硬膜外分娩镇痛相关产时发热对母婴结局的影响

目的探讨硬膜外分娩镇痛相关产时发热(ELARIF)对母婴结局的影响。方法选择2019年1月至2020年12月,在镇江市妇幼保健院采取硬膜外分娩镇痛(ELA)的980例产妇为研究对象。采用回顾性队列研究方法,按照产妇是否发生ELARIF,将其分为发热组(n=74,发生ELARIF后,鼓膜温度≥38℃),对照组(n=906,无ELARIF,鼓膜温度<38℃)。对2组产妇的一般临床资料、产时及产后相关资料、ELA相关资料及新生儿相关资料,采用两独立样本t检验、Mann-Whitney U检验、χ^(2)检验、连续性校正χ^(2)检验或Fisher确切概率法进行统计学比较。本研究遵循的程序符合2013年新修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。结果①2组产妇年龄、身高、分娩孕龄、流产次数、胎膜早破发生率,孕前、分娩时人体质量指数(BMI),孕期BMI增加值及妊娠期高血压疾病、妊娠期糖尿病、上呼吸道感染、B族链球菌感染发生率,分娩入院时白细胞计数、中性粒细胞百分比、血红蛋白水平等一般临床资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。②发热组产妇人工破膜总发生率、ELARIF所致人工破膜发生率、中转剖宫产术分娩率,第一、二产程与总产程时间,产程开始至开始进行ELA时间、开始ELA至分娩时间及顺产产妇产后尿潴留(PUR)发生率,均显著高于、长于对照组,并且差异均有统计学意义(P<0.05)。③发热组中转剖宫产产妇ELA药物用量为(39.9±24.2)mL,ELA持续时间为4.8 h(3.8、6.3 h),ELA结束时疼痛《数字评价量表(NRS)》评分为6分(5、6分),均分别显著高于、长于对照组的(37.1±24.9)mL、3.6 h(2.3、5.3 h)及4分(3、5分),并且差异均有统计学意义(t=-8.18、Z=-4.22、Z=-8.48,P<0.001)。④发热组产妇分娩新生儿的羊水粪染、胎儿窘迫、生后5 min Apgar评分<10分及因感染转人新生儿科占比,均显著高于对照组,并且差异均有统计意义(P<0.05)。结论产程延长可增加产妇发生ELARIF风险,而ELARIF可导致产时干预及分娩风险增加。临床应重视ELA产妇产程管理,一旦发现异常,应及时采取有效处理措施,促进产程进展,降低母儿不良结局发生率。     

IL-24对乳腺癌细胞CXCR4表达及肿瘤细胞侵袭、迁移及凋亡能力的影响北大核心CSCD

目的:探究过表达IL-24对乳腺癌细胞CXCR4表达及肿瘤细胞侵袭、迁移及凋亡的影响与机制。方法:免疫组织化学染色(IHC)检测乳腺癌与癌旁正常乳腺组织CXCR4与其配体CXCL12表达,并分析其相关性;Western blot检测CXCR4在人正常乳腺上皮细胞MCF-10A及乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-453和MDA-MB-231中的表达;采用慢病毒稳转技术在乳腺癌细胞系MDA-MB-231中过表达IL-24,免疫荧光显微镜、RT-PCR和ELISA检测感染效率;将细胞分为5组:LV-IL-24组(感染过表达IL-24慢病毒)、LV-NC组(感染阴性对照慢病毒)、AMD3100组(采用CXCR4/CXCL12轴阻滞剂AMD3100进行培养)、LV-IL-24+AMD3100组(采用AMD3100进行培养的感染过表达IL-24慢病毒的细胞)、阴性对照组(正常培养的MDAMB-231细胞);Transwell、划痕实验和Annexin V-FITC细胞凋亡实验检测上述各组细胞侵袭、迁移及凋亡;Western blot检测各组细胞CXCR4、AKT与mTOR蛋白磷酸化水平及凋亡相关蛋白Bax与cleaved-Caspase-3表达。结果:CXCR4与CXCL12在乳腺癌组织中的表达均显著高于正常乳腺组织,且二者表达呈正相关;与MCF-10A细胞相比,CXCR4在乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-453及MDA-MB-231中表达明显增加(P<0.05),以MDA-MB-231最为显著(P<0.01)。转染过表达IL-24的慢病毒后,MDA-MB-231细胞IL-24 mRNA与蛋白表达均显著增加(P<0.05);与阴性对照组相比,LV-IL-24组、AMD3100组和LV-IL-24+AMD3100组细胞侵袭、迁移能力均显著降低(P<0.05),而凋亡率明显提高(P<0.05),LV-IL-24+AMD3100组变化最为显著(P<0.01);Western blot结果显示,与阴性对照组相比,LV-IL-24组、AMD3100组和LV-IL-24+AMD3100组细胞CXCR4、AKT与mTOR蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05),而凋亡相关蛋白Bax与cleaved-Caspase-3表达明显增加(P<0.05),LV-IL-24+AMD3100组变化最为显著(P<0.01)。结论:乳腺癌细胞中过表达IL-24可抑制CXCR4表达,通过下调PI3K/AKT/mTOR信号通路降低肿瘤细胞侵袭、迁移能力,促进其凋亡,联合使用CXCR4/CXCL12阻滞剂AMD3100可显著提高IL-24的上述抑癌效应。     

2018—2020年广州市某医疗机构普通放射诊断机房辐射防护工程监测分析

2018—2020年对广州市某医疗机构普通放射诊断机房进行连续动态监测。结果显示，同一位置周围剂量当量率超出本底值的泄漏辐射率管线洞口为20.7%、17.2%、10.3%，防护门为15.1%、11.3%，9.4%，四周墙体为6.4%、5.5%、4.6%；机房总关注监测点7.6%、6.1%、4.7%。提示该机房屏蔽状态稳定，但仍需采取合理的机房屏蔽最优化防护工程措施。     

三叉神经痛的治疗方式研究进展

三叉神经痛是最常见的面部疼痛,对于三叉神经痛的治疗,存在多种方式,这也说明每一种治疗方式都不是完美的.其具体包括药物治疗,手术治疗等,其中卡马西平是目前公认的一线用药,奥卡西平、巴氯芬、加巴喷汀等二线、三线药物也具有止疼作用,手术主要包括微血管减压术、神经节阻断术以及伽马刀治疗,综述了三叉神经痛治疗各种方式.     

核因子κB受体活化因子配体和肿瘤坏死因子α经炎性牙周膜干细胞外泌体促进破骨细胞分化

目的　慢性牙周炎表现的病理性骨吸收非常常见，牙周膜干细胞（PDLSCs）的外泌体（Exo）对骨吸收的作用和影响尚不明确，本研究分析了该Exo蛋白组分对破骨细胞分化的影响。方法　分别从正畸前拔牙患者和慢性牙周炎患者的牙周膜组织中提取PDLSCs，通过流式细胞术检测表面标记物；通过差速离心分别提取2种细胞的Exo，即Exo-WT和Exo-CP，并通过Western blot、透射电子显微镜（TEM）、蛋白浓度检测、纳米粒径追踪检测Exo特征；通过蛋白质谱检测2种Exo的蛋白组分；通过酶联免疫吸附（ELISA）验证了差异表达蛋白肿瘤坏死因子α（TNF-α）、核因子κB受体活化因子配体（RANKL）、白细胞介素（IL）-1α、转化生长因子β（TGF-β）、骨形态发生蛋白2（BMP-2）表达水平；将10、100、1 000 μg·mL^-1的Exo-CP或Exo-WT加入RAW264.7培养基中并于5 d时通过实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）、Western blot、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色检测破骨分化相关指标表达情况；采用SPSS 24.0软件对实验数据进行统计学分析。结果　Exo-CP富集的差异表达蛋白主要与破骨细胞分化的TNF信号通路、核转录因子κB（NF-κB）信号通路相关；ELISA实验证实了Exo-CP中高表达TNF-α、RANKL、IL-1α，低表达TGF-β1、BMP-2（P<0.05）；Exo-CP作用于RAW264.7，显著提高了细胞的破骨分化相关基因及蛋白的表达水平，TRAP染色可见分化的破骨细胞，且呈现浓度依赖性，100、1 000 μg·mL^-1浓度Exo-CP对破骨细胞分化的促进作用显著高于10 μg·mL^-1浓度组（P<0.05）。结论　慢性牙周炎的病理性骨吸收可能由炎性PDLSCs所分泌的Exo通过促进破骨细胞分化引起，Exo中主要的作用蛋白可能为RANKL和TNF-α，本研究为慢性牙周炎骨吸收的发病机制提供了新视角。