他莫昔芬对结直肠癌细胞HCT116凋亡的影响

目的 探讨他莫昔芬对结直肠癌细胞HCT116的凋亡作用及可能机制.方法 应用细胞计数法(CCK-8)试剂盒法观察1、3、10、30、100μmol/L他莫昔芬对结直肠癌细胞HCT116活性的影响,对照组加入5%DESO/EtOH溶液,应用流式细胞仪检测他莫昔芬介导的凋亡作用;RT-qPCR和Western blot检测他莫昔芬作用后HCT116细胞转录共刺激因子(TAZ)、Bcl-2和Bax基因和蛋白表达,并检测HCT116细胞Caspase-3活性的变化.结果 他莫昔芬能使HCT116细胞的活性下降,并且随着其浓度的升高,细胞的活性下降更明显.凋亡率在他莫昔芬组和对照组分别为(35.13±5.14)%和(11.70±1.72)%.他莫昔芬作用后HCT116细胞的TAZ和Bcl-2基因和蛋白表达显著下降,而Bax基因和蛋白表达上调,细胞Caspase-3的活性显著上升(P<0.05).结论 他莫昔芬作用于结直肠癌HCT116细胞后可以显著抑制细胞的增殖,并能促进细胞凋亡,其机制可能是通过降低TAZ、Bcl-2和增高Bax、Caspase-3来介导的.     

紫草素体外对人结肠癌生长抑制的作用

目的研究紫草素对体外培养的人结肠癌细胞HCT116增殖的影响,并初步探讨其潜在的调节作用机制。方法体外正常培养的HCT116细胞分别给予不同浓度的紫草素刺激,MTT法检测HCT116细胞的增殖情况,AnnexinV-FITC/PI双染后,流式检测HCT116细胞凋亡,q RT-PCR检测细胞中Bcl-2、Bax的m RNA表达,Western blot检测HCT116细胞中Akt蛋白磷酸化水平。结果 10～80μg/m L浓度的紫草素对HCT116细胞增殖均有明显的抑制作用,并能促进凋亡;随紫草素浓度增加,HCT116细胞Bcl-2的m RNA表达逐渐下降(P<0.05),Bax的m RNA表达水平逐渐升高(P<0.05),p-Akt蛋白表达逐渐减少(P<0.05)。结论紫草素可以诱导体外培养的人结肠癌细胞HCT116发生凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路的激活,进一步降低Bcl-2mRNA表达,增加Bax的m RNA表达有关。     

β-谷甾醇对结肠癌细胞HCT116增殖和凋亡的影响

目的 探究β-谷甾醇对结肠癌细胞HCT116增殖和凋亡的影响及其对磷脂酰肌醇3激酶（phosphoinositide 3-kinase,PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B,PKB,又称Akt）信号通路的调控作用。方法 体外培养结肠癌细胞HCT116并分为β-谷甾醇高（240μmol/L）、中（120μmol/L）、低剂量（60μmol/L）组,设置空白对照组（0μmol/L）。应用不同浓度的β-谷甾醇处理HCT116细胞。24h后应用细胞计数试剂盒8（cell counting kit-8,CCK-8）法检测β-谷甾醇对HCT116细胞增殖的影响,并在显微镜下观察细胞的形态变化;应用Hoechst 33342细胞核染色法检测β-谷甾醇对HCT116细胞凋亡的影响;应用细胞克隆集落形成实验检测HCT116细胞的集落形成能力;应用蛋白质印迹技术检测HCT116细胞中PI3K、磷酸化Akt、Akt、抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax等相关蛋白的表达情况;利用AutoDock软件实现β-谷甾醇与PI3K和Akt蛋白的分子对接。结果 与对照组比较,β-谷甾醇可浓度依赖性地抑制结肠癌细胞HCT116的增殖,抑制细胞的集落形成能力,促进细胞的凋亡;抑制HCT116细胞中磷酸化Akt、PI3K、Bcl-2蛋白的表达,促进Bax蛋白的表达;β-谷甾醇与PI3K、Akt蛋白的结合均较为稳定。结论 β-谷甾醇可通过抑制PI3K/Akt信号通路调节HCT116细胞的增殖与凋亡。     

蟾毒灵通过激活内质网应激通路诱导HCT116细胞凋亡

目的 研究蟾毒灵对人结直肠癌细胞HCT116增殖及凋亡的影响,并探讨内质网应激(ERS)在此过程中的作用。方法 采用CCK-8法测定蟾毒灵对HCT116细胞增殖活性的影响;不同浓度蟾毒灵作用HCT116细胞48 h后,采用Annexin V/PI法检测细胞凋亡情况,用Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达情况,同时用Western blot法检测内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、真核翻译起始因子2α(eIF2α)、磷酸化真核翻译起始因子2α(p-eIF2α)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达情况;将HCT116细胞分为对照组、蟾毒灵组和联合组(蟾毒灵+4-苯基丁酸),Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达变化。结果 CCK-8法检测结果显示蟾毒灵对HCT116细胞的增殖活性有抑制作用;细胞凋亡实验表明蟾毒灵能引起HCT116细胞的凋亡;Western blot实验结果显示,蟾毒灵能够上调促凋亡蛋白Bax表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,同时也能诱导ERS并激活P...     

澳洲茄胺诱导肠癌HCT-116细胞凋亡的实验研究

目的?通过研究中药灌肠方中的有效成分澳洲茄胺对肠癌HCT-116细胞凋亡及相关基因表达的影响,探讨澳洲茄胺抑制肠癌细胞增殖的作用机制。方法?通过实时无标记细胞分析仪检测澳洲茄胺对HCT-116细胞增殖的影响;流式细胞仪检测HCT-116细胞凋亡;qPCR法检测凋亡相关基因Bax、Survivin的mRNA表达水平;Western blot实验检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Bcl-xl、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、PARP以及PI3K/Akt信号通路蛋白PI3K、Akt表达情况。结果?实时无标记细胞分析检测法证实澳洲茄胺对肠癌HCT-116细胞的生长有抑制作用,且随药物浓度、给药时间的增加而增强;流式检测发现随药物浓度的增加,其凋亡增多;qPCR法证实澳洲茄胺能上调Bax、下调Survivin的mRNA表达;Western blot法检测证实澳洲茄胺上调Bax蛋白,促进Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、PARP蛋白活化,下调Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达,升高Bax/Bcl-2表达比值,并且抑制PI3K、Akt蛋白活化。结论?澳洲茄胺抑制肠癌HCT-116细胞增殖,通过抑制PI3K/Akt信号通路及调控Caspase家族、Bcl-2家族、Survivin、PARP的表达,诱导细胞凋亡,对凋亡的2条途径均有作用,即线粒体途径和死亡受体途径。      

白藜芦醇对人大肠癌耐药细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨虎杖有效成分白藜芦醇协同奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)对人大肠癌耐药细胞增殖及凋亡的影响。方法:采用CCK-8法检测白藜芦醇溶液对HCT116/OXA细胞的增殖影响和增敏指数;采用流式细胞术检测白藜芦醇联合OXA对HCT116/OXA耐药细胞凋亡的影响;采用实时定量PCR法检测Bax、Bcl-2及Caspase-3 mRNA水平变化;Western blot法检测Bax/Bcl-2比例、细胞色素-c(Cyt-c)释放及Caspase-3蛋白表达水平变化。结果:50μmol/L白藜芦醇能够提高HCT116/OXA细胞对OXA的敏感性,OXA的IC50值从133.80 mg/L下降至17.40 mg/L,逆转指数为7.69;白藜芦醇联合OXA明显诱导耐药细胞产生凋亡,凋亡途径中Bax、Caspase-3表达上调,Bcl-2表达下调,使得Bax/Bcl-2比例增加,同时引起Cyt-c的释放。结论:白藜芦醇能逆转人大肠癌细胞对OXA的耐药,诱导细胞凋亡。     

银杏内酯B诱导人结直肠癌HCT116细胞凋亡的研究

目的 探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对人结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制.方法 通过制备HCT116裸鼠瘤模型,观察GB对肿瘤生长的影响,并通过体外培养人结直肠癌HCT116细胞,分别加入不同质量浓度GB,与其共孵育72 h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率,Giemsa染色观察细胞形态,Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡,Western blot法检测Bcl-2蛋白(B-cell leukemia/lymphoma 2,Bcl-2)、Bax蛋白(Bcl-2-associated protein x,Bax)和线粒体融合蛋白1(mitofusin 1,Mfn1)的表达.结果 GB抑制裸鼠瘤的生长(P＜0.05),并显著抑制HCT116细胞的增殖(P＜0.01),诱导HCT116细胞发生凋亡.同时,GB能够显著下调HCT116细胞Mfn1蛋白和Bcl-2蛋白的表达水平(P＜0.01),并上调Bax蛋白的表达(P＜0.05).结论 GB可能通过抑制Mfn1的表达,调节促凋亡蛋白Bax活性,降低抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,促进结直肠癌细胞的凋亡.     

延龄草总皂苷诱导结肠癌细胞HT-29凋亡的作用及机制研究

目的探讨延龄草总皂苷对人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响及其机制。方法采用流式细胞术研究延龄草总皂苷对HT-29细胞线粒体膜电位以及凋亡的作用;Western blotting法检测给予HT-29细胞不同浓度延龄草总皂苷后凋亡相关蛋白Caspase-3,8,9,Bax和Bcl-2表达的变化。结果延龄草总皂苷能诱导HT-29细胞的凋亡;延龄草总皂苷可促进HT-29细胞Caspase-3,9及Bax的表达,降低Bc1-2的表达,且均呈剂量依赖性。结论延龄草总皂苷可以通过线粒体途径诱导HT-29细胞凋亡。     

健脾益气化瘀解毒方含药血清对结肠癌 HCT116细胞增殖、周期、凋亡的影响

目的探讨健脾益气化瘀解毒方含药血清对人结肠癌HCT116细胞增殖、周期、凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),凋亡相关蛋白Bcl-x L和Bax蛋白表达的影响。方法 10%、15%、20%健脾益气化瘀解毒方含药血清处理HCT116细胞12、24、48、72 h后,MTT法检测细胞增殖;不同浓度含药血清处理24、48 h后,碘化丙啶染色法检测细胞周期及凋亡率。蛋白质印迹法(Western blot)检测HCT116细胞内Caspase-3,Bcl-x L和Bax蛋白的表达;对照组均予以相同浓度空白鼠血清及10%胎牛血清(FBS)。结果细胞增殖:12 h后15%、20%含药血清与相同浓度鼠空白组比较,对HC116细胞的抑制作用具有统计学意义(P0.05),72 h对HCT116细胞的抑制作用最强(P0.05),健脾益气化瘀解毒方含药血清对HCT116细胞增殖具有良好的抑制作用,并与时间、浓度呈正相关。细胞周期:10%及15%含药血清组G2期细胞减少,而G1期与S期细胞增多,20%含药血清组G1期与S期细胞减少,而G2期细胞增加,48 h作用明显,而空白鼠血清细胞周期则无明显变化,说明含药血清能阻滞细胞周期,与时间呈正相关。细胞凋亡:与相应浓度对照组比较,含药血清处理24、48 h后,HCT116细胞晚期凋亡率增加,并且随浓度、时间增加凋亡率增加(P0.05),说明含药血清能促使HCT116细胞凋亡,与时间、浓度呈正相关。Western blot检测显示,与空白鼠血清组相比,15%含药血清可上调Bax蛋白表达,下调Caspase-3、Bcl-x L的蛋白表达(P0.05)。结论健脾益气化瘀解毒方可能通过将结肠癌HCT116细胞周期阻滞,从而抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,通过上调凋亡相关蛋白Bax,下调Caspase-3、Bcl-x L蛋白的表达诱导细胞凋亡。     

蟾蜍毒素诱导结肠腺癌细胞HT-29凋亡中对相关蛋白的影响

目的 探讨蟾蜍毒素诱导结肠癌细胞株HT-29凋亡及其机制.方法 MTI检测蟾蜍毒素对结肠腺癌细胞HT-29增殖抑制;瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态学变化;流式细胞术分析细胞凋亡;Western-Blot检测livin、Bcl-2、Bax及Capase-3蛋白的表达.结果 蟾蜍毒素抑制HT-29细胞增殖,呈时间、剂量依赖关系;蟾蜍毒素诱导HT-29细胞凋亡,形态学观察到典型的凋亡小体;流式细胞仪检测到明显亚二倍体凋亡峰;蟾蜍毒素诱导细胞凋亡过程中下调livin、Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达,并活化Caspase-3蛋白.结论 蟾蜍毒素诱导HT-29细胞凋亡可能与下调livin、Bcl-2蛋白、上调Bax蛋白表达并活化Caspase-3有关.     

干扰素诱导跨膜蛋白3 在结肠癌组织中的表达及对结肠癌细胞凋亡的调控作用研究

目的 探讨干扰素诱导跨膜蛋白3（IFITM 3）在结肠癌组织中的表达及对结肠癌细胞凋亡的调控作用。方法 实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测结肠癌组织和对应的癌旁组织中IFITM 3 的表达水平。细胞转染si-IFITM 3 抑制IFITM 3 的表达,同时转染si-control 作为对照,MTT 检测转染后48 h的细胞增殖情况。流式细胞术检测细胞凋亡情况。Western blot 检测细胞中Bcl-2、Bax、p-STAT3、STAT3蛋白表达水平。结果 IFITM 3 在结肠癌组织中的表达水平高于癌旁组织,差异有统计学意义（P <0.05）。si-IFITM 3 组结肠癌细胞HT29 和HCT116 的存活率与si-control 组相比下降,差异有统计学意义（均P <0.05）。转染si-IFITM 3 后的结肠癌细胞HT29 和HCT116 凋亡率高于si-control 组,差异有统计学意义（均P <0.05）。转染si-IFITM 3 后的结肠癌细胞HT29 和HCT116 中STAT3 蛋白表达水平没有变化,p-STAT3、Bcl-2 蛋白表达水平低于si-control 组,Bax 蛋白表达水平高于si-control 组。结论 干扰素诱导跨膜蛋白3在结肠癌组织中过度表达。抑制干扰素诱导跨膜蛋白3 的表达,可以抑制结肠癌细胞的增殖,促进癌细胞凋亡,其作用机制与Bcl-2、Bax、STAT3 有关。     

大黄素对HCT116结肠癌细胞凋亡作用及机制研究

目的 研究大黄素促进人结肠癌细胞HCT116细胞凋亡的作用及其分子机制。方法 通过CCK8法检测大黄素对细胞活力的影响,并计算出IC₅₀。Annexin-V/PI流式细胞术检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期和荧光探针DCF-DA细胞内活性氧(ROS)的水平,Western blot法检测Bax、Bcl-2、p-ERK1/2、ERK1/2和c-Myc的表达。结果 不同浓度的大黄素抑制HCT116细胞的活力,并且具有浓度依赖性。大黄素将HCT116细胞周期阻滞在G0/G1期(P<0.05),并且能够明显诱导ROS的产生(P<0.01),Western blot结果显示大黄素能够引起Bax/Bcl-2表达的上调,p-ERK1/2和c-Myc表达的降低(P<0.05)。结论 大黄素可以通过上调Bax/Bcl-2,下调c-Myc和p-ERK/ERK的表达从而促进结肠癌细胞的凋亡,阻滞细胞周期和增加ROS的产生。      

5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(C19H14O4F2)诱导人卵巢癌CoCl细胞凋亡

目的 观察5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)诱导人卵巢癌(CoCl)细胞凋亡的作用.方法 以体外培养的人卵巢癌CoCl为研究对象.采用软琼脂克隆测定ADFMChR对细胞集落的影响;流式细胞术(FCM)检测ADFMChR诱导细胞凋亡率;凝胶电泳观察ADFMChR诱导基因DNA梯形条带.Western blot分析ADFMChR对CoCl细胞PPARγ,NF-KB,Bcl-2,Bax蛋白表达的影响.结果 软琼脂克隆显示ADFMChR呈剂量依赖性抑制细胞集落形成;FCM分析发现ADFMChR呈剂量依赖性诱导细胞凋亡;ADFMChR(30μmol/L)孵育CoCl细胞48h后,DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型梯形条带.Western blot分析结果表明ADFMChR以剂量依赖方式上调CoCl细胞PPARγ和Bax蛋白表达,下调NF-кB和Bcl-2蛋白表达.结论 ADFMChR诱导人卵巢癌CoCl细胞凋亡与其活化PPARγ,抑制NF-кB表达和提高Bax/Bcl-2比值有关.     

硬脂酰辅酶A去饱和酶1在结肠癌细胞5-氟尿嘧啶耐药中的作用

目的 通过建立结肠癌5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)耐药细胞株,探讨硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl CoA desaturase 1,SCD1)在结肠癌细胞5-FU耐药中的作用.方法 采用5-FU浓度间歇性递增与高浓度反复诱导筛选的方法建立对5-FU耐药的结肠癌细胞株HCT116(HCT116/5FU).CCK-8实验检测HCT116、HCT116/5FU、HCT116-Control、HCT116-OE-SCD1 各组细胞在5-FU 作用下的存活率以及半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,1C50).制作结肠癌组织和癌旁组织芯片并以免疫组化方法检测SCD1的表达.定量PCR及Western blot检测各组细胞SCD1的表达;CCK-8实验、平板克隆形成及结晶紫染色实验检测各组细胞存活状况.Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率.HCT116-Control、HCT116-OE-SCD1裸鼠皮下成瘤实验观察SCD1对肿瘤生长的影响,Western blot检测凋亡相关蛋白的表达.结果 HCT116的5-FU IC50为(0.90±0.06)μg/mL,HCT116/5FU的5-FU IC50为(15.02±0.81)μg/mL,耐药倍数约为16.7倍.SCD1在耐药结肠癌组织内的表达高于普通结肠癌组织和对应的结肠癌癌旁组织.HCT116/5FU中SCD1的表达显著高于HCT116(P＜0.01).过表达SCD1能降低结肠癌细胞的凋亡率.裸鼠皮下成瘤实验显示过表达SCD1能增加结肠癌细胞对5-FU的抵抗.在5-FU处理48 h后,HCT116-OE-SCD1组细胞凋亡相关蛋白bcl-2、caspase3的表达低于HCT116-Control组(P＜0.01).结论 成功建立了5-FU获得性耐药的结肠癌细胞模型,SCD1促进结肠癌细胞对5-FU的抵抗.     

通过Wnt/β-catenin通路影响结肠癌细胞凋亡

目的 探究驱动蛋白家族分子C3(kinesin superfamily protein C3, KIFC3)对结肠癌细胞凋亡的影响和可能作用机制。方法 通过慢病毒载体构建稳定低表达KIFC3的HCT116细胞株(sh-KIFC3),同时设置对照组和阴性对照(sh-NC)组。Hoechst 33258荧光染色检测各组细胞的凋亡形态,流式细胞术检测各组细胞的凋亡率。Western blot法检测沉默KIFC3表达对Bax、Bcl-2、cleaved caspase-9(CC9)、PARP1、β-catenin、GSK-3β和c-Myc蛋白含量的影响。结果 Hoechst 33258荧光染色显示,sh-KIFC3组有较多的细胞核呈现出核染色质浓缩、聚集等凋亡特征性改变,而对照组和sh-NC组则无凋亡特征性改变;流式细胞术结果显示,sh-KIFC3组细胞凋亡率明显高于对照组和sh-NC组(P<0.001)。同时,Western blot法检测结果显示,sh-KIFC3组Bax、CC9、PARP1及GSK-3β蛋白表达量均明显高于对照组和sh-NC组(P<0.05),Bcl-2、β-catenin和c-Myc蛋白表达量明显低于对照组和sh-NC组 (P<0.01)。结论 KIFC3下调可能通过干扰Wnt/β-catenin信号通路抑制结肠癌细胞HCT116凋亡。     

白藜芦醇对宫颈癌Hela细胞凋亡的诱导作用

目的:探讨白藜芦醇对宫颈癌Hela细胞生长抑制及诱导凋亡的作用机制。方法:以不同浓度白藜芦醇处理Hela细胞,MTT法测定细胞增殖抑制率;TUNEL法检测细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Bad、Caspase-9的表达。结果:经白藜芦醇处理的Hela细胞,增殖作用呈明显时效和量效关系,细胞凋亡率明显增高并呈浓度依赖性;Bcl-2、Bax、Bad表达下降,Caspase-9表达增加。结论:白藜芦醇对Hela细胞具有增殖抑制和诱导凋亡作用,其机制与下调Bcl-2、Bax、Bad蛋白、上调Caspase-9蛋白表达有关。     

甲磺酸阿帕替尼对结肠癌HCT-116细胞增殖的抑制作用及其机制

目的 检测阿帕替尼对结肠癌HCT-116细胞的抑制作用,探讨其可能的作用机制及其影响的信号通路.方法 MTT方法检测不同浓度(0、0.5、1、1.5、2 μmol/L)的阿帕替尼对结肠癌HCT-116细胞的毒性作用,并设置卡培他滨阳性对照组;Annexin V-FITC/PI双染法检测上述不同浓度的阿帕替尼处理后结肠癌HCT-116细胞的凋亡情况,实时荧光定量PCR及Western Blotting技术检测其对凋亡相关基因及蛋白Bcl-2,Bax,Caspase-3的影响,Western blotting技术检测其对Akt、p-Akt、Erk 1/2和p-Erk1/2蛋白表达的影响.结果 MTT细胞毒性检测结果表明,阿帕替尼在体外能有效抑制HCT-116细胞的增殖,IC50为1.335 μmol/L.Annexin-V/PI双染法细胞凋亡检测结果表明,阿帕替尼能显著的诱导HCT-116细胞凋亡,并且呈浓度依赖性实时荧光定量PCR和Western blotting结果表明,阿帕替尼可以诱导促凋亡基因 Bax和Caspase-3的表达,并抑制抗凋亡基因Bcl-2的表达.Western blotting检测信号通路蛋白的结果表明,在阿帕替尼处理后p-Akt 和p-Erkl/2的表达显著降低,而Akt和Erk总蛋白水平没有变化.结论 阿帕替尼可通过抑制MAPK/Erk、PI3K/Akt信号转导通路来实现诱导细胞凋亡,从而达到抑制HCT-116细胞增殖的目的.     

二烯丙基二硫诱导人鼻咽癌CNE1细胞凋亡

目的 探讨二烯丙基二硫(DADS)诱导人鼻咽癌CNEl细胞凋亡的生物学效应.方法 通过MTT法检测DADS对CNE1细胞生长的影响;用光学显微镜、流式细胞仪研究DADS诱导细胞凋亡的作用.免疫组织化学法检测细胞内Bcl-2、Bax蛋白的表达,Western blot法检测细胞内Caspase-3蛋白的表达.结果 DADS能抑制CNE1细胞的生长.DADS处理CNE1细胞后,细胞呈凋亡特征性改变.流式细胞分析显示DADS呈浓度依赖性诱导CNE1细胞凋亡.免疫组织化学结果表明DADS处理细胞后,Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达下降.随药物浓度的增加Caspase-3蛋白表达增强.结论 DADS具有诱导CNE1细胞凋亡的作用,其机制可能与Bcl-2/Bax下降,促进Caspase-3活化有关.     

哇巴因诱导Jurkat细胞凋亡与Caspase-3及Bcl-2基因家族的关系

目的：探讨哇巴因凋亡诱导Jurkat细胞凋亡的机制。方法：四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察哇巴因对Jurkat细胞生长的抑制作用；应用流式细胞术、原位末端标记技术(TUNEL)等观察细胞凋亡；应用Western—blot测定Caspase-3的活性亚单位及Bcl-2、Bax蛋白表达水平；比色法检测Caspase-3活性。结果：哇巴因能诱导Jurkat细胞凋亡，细胞凋亡过程中，Bax蛋白表达增加，Caspase-3活性明显升高。结论：结论：哇巴因可能通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达从而激活Caspase途径诱导Jurkat细胞凋亡。     

罗格列酮体外抗结肠癌作用的实验研究

目的探讨罗格列酮（Rosiglitazone,ROZ）体外抑制结肠癌生长的作用。方法体外培养人结肠癌细胞HT-29,不同浓度ROZ（10、20、40、80μmol／L）干预。MTT法测定细胞增殖,透射电镜、TUNEL法及流式细胞术观察细胞凋亡情况,免疫组织化学法检测各组细胞中Bax及Bcl-2的表达。结果MTT法显示ROZ抑制HT-29细胞生长,且具有时间和浓度依赖性,透射电镜、TUNEL法及流式细胞术可观察到ROZ具有诱导结肠癌细胞凋亡的作用,免疫组化法显示经ROZ处理后的结肠癌细胞Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达减弱。结论ROZ体外具有抑制结肠癌细胞生长的作用,与其诱导细胞凋亡有关,可能通过增强Bax的表达及减弱Bcl-2的表达实现。