒精中毒所致的肝损伤的保护作用。方法采用白酒灌胃复制慢性酒精中毒大鼠模型。测定肝组织ATP酶活力、SOD活力和MDA含量及血清ALT、AST活性。结果与正常对照组比较,酒精中毒模型组大鼠血清ALT、AST活性明显升高,肝组织ATP酶和SOD活力显著降低而MDA含量明显升高;经过bFGF治疗后血清ALT、AST活性明显降低,肝组织中ATP酶和SOD活力显著升高而MDA含量显著降低。结论 bFGF对慢性酒精中毒所致的肝损伤具有保护作用。     

丙氨酸依赖型转氨酶高通量快速检测方法的建立

本研究以来源自Vibrio fluvialis JS17的丙氨酸依赖型转氨酶VfTA为研究对象,偶联丙酮酸氧化酶和辣根过氧化物酶,建立了一种基于反应液颜色变化的转氨酶活性测定新方法,反应条件优化后,考察了VfTA活力单位数与反应液400 nm处吸收度的线性关系,并将此法用于商业化转氨酶ATA117活力的研究。结果显示:该法对转氨酶VfTA的活力检测限可达0.45 U/mL,对ATA117的活力检测限可达0.5 U/mL,并且可根据反应液颜色深浅初步判断酶活力情况。     

NO含量与NOS活力对ALT与AST活力影响的研究

目的 研究一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ;ＮＯ）与一氧化氮合酶（ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ;ＮＯＳ）活力对丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）与天冬氨酸氨酶（ＡＳＴ）活力的影响并探讨其机制。方法 对大鼠腹腔注射Ｌ－Ａｒｇ,４ｈ后采血取肝检测ＮＯ含量,ＮＯＳ活力、ＡＬＴ及ＡＳＴ活力并与对照组大鼠对比,ＮＯ定量用硝酸还原酶法、ＮＯＳ测定用分光光度法、ＡＬＴ与ＡＳＴ测定用改良赖氏法（２,４－二硝基苯     

复方丹参注射液对实验性肝损伤小鼠的保护作用

研究复方丹参注射液对实验性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法：采用急性肝损伤模型，观察小鼠血浆和肝匀浆过氧化脂质（ＬＰＯ）、血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量及血清酶学改变。结果：复方丹参注射液防治组与对照组相比，小鼠肝损伤明显减轻，血浆和肝匀浆ＬＰＯ、ＭＤＡ含量下降，血清ＧＰＴ、ＧＯＴ降低，降低程度与用药量呈明显的量效关系。结论：复方丹参注射液对小鼠实验性肝损伤具有保护作用，其机制与抑制脂质过氧化反应有关。     

Diagnosis of Infectious Mononucleosis by Combined Detection of Atypical Lymphocytes and Transaminase

Infectious mononucleosis(I M)is an acute in-fectious disease on account of Epstein-Barr virus(EBV)that induces reactive hyperplasia of lym-phocyte.It often results inlong-termfever in chil-dren patients.I Mis generally considered as a be-nign,self-li mited disease.However,fatal compli-cations are someti mes encountered,such as liverfailure,splenic rupture,respiratory obstruction,continuous infections etc[1].Final diagnosis test ofI M(heterophil agglutination test and anti-EBV)can be dete…     

大鼠海马谷氨酸转运体在CCK—8调节癫痫发作中的作用

目的探讨谷氨酸转运体在ＣＣＫ－８调节癫痫发作中的作用。方法采用核团微量注射和放射免疫分析的方法，观察谷氨酸转运体功能在大鼠癫痫发作及ＣＣＫ－８调节癫痫中的变化。结果（１）大鼠癫痫发作后，其海马谷氨酸转运体功能明显下降（Ｐ＜０．０５）；癫痫发作次数增加，谷氨酸转运体功能下降愈显著（Ｐ＜０．０１）。（２）海马ＣＡ３区注射ＣＣＫ－８后诱发癫痫，大鼠海马内谷氨酸转运体功能明显增高（Ｐ＜０．０５）。结论癫痫发作可导致脑内谷氨酸转运体功能下降，而ＣＣＫ压抑癫痫发作的作用可能与增强脑内谷氨酸转运体的功能有关     

谷氨酸摄取抑制剂对电针抗大鼠脑缺血损伤作用的影响

为了研究谷氨酸载体在电针对脑缺血性神经元死亡保护中的作用，研究观察了谷氨酸载体摄抑制剂Ｌ－反式吡咯烷－２，４－二羧酸对电针抗脑缺血性神经元死亡作用的影响。结果提法 ：电针对缺血性神经元死亡的保护作用与电针激活谷氨酸载体功能有关。