慢性肾脏病患者血管钙化的防治

血管钙化是慢性肾脏病患者心血管疾病及全因死亡率的最重要的预测标志.早期发现血管钙化十分重要,螺旋CT或电子束CT是评估血管钙化的"金标准".血管钙化的重点在于预防,控制高磷血症、合理应用维生素D、改变透析方式、纠正脂质代谢紊乱及慢性炎症状态等均为有效措施.     

维持性血液透析患者血管钙化调查及相关因素分析

心血管疾病是维持性血液透析（MHD）患者最常见的死亡原因。近年研究提示,血管钙化与MHD患者心血管疾病的患病率和病死率密切相关。我们收集了2006年6月至2007年6月我科68例患者的资料．通过X线检查了解MHD患者血管钙化的发生情况．并分析其危险因素,报告如下。     

微RNA与慢性肾脏病血管钙化机制的研究进展

慢性肾脏病(CKD)及终末期肾脏疾病患者有较高的心血管疾病发病率,主要原因是血管钙化。与骨形成有很多相似之处,血管钙化是一个主动的可调节进程。最近关于血管钙化的研究发现,微RNA(miRNA)与启动和促进CKD患者血管钙化的机制有关。miRNA在调节细胞表型、钙磷平衡及基质小囊泡中起重要作用,并影响CKD患者的血管钙化。这种miRNA在血管钙化方面的重要作用对未来CKD和终末期肾脏疾病患者血管钙化进行生物标记及治疗方法的探索有重要意义。     

慢性肾衰竭血管钙化机制研究进展

慢性肾衰竭是严重危害人类健康的重大疾病,心血管疾病是慢性肾衰竭最常见的死亡原因,而血管钙化在慢性肾衰竭患者并发心血管疾病中发挥极其重要的作用,明确尿毒症血管钙化的发生机制,将有助于更好地防治。本文就慢性肾衰竭血管钙化机制的进展作一综述。     

miRNA在高磷诱导的血管钙化中的作用

血管钙化是慢性肾脏病患者心血管疾病发生及发展的病理基础。高磷血症是导致慢性肾脏病患者发生血管钙化的最主要危险因素。在高磷状态下,微小RNA(microRNA, miRNA)通过转录后负性调控靶细胞表达促进或抑制钙化因子而起到调控血管钙化的作用。因此,鉴定高磷状态下miRNA的异常产生有助于识别表观遗传变化,这些变化可以作为预防和治疗高磷血症诱导的血管钙化的靶点。现综述目前发现的与高磷诱导血管钙化发生有关的miRNA及其作用机制。     

CKD-MBD血管钙化新进展

慢性进展性肾病患者并且预后不好的患者常常会发生血管钙化的情况。血管钙化的发病机制比较复杂,非常容易引发别的疾病,比如心血管疾病、炎症等等,严重影响患者的肾脏及各个脏器的功能。相关研究已经证实了血管钙化是一个涉及到矿物代谢的多因素的过程,全身与局部的变化都可以对血管钙化产生影响,这些都是值得我们重视的。当前的医学水平对动脉钙化的预防与治疗仍然很有局限性。     

腹膜透析患者钙磷代谢与颈动脉钙化相关性临床研究

目的观察钙磷代谢紊乱与颈动脉钙化的关系,探讨持续性非卧床腹膜透析（CAPD）患者颈动脉钙化的危险因素及防治。方法将68例CAPD患者根据透析剂量及颈动脉钙化程度分组,观察颈动脉钙化与血钙、血磷等各生化指标的关系。采用彩色多普勒超声诊断仪观察腹透患者颈动脉钙化程度。结果 68例CAPD患者中不同程度颈动脉钙化者51例（75.0%）,随着透析时间的延长,腹膜透析患者颈动脉钙化程度增加（P〈0.01）;钙化组血磷、钙磷乘积、C反应蛋白较无钙化组显著增高,而血浆白蛋白较无钙化组显著降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论腹膜透析患者中存在不同程度颈动脉钙化,其钙化程度与营养状态、透析时间相关,患者高磷血症、钙磷乘积升高、炎症状态、低白蛋白水平是颈动脉钙化的重要危险因素。     

靶向骨硬化蛋白治疗骨质疏松与血管钙化:一石二鸟或不可兼得?

<正>心血管钙化(cardiovascular calcification)是指钙、磷矿物质在心脏瓣膜、血管壁粥样硬化斑内、血管中膜沉积的病理状态,常见于慢性肾病晚期、心血管疾病、糖尿病患者以及中老年人,它能明显增加心血管疾病的发生率和病死率,是心血管疾病发病率和病死率的重要或独立预测指标~([1-2])。针对血管钙化的病因、发病机制和早期诊疗手段的研究是目前国际心血管领域的一大热点。动脉中膜钙化是心血管钙化的主要形式,既往认为血管钙化是机体钙磷代谢失衡导致钙盐沉积的被动过程,而近年的研究     

慢性肾脏病患者血管钙化的防治研究进展

血管钙化是慢性肾脏病患者的常见并发症,它可导致多种心血管疾病,是慢性肾脏病患者的最主要死亡原因。血管钙化的机制复杂多样,目前认为其核心在于慢性肾脏病患者体内钙化促进因素及抑制因素之间的失衡。慢性肾脏病患者血管钙化的治疗措施主要包括低磷饮食、使用磷结合剂、活性维生素D_3、拟钙剂或充分透析等措施,然而治疗效果不理想。最近,有研究提出可通过补充镁、维生素K、结晶抑制剂等方法来防治血管钙化。本文就慢性肾脏病患者血管钙化防治的最新研究作一简述。     

糖尿病肾病患者血清软骨寡聚基质蛋白水平及其与血管钙化的关系

目的：研究糖尿病肾病（DN）患者血清软骨寡聚基质蛋白（COMP）水平及其与血管钙化的关系。方法收集Ⅳ及Ⅴ期DN患者54例（DN组）及28例健康体检者（对照组）,采用ELISA法检测血清COMP水平。根据胸部X线片主动脉弓钙化情况,将DN患者分为无血管钙化组和血管钙化组,比较两组的血清COMP水平。根据合并心血管疾病（CVD）与否,将DN组患者分为合并组和非合并组,比较两组血清COMP水平。采用Logistic回归分析血清COMP水平与血管钙化、CVD发生率之间的关系。结果DN组患者血清COMP水平高于对照组;DN组主动脉弓钙化者占75．9％,其血清COMP水平高于无血管钙化组;合并CVD组患者血清COMP水平显著高于非合并组（P＜0．05）;血清COMP水平每升高10ng/mL,血管钙化发生风险增加1．324倍,CVD发生风险增高1．310倍。结论DN患者血清COMP升高,血管钙化和CVD发生风险增加。     

血清Klotho、FGF23、ALP、25-（OH）D水平对持续非卧床腹膜透析患者心脏瓣膜钙化的影响*

目的 探讨血清Klotho、成纤维细胞生长因子23（FGF23）、碱性磷酸酶（ALP）、25羟维生素D[25-（OH）D]水平对持续非卧床腹膜透析（CAPD）患者心脏瓣膜钙化的影响。方法 选取2018年 1月—2019年1月内蒙古医科大学附属医院收治的132例CAPD患者,另选取同期医院体检中心接收的40例健康体检者,检测并对比CAPD患者与健康受试者血清Klotho、FGF23、ALP、25-（OH）D水平;根据心脏超声评估心脏瓣膜钙化情况将CAPD患者分为钙化组和非钙化组,对比两组血清Klotho、FGF23、ALP、25-（OH）D水平及其他可能导致心脏瓣膜钙化影响因素的差异,应用Logistic回归分析相关危险因素;绘制受试者工作特征（ROC）曲线,分析血清Klotho、FGF23、ALP、25-（OH）D水平对心脏瓣膜钙化的诊断效能。结果 CAPD患者血清Klotho、25-（OH）D水平均低于健康受试者,血清FGF23、ALP水平均高于健康受试者（P?<0.05）;钙化组血清Klotho、25-（OH）D水平均低于非钙化组,血清FGF23、ALP水平均高于非钙化组（P?<0.05）;钙化组残余肾功能（RRF）低于非钙化组,血磷水平高于非钙化组（P?<0.05）;Logistic回归分析显示,RRF、血磷、血清Klotho、FGF23、ALP、25-（OH）D水平均是导致心脏瓣膜钙化的危险因素（P?<0.05）;ROC结果显示,血清Klotho、FGF23、ALP、25-（OH）D诊断心脏瓣膜钙化的最佳截断点分别为401.10?ng/L、231.91?ng/L、 76.50?u/L、11.36?nmol/L,敏感性分别为88.68%、90.57%、71.70%及67.92%,特异性分别为88.61%、92.41%、77.22%及70.89%,AUC分别为0.903（95% CI：0.854,0.952）、0.927（95% CI：0.873,0.945）、0.714（95% CI：0.622,0.770）及0.698（95% CI：0.610,0.759）。结论 CAPD患者血清Klotho、25-（OH）D水平降低,FGF23、ALP水平升高,且均与CAPD心脏瓣膜钙化关系密切,所有指标对CAPD患者心脏瓣膜钙化有较高的诊断效能。     

尿毒症血液透析患者Treg/Th17功能失衡影响血管钙化因子BMP-2表达的研究

目的 探讨尿毒症血液透析患者Treg/Th 17细胞功能是否发生失衡及其对血管钙化因子BMP-2表达的影响.方法 选取66例尿毒症血液透析患者(MHD组)、30例尿毒症未并发心血管疾病且未透析患者(WHD组)和20例健康志愿者,将MHD组患者分为并发心血管疾病(MHD1,n=36)和未并发心血管疾病(MHD2,n=3...     

慢性肾脏病血管钙化机制的研究进展

慢性肾脏病(CKD)是严重危害人类健康的常见病,已成为全球公共健康问题.流行病学资料显示,心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是CKD最常见的严重并发症.其中,血管钙化广泛发生于CKD患者中,是导致其CVD发病率和病死率显著增加的重要危险因素[1].因此,深入探讨CKD血管钙化的发病机制,对于积极防治CKD的心血管并发症具有重要意义.     

血液透析患者血清骨钙素水平及其与血管钙化的关系

目的 观察血液透析患者血管钙化的发生情况,探讨血清骨钙素水平与血管钙化的关系.方法 采用酶联免疫吸附法测定血清骨钙素水平;X线片检测腹主动脉、股动脉及桡动脉部位血管钙化,计算血管钙化积分;检测患者的一般生化指标;对各参数的相互关系进行统计分析.结果 入选30例血液透析患者及15例健康对照者,X线片显示血液透析患者中19例(63.3％)有不同程度、不同部位的血管钙化.轻度钙化11例(占发生钙化人数的57.9％),中度钙化5例(占发生钙化人数的26.3％),重度钙化3例(占发生钙化人数的15.8％),正常对照组无人发生血管钙化.有血管钙化者血清骨钙素水平明显高于无血管钙化者(P＜0.05);中、重度血管钙化的血液透析患者血清骨钙素水平明显高于无钙化或轻度钙化患者(P＜0.05).多元线性回归分析显示血清骨钙素水平是血管钙化积分的独立影响因素.结论 血液透析患者普遍存在血管钙化,血清骨钙素水平是血管钙化的独立影响因素.     

尿毒症血管钙化的研究进展（一）

1．慢性肾病患者心血管疾病与血管钙化 临床和流行病学资料表明,慢性肾病（CKD）患者病死率是正常人群的10～30倍。心血管疾病（CVD）是CKD患者最主要的并发症,而且也是导致CKD患者死亡的最主要原因,约占CKD死亡原因的50％。因而这一问题已引起国内外学者高度关注。     

慢性肾衰与血管钙化防御研究新进展

心血管疾病（CVD）是慢性肾功能衰竭（chronic renal failure，CRF）病人死亡的首要原因，心血管疾病占尿毒症患者死亡率的50％以上，一些已存在的血管钙化增加了心血管事件的危险性。本文就慢性肾衰竭患者心血管钙化的发生率和高危因素、病因、发病机制、诊断、治疗及预后的最新认识综述如下。     

血管平滑肌细胞与血管钙化机制的研究进展

血管钙化是动脉粥样硬化、糖尿病、慢性肾脏疾病及衰老等疾病的共同病理表现,是导致心血管疾病高患病率和高病死率的直接因素。近年来,研究认为血管钙化是一个与骨形成相似的主动过程。最近的一些研究表明,衰老的血管平滑肌细胞(VSMCs)在血管钙化的形成中起着重要的作用,而VSMCs向成骨样细胞表型转换可能是导致血管钙化的主要原因。     

腹膜透析患者退出原因分析

目的分析持续不卧床腹膜透析(CAPD)患者退出原因并讨论对策。方法回顾性分析2004～2011年黄山市人民医院CAPD患者退出腹膜透析的原因。结果共有63例CAPD患者退出腹膜透析治疗,原因依次为:死亡(50.8%)、转血液透析(31.7%)、失访(12.7%)、放弃治疗(3.2%)、肾移植(1.6%)。死亡原因分别是心血管疾病(33.3%)、肺部感染(30.2%)、脑血管疾病(23.2%)、腹膜炎(10.0%)、消化道出血(3.3%)。结论 CAPD患者退出的首要原因是由心血管疾病导致的死亡。对CAPD患者应充分透析,限制水盐摄入,制定个体化透析处方。     

尿毒症患者骨密度与血管钙化的关系临床探讨

目的 探讨尿毒症患者骨密度情况及其与血管钙化的关系.方法 回顾性分析80例尿毒症患者的临床资料.结果 80例重度血管钙化组11例,轻中度血管钙化组26例,无钙化组43例.3组矫正钙浓度、血磷浓度、钙磷乘积、甲状旁腺素水平、中膜厚度及骨密度T值等差异有统计学意义(P＜0.05).骨密度T值与血管钙化的程度成负相关(r=-0.324,P＜0.05),是对患者血管钙化有显著影响的因素(B=-0.547,P=0.001,OR=0.564).结论 尿毒症患者骨质疏松及血管钙化发生率高,两者有显著的关联性.     

CAPD患者早期应用缬沙坦意义的初步探讨

目的通过分析CAPD患者血浆C反应蛋白、血肌酐、尿素清除指数、24h尿量、糖化血红蛋白水平等指标间关系，探讨缬沙坦在CAPD早期应朋的意义。方法测定60例CAPD患者血浆C反应蛋白、血肌酐、尿素清除指数、24h尿量、糖化血红蛋白水旷，分析缬沙坦组和对照组指标间的差异，并对比两组间心血管疾病发生率及糖化血红蛋白差异。结果CAPD患者两组间各观察指标存在显著差异；缬沙坦组的心血管疾病发生率明娘低于对照组，糖化血红蛋白水平明佩低于对照组。结论CAPD患者早期应用缬沙坦对于改善终来期肾病患者体内微炎症状态、保护残肾功能、稳定血糖代埘具有重要意义。