交泰丸浸膏粉溶液对豚鼠心室肌细胞膜电位的影响

目的 :观察交泰丸(JTW)浸膏粉溶液对豚鼠心室肌细胞膜电位的影响。 方法 :使用Langendorff灌流系统离体灌流心脏,急性酶解法分离获得单个心室肌细胞。全细胞膜片钳技术电流钳模式记录膜电位。 结果 :0.2%交泰丸浸膏粉使静息电位(RP)从用药前(-85.91±6.24)mV下移至(-99.64±6.62)mV(n=8,P＜0.01),0相除极幅度(APA)从用药前(128.91±1.39)mV上升至(139.74±2.67)mV(n=8,P＜0.01),复极至50%时动作电位时程(APD₅₀)从用药前(505.49±30.97)ms缩短至(329.94±44.32)ms(n=8,P＜0.01),复极至90%时动作电位时程(APD₉₀)从用药前(524.96±30.99)ms缩短至(358.41±43.51)ms(n=8,P＜0.01),复极至50%到复极至90%的动作电位时程(APD_50-90)从用药前(16.56±1.48)ms延长至(27.31±3.62)ms(n=8,P＜0.01),动作电位3相复极速率(V₃)从用药前(-2.93±0.33)V/s减慢至(-1.95±0.28)V/s(n=8,P＜0.01)。0.1%,0.4%交泰丸浸膏粉对各项指标的影响与0.2%交泰丸浸膏粉的变化趋势一致。 结论 :交泰丸浸膏粉引起心室肌细胞RP下移,APA上升,APD₅₀缩短,APD₉₀缩短,APD_50-90延长和V₃减慢。以上影响可能是其在临床上具有抗心律失常作用的电生理学机制。     

蒲灵化瘀止痛方治疗小鼠子宫腺肌病的药效学观察

目的: 以雌激素效应相关因子、血管生成相关因子及其相互作用为靶点,探讨蒲灵化瘀止痛方治疗子宫腺肌病(AM)的作用机制及其量效关系. 方法: 选择8周龄ICR雌鼠,随机分为5组,正常组、模型组、蒲灵化瘀止痛方(蒲方)高、中、低剂量组(60,30,15 g·kg^-1),除正常组外,均采用垂体宫腔内移植手术造模,术后3月,形成AM模型.分组给药3月,运用免疫组化技术观察不同用药剂量下雌激素效应相关因子及血管生成相关因子的变化. 结果: 与正常组比较,模型组在位及异位内膜细胞色素P450(P450),环氧化酶-2(COX-2),雌激素受体a(ERa)均显著上调(P<0.05).模型组异位内膜与在位内膜比较,P450显著上调(P<0.05).模型组在位内膜与正常组内膜比较,血小板内皮细胞黏附因子CD31(CD31)显著下降,血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶2(MMP-2)显著上调(P<0.05).无论在位或异位内膜,与模型组比较,蒲方各给药组P450,COX-2,ERa值均显著下降(P<0.05),除在位内膜COX-2外,各剂量组之间比较无显著差异.与模型组比较,蒲方给药组在位内膜CD31显著升高(P<0.01),高剂量组显著优于其余两组(P<0.01);蒲方给药组异位内膜VEGF及MMP-2显著下调,高剂量组显著优于低剂量组(P<0.05). 结论: 改善局部缺血缺氧的作用、对血管生成相关因子的调控程度与蒲灵化瘀止痛方剂量相关,雌激素效应因子与该方剂量无显著相关性.     

糖肾葆颗粒联合依那普利片对早期糖尿病肾病肾功能的保护作用

目的: 观察糖肾葆颗粒联合依那普利片对早期糖尿病肾病(DN)的临床疗效及机制作用. 方法: 80例DN患者采用分层区组随机分为对照组和联合组各40例.两组严格控制血糖,采用氨氯地平片,5~10 mg/次,1次/d,口服,控制血压.对照组服用依那普利片,10 mg/次,1次/d.联合组在对照组治疗的基础上采用糖肾葆颗粒(配方颗粒),1剂/d,分2次口服.两组疗程均为12周.检测尿微量白蛋白与肌酐比值(mALB/Ucr)、尿白蛋白排泄率(UAER)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血清胱抑素(Cys-C)、血β₂微球蛋白(β₂-MG)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和肾损伤分子-1(KIM-1).治疗前后各检测1次. 结果: 治疗后联合组mALB,UAER和mALB/Ucr均低于对照组(P<0.01);治疗后两组FPG和HbAlc水平均比治疗前下降(P<0.01),治疗后联合组HbAlc水平低于对照组(P<0.05);治疗后联合组Cys-C,β₂-MG,NAG,KIM-1水平均比治疗前下降,并低于对照组(P<0.01);经Ridit分析,联合组临床疗效优于对照组(P<0.05). 结论: 糖肾葆颗粒联合依那普利片对早期糖尿病肾病肾功能有较好的保护作用,其疗效优于单纯用依那普利治疗.     

秦艽不同配伍的抗炎镇痛作用

目的 :研究秦艽不同配伍的抗炎、镇痛作用。 方法 :采用二甲苯致小鼠耳壳肿胀、二甲苯致小鼠皮肤毛细血管通透性增高、冰醋酸致小鼠扭体和小鼠甩尾法,观察秦艽与威灵仙、羌活、甘草不同配伍的抗炎、镇痛作用。 结果 :秦艽及秦艽不同配伍均能降低二甲苯所致小鼠耳壳肿胀度(P<0.01);秦艽及秦艽不同配伍均能降低二甲苯所致小鼠皮肤毛细血管通透性增高(P<0.01, P<0.05);秦艽及秦艽不同配伍均能延长小鼠甩尾时间(P<0.01,P<0.05),均减少冰醋酸所致小鼠扭体次数(P<0.01,P<0.05)。 结论 :秦艽不同配伍具有较强的抗炎、镇痛作用。     

归芍伤筋汤内服联合通络止痛散外敷治疗急性腰扭伤45例

目的: 探讨归芍伤筋汤内服联合通络止痛散外敷治疗急性腰扭伤的临床疗效及作用机制. 方法: 将90例急性腰扭伤患者采用随机按数字表法分为对照组和观察组各45例.对照组采用布洛芬片内服,0.2 g/次,3次/d;及双氯芬酸二乙胺乳胶剂外用.观察组采用归芍伤筋汤内服联合通络止痛散外敷.两组疗程均为5 d.记录疼痛、压痛、肿胀和瘀斑评分;进行腰部活动障碍和腰部功能障碍评分;检测血液流变学、β-内啡肽(β-EP)、血栓素B₂(TXB₂)及6-酮前列腺素F_la(6-Keto-PGF_la)变化,以上指标治疗前后各评价1次. 结果: 经Ridit分析,观察组临床疗效优于对照组(P<0.05);治疗后观察组疼痛、压痛、肿胀和瘀斑评分低于对照组(P<0.01);腰部活动障碍和腰部功能障碍评分均低于对照组(P<0.01);观察组全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、血小板聚集率等血液流变学指标的改善均优于对照组(P<0.01);治疗后观察组β-EP和6-Keto-PGF_la水平高于对照组(P<0.01), TXB₂水平低于对照组(P<0.01). 结论: 归芍伤筋汤内服联合通络止痛散外敷能促进急性腰扭伤患者血液循环,减轻炎症反应,提高β-EP水平,从而起到良好的镇痛、消肿效应,促进患者腰部活动功能的恢复.     

胃元宁对功能性消化不良小鼠胃肠运动及胃肠激素分泌的影响

目的: 建立功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)小鼠模型,研究胃元宁对FD小鼠胃肠运动及胃肠激素分泌的影响. 方法: 昆明种小鼠随机分为6组为正常组,胃元宁汤剂高、中、低剂量组(90,45,22.5 g·kg^-1),模型组,多潘立酮组 (10 mg·kg^-1),除正常组外,其他小鼠采用不规律进食联合左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)ip构建FD小鼠模型,造模成功后ig给予相应药物7 d,检测小鼠体重、胃内残留率和肠推进率;观测胃组织病理学变化;利用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清胃泌素(gastrin,GAS),血浆胃动素(motilin,MTL)的含量变化. 结果: 与正常组相比,各造模组小鼠体重及小肠推进率均明显下降 (P<0.01),胃内残留率均显著升高 (P<0.01);经治疗后,与模型组相比,胃元宁各剂量组均能显著增加小鼠体重及小肠推进率,并显著升高血清GAS、血浆MTL含量(P<0.05,P<0.01),同时可明显降低胃内残留率(P<0.05,P<0.01).治疗前后,与正常组相比,各实验组胃组织病理学表现均无差异. 结论: 不规律进食联合左旋精氨酸腹腔注射可成功构建FD小鼠模型;胃元宁能够促进胃肠运动,显著改善小鼠功能性消化不良,其机制可能与其升高血清GAS和血浆MLT水平有关.     

金水宝胶囊对COPD稳定期患者肺功能和免疫功能的影响

目的: 探讨金水宝胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者肺功能和免疫功能(Th17/Treg)的影响. 方法: 将76例COPD 患者随机分为两组,对照组38例仅吸入噻托溴铵吸入剂,每日1吸;治疗组38例加服金水宝胶囊,每次3粒,每日3次,疗程为3个月.观察两组的临床疗效,治疗前后临床症状积分、肺功能和免疫功能(Th17/Treg)的变化. 结果: ①治疗组、对照组总有效率分别为88.6%和77.1%(P<0.05).②治疗后治疗组各症状积分显著下降 (P<0.01),治疗组改善临床症状优于对照组 (P<0.01).③治疗后治疗组第一秒用力肺活量(FEV₁),FEV₁%和1秒用力呼气量占用力肺活量百分比(FEV₁/FVC%)升高(P<0.01),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).④治疗后治疗组Th17%和Th17/Treg升高(P<0.01),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论: 金水宝胶囊联合噻托溴铵吸入剂治疗COPD稳定期的疗效确切,可明显地改善患者的临床症状和肺功能,其作用机制可能是通过调节外周血Th17/Treg而改善患者的免疫功能.     

桃红四物汤Ⅱ号抑制小鼠B16黑色素瘤生长及VEGF,KDR/FLK-1表达

目的:观察桃红四物汤Ⅱ号对小鼠B16黑色素瘤生长、血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体-2(KDR/FLK-1)表达及肿瘤微血管密度(MVD)值的影响。方法:采用C57BL/6J小鼠皮下接种B16黑色素瘤细胞建立模型,分别给予2.5,5,10 g.kg^-1桃红四物汤Ⅱ号水煎剂、环磷酰胺0.05 g.kg^-1及联合用药桃红四物汤Ⅱ号10 g.kg^-1+环磷酰胺0.025 mg.kg^-1,检测各组肿瘤体积、重量、VEGF和KDR/FLK-1表达及肿瘤MVD值。结果:桃红四物汤Ⅱ号5,10 g.kg^-1及联合用药组肿瘤体积、重量、VEGF和KDR/FLK-1表达及肿瘤MVD值均较生理盐水组明显降低(P<0.01)。结论:桃红四物汤Ⅱ号能抑制小鼠B16黑色素瘤的生长,其抗肿瘤机制可能与抗血管生成作用有关。     

山豆根颗粒及其饮片的毒性及抗炎作用的研究

目的 :比较山豆根颗粒及其饮片的毒性及抗炎作用。 方法 :观察山豆根颗粒及其饮片的急性毒性以及对二甲苯诱导小鼠耳壳肿胀、冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高、棉球致小鼠肉芽肿等的影响。 结果 :山豆根颗粒MTD相当于人临床日用量(0.1 g生药 ·kg^-1)的500倍,山豆根饮片对小鼠口服的LD₅₀为35.05 g ·kg^-1,95%的置信区间为39.59~31.03 g ·kg^-1;山豆根颗粒及其饮片各剂量组对冰醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性的增高有明显的抑制作用 (P＜0.05;P＜0.01),且呈剂量依赖性;山豆根颗粒各剂量组对二甲苯所致小鼠耳廓肿胀均有明显的抑制作用(P＜0.05~0.01),且呈剂量依赖性,其饮片中、高剂量组对二甲苯所致小鼠耳廓肿胀均有明显的抑制作用(P＜0.05~0.01);山豆根颗粒中、高剂量组对棉球肉芽肿形成有抑制作用(P＜0.01),其饮片高剂量组对棉球肉芽肿有明显的抑制作用(P＜0.05)。 结论 :山豆根颗粒的毒性较低,山豆根饮片有一定的毒性;山豆根颗粒及其饮片对急、慢性炎症均有明显的抑制作用。     

醋制降低甘遂乙酸乙酯部位致小鼠肝脏氧化损伤机制研究

目的: 研究甘遂醋制降低乙酸乙酯部位对小鼠肝脏损伤的作用机制. 方法: 以ICR正常小鼠为研究对象,灌胃给予甘遂与醋甘遂乙酸乙酯部位,取小鼠血清和肝匀浆测定谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD),Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶的活力和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量.取肝脏组织进行HE染色,光镜观察其组织形态学改变. 结果: 病理切片结果表明,与空白对照组比较,甘遂各剂量组肝组织损伤显著增高(P<0.01).与甘遂组比较,醋甘遂各剂量组肝组织损伤显著降低(P<0.01).与对照组相比,甘遂高、中、低剂量组小鼠血清中和肝组织中AST,ALT,LDH酶活力均明显增高 (P<0.01, P<0.001),小鼠血清中和肝组织中SOD活力和GSH含量显著降低(P<0.01,P<0.001),MDA含量显著升高(P<0.001),肝组织中Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活力(P<0.01)显著降低,且呈一定的剂量相关性.与甘遂各剂量组相比,醋甘遂高、中、低剂量组明显降低小鼠肝组织中AST,ALT,LDH酶活力(P<0.05, P<0.001),显著提高小鼠血清中和肝组织中SOD活力(P<0.001)和GSH含量,显著降低MDA含量(P<0.01),显著增加肝组织中Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活力,且呈一定的剂量相关性. 结论: 醋制能明显降低甘遂对肝脏的氧化损伤,其机制可能为通过降低甘遂对肝组织细胞膜通透性的影响及减轻氧化损伤而实现.     

结直肠癌转移模型裸鼠血管因子变化及健脾消癌方干预作用

目的:探讨结直肠癌裸鼠转移模型组织中血管内皮生长因子(VEGF),内皮抑素(ES),血管生成素(ANG),血管抑素(AS),基质金属蛋白酶-9(MMP-9),组织金属蛋白酶抑制物(TIMP)变化及健脾消癌方干预的机制。方法:在BALB/C-nu裸鼠盲肠内注射HCT116细胞50μL,造裸鼠结直肠癌转移模型。将模型裸鼠分为模型组、健脾消癌方组(40 g·kg-1),另设空白组。所有动物灌胃给予相应药物4周后,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定裸鼠结肠、肝、肺及盲肠肿瘤组织中相关血管因子蛋白表达。结果:HCT116结直肠癌模型裸鼠的结肠、肝、肺与肿瘤组织的VEGF,MMP-9,TIMP明显升高(P0.05,P0.01);ANG在结肠、肝与肿瘤组织也明显升高(P0.05,P0.01);ES在结肠、肺与肿瘤组织显著降低,AS在肝、肺及肿瘤组织显著降低(P0.05)。健脾消癌方组的结肠MMP-9,肿瘤TIMP,肝组织ANG,MMP-9及肺组织VEGF明显降低,肺组织AS明显升高(P0.05)。结论:HCT116结直肠癌模型裸鼠VEGF,ANG,MMP-9在结肠、肝、肺及肿瘤组织中蛋白表达升高,ES,AS降低,TIMP升高;健脾消癌方能比较全面地改善机体抗肿瘤血管生成的能力。     

黄芪-莪术联合顺铂诱导肝癌细胞凋亡及其对miR-122a,miR-221,miR-151表达的影响

目的:探讨黄芪-莪术联合顺铂(DDP)抗肝癌的作用机制。方法:构建人肝癌裸鼠原位移植瘤模型。成瘤后,将其随机分为模型组、顺铂组(DDP,2 mg·kg-1,ip),黄芪-莪术高、中、低剂量(H,M,L,12,6,3 g·kg-1·d-1,ig)组,黄芪-莪术高剂量+顺铂组(H+DDP),黄芪-莪术中剂量+顺铂组(M+DDP),黄芪-莪术低剂量+顺铂组(L+DDP),每组8只。采用Td Tmediated d UTP nick end labeling(TUNEL)法观察黄芪-莪术联合顺铂对人肝癌细胞Hep G2的原位诱导凋亡作用,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其对凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的影响,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)观察人肝癌裸鼠肿瘤组织中microRNA(miR)-122a,miR-221,miR-151的表达。结果:H,H+DDP,M+DDP,L+DDP组均有肿瘤细胞凋亡,镜下观察肿瘤细胞核内呈棕黄色,核高度凝聚,部分细胞脱落,与模型组比较有明显的凋亡现象发生(P0.05,P0.01),以H+DDP组诱导凋亡作用最为显著。与模型组比较,H,M,H+DDP,M+DDP,L+DDP组血清中Bcl-2含量均显著降低(P0.01),以H+DDP组降低最为显著。与DDP组比较,H,M,L,H+DDP,M+DDP,L+DDP均能显著上调miR-122a的表达(P0.01),H+DDP对miR-221,miR-151的表达有显著抑制作用(P0.01)。结论:黄芪-莪术能显著诱导人肝癌细胞Hep G2凋亡,且诱导凋亡作用与剂量有一定的正相关性,其机制可能与显著下调Bcl-2表达,上调miR-122a,下调miR-221,miR-151的表达有关,与DDP合用表现为协同增效作用。     

活血益气方及其拆方药物血清对VEGF165转染 脐静脉内皮细胞分泌MMP-9,MMP-2的影响

目的:探讨活血益气方及其拆方含药血清对含有血管内皮生长因子(VEGF) 165的重组质粒pcDNA3.1-VEGF165转染人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌基质金属蛋白酶(MMP)2,9的影响.方法:构建pcDNA3.1-VEGF165重组质粒,采用Fugene HD将质粒瞬时转染至HUVEC中.制备活血益气方及其拆方含药大鼠血清、生理盐水正常血清,以5％药物血清作用于转染后的HUVEC,Western blot法检测VEGF的表达,ELISA法测定MMP-2,MMP-9的表达.结果:(1)活血益气方组VEGF蛋白表达高于生理盐水组,与之比较有统计学差异(P＜0.01).拆方各组则低于活血益气方组,与之比较有统计学差异(P＜0.01).(2)活血益气方组、活血方组MMP-2含量高于生理盐水组,与之比较有统计学差异(P＜0.05,P＜0.01).拆方各组中仅益气方组MMP-2含量低于活血益气方组,与之比较有统计学差异(P＜0.01).(3)活血益气方及其拆方各组MMP-9含量均高于生理盐水组,仅活血益气方组、活血方组与之比较有统计学差异(P<0.01,P＜0.05).拆方各组MMP-9含量均低于活血益气方组,与之比较具有统计学差异(P＜0.01).结论:活血益气方可以促进转染后HUVEC表达VEGF及分泌MMP-2,MMP-9,活血方药在这方面起主要作用.推测其治疗性血管生成作用机制可能与促进内皮细胞分泌MMP,从而促进内皮细胞迁移,提高血管通透性有关.     

Tea polyphenols inhibit the growth and angiogenesis of breast cancer xenografts in a mouse model

ObjectiveTo investigate the anti-angiogenic effect of tea polyphenols (TP_S) on breast cancer and normal tissues in a mouse model.MethodsBreast cancer was successfully implanted into 48 BALB/c mice, which were then randomly divided into a TP oral gavage group, a TP local injection group, a ginsenoside Rg3 group, and a model control group according to a random number table. The tumor inhibitory rates of each group were calculated, while microvessel density (MVD) and the expression of vascular endothelial growth factor (VEGF), basic fibroblast growth factor (bFGF), and tissue inhibitor of metalloproteinase (TIMP-2) were detected by immunohistochemistry.ResultsTPs could inhibit the growth of breast cancer xenografts in the mouse model. The tumor inhibition rates of the TP oral gavage and TP local injection groups were 37.43% and 40.94%, respectively. Compared with the model control group, MVD and VEGF and bFGF expression was downregulated (all P < .05), whereas TIMP-2 expression was elevated in the TP oral gavage and TP local injection groups (P = .015 and P = .032). TPs showed no significant effect on MVD and VEGF and TIMP-2 expression in the heart, brain, and kidney of the mouse model.ConclusionTPs can restrict the growth of breast cancer by specifically inhibiting the angiogenesis of breast tumor tissue while having little effect on the normal tissue of important organs including the heart, brain, and kidney.     

玉屏风散对顺铂所致肝癌小鼠脏器氧化损伤的保护作用

目的探讨玉屏风散对顺铂所致Hepa1-6肝癌小鼠脏器氧化损伤的影响。方法在C57BL/6小鼠右腋皮下接种2×106个Hepa1-6肝癌细胞建立肝癌小鼠模型,并随机分为模型组、顺铂组及玉屏风散加顺铂组,每组5只。顺铂组和玉屏风散加顺铂组每3天腹腔注射1次顺铂(2.5mg/kg),模型组相应注射生理盐水;同时玉屏风散加顺铂组每天灌胃玉屏风散水煎液(25g/kg),顺铂组和模型组相应灌服蒸馏水。给药观察14天。计算抑瘤率;称重肾脏、肝脏和肺重量,并计算脏器系数;测定组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量;进行病理学观察。结果与模型组比较,顺铂组及玉屏风散加顺铂组瘤重明显下降(P<0.05,P<0.01)。使用顺铂干预后,肝癌小鼠肾脏、肝脏均存在明显的氧化损伤,肺存在一定的氧化损伤;玉屏风散能明显降低顺铂干预的肝癌小鼠肝脏组织中MDA含量和SOD活力(P<0.05),明显增加肺组织中SOD活力(P<0.01)。病理观察结果显示了相同的作用趋势。结论扶正方药玉屏风散对顺铂所致肝癌小鼠脏器(肾脏、肝脏、肺)损伤具有保护作用,抗氧化是其机制之一。     

龙蝎消水膏对艾氏腹水瘤小鼠VEGFmRNA、MMP-2mRNA、FLt-1mRNA表达的影响

目的探讨龙蝎消水膏对艾氏腹水瘤（EAC）小鼠的作用及其可能机制。方法Balb／c—nu／nu裸鼠除正常组10只外,另外40只小鼠腹腔内注射0．2mlEAC细胞株悬液（瘤细胞浓度1×10^7／m1）制备腹水瘤小鼠模型。造模成功后随机分为4组,即对照组（予0．9％NaCI溶液）、中药外敷组（予龙蝎消水膏组）、西药组 予恩度＋顺铂（DDP） 、联合治疗组（予龙蝎消水膏联合恩度、顺铂）。各组采取相应干预措施,观察小鼠体内腹水量和腹水瘤细胞的存活率。采用RT—PCR方法,测量各用药小鼠血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子受体（Fh-1）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）mRNA的含量变化。结果中药外敷组、西药组、联合治疗组对小鼠腹水的抑制作用明显优于对照组（P〈0．01）;与对照组比较,中药外敷组、西药组、联合治疗组治疗后小鼠瘤细胞计数下降（P〈0．05,P〈0．01）。与对照组比较,中药外敷组、西药组、联合治疗组肿癌组织中VEGFmRNA、MMP-2mRNA、FLt-1mRNA的表达水平差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与西药组比较,联合治疗组的VEGFmRNA、MMP-2mRNA、FLt-1mRNA的表达水平下降（P〈0．05）。结论龙蝎消水膏对小鼠移植性腹水瘤具有明显抑制作用,能明显降低肿瘤组织VEGFmRNA,MMP-2mRNA、FLt-1mRNA表达,并与恩度、顺铂具有协同增效作用。     

中药QHF复方抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭的机制研究

摘要：目的 研究中药QHF复方对乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其可能的作用机制,为QHF的临床应用提供理论依据。方法 体外培养人乳腺癌MCF-7细胞,以对数生长期的细胞为研究对象,予以不同浓度QHF复方及其他药物,CCK8法检测QHF复方对乳腺癌MCF-7细胞生长增殖的影响。细胞划痕实验和Transwell实验检测QHF复方对乳腺癌MCF-7细胞迁移、侵袭的影响。Western blot检测QHF复方对乳腺癌MCF-7细胞HGF/c-Met及其下游PI3K/Akt、MAPK/ERK信号通路的影响。结果 CCK8实验结果显示：中药QHF复方可不同程度抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖且这种抑制作用可显著拮抗HGF对乳腺癌MCF-7细胞增殖的促进作用。细胞划痕实验和Transwell实验结果显示：中药QHF复方能明显抑制MCF-7细胞迁移、侵袭且这种抑制作用可拮抗HGF 对MCF-7细胞迁移、侵袭的促进作用。Western blot实验结果显示：中药QHF复方可明显抑制乳腺癌MCF-7细胞HGF、p-c-Met、p-Akt、p-ERK、VEGF、MMP-2、MMP-9的表达。结论 中药QHF复方抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭的机制可能与抑制乳腺癌MCF-7细胞异常活化的HGF/c-Met及其下游PI3K/Akt、MAPK/ERK信号通路有关。     

丹龙定喘汤对哮喘小鼠气道重塑及MMP-9, TIMP-1的影响

目的:研究丹龙定喘汤对哮喘小鼠气道重塑和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)的影响.方法:SPF级BALB/c小鼠56只随机分为正常组、模型组、地塞米松组、丹龙定喘汤组.卵蛋白(OVA)致敏激发小鼠制作哮喘气道重塑模型,在实验第41～69天,正常组、模型组以生理盐水灌胃,其余两组分别给予0.02％地塞米松雾化及ig生药丹龙定喘汤42 g·kg-1治疗.实验结束后HE染色观察哮喘小鼠肺组织病理形态变化,采用ELISA法检测血清MMP-9,TIMP-1水平.结果:丹龙定喘汤能改善哮喘小鼠气道炎性细胞的浸润及支气管平滑肌的增厚;与正常组比较模型小鼠MMP-9,TIMP-1均明显升高(P ＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,西药组和丹龙定喘汤组MMP-9,TIMP-1水平明显降低(P＜0.01),MMP-9/T1MP-1比值在两组明显增高(P＜0.05),且两组间未见差异.结论:丹龙定喘汤能够抑制哮喘小鼠血清MMP-9,TIMP-1的分泌,改善哮喘小鼠气道重塑状态.     

夜香树甾体皂苷抑制人肝癌裸鼠移植瘤的研究

目的: 观察夜香树甾体皂苷(SSCN)对HepG2肝癌移植瘤的抑制作用,并探讨其抑瘤的可能机制。方法: 从夜香树叶和嫩枝用有机溶剂提取、分离并鉴定SSCN。应用人肝癌细胞株HepG2皮下接种法建立移植瘤模型,建模成功后将荷人肝癌裸鼠随机分为5组:生理盐水组0.2 mL·次^-1、沙利度胺(TLD)组200 mg·kg^-1和SSCN低,中,高剂量组4,6,8 mg·kg^-1。隔天ip给药,在治疗期间测量皮下移植瘤的长径和短径;30 d后处死裸鼠,免疫组化法检测移植瘤中微血管密度(MVD)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达,用酶联免疫法(ELISA)法检测裸鼠血清中白细胞介素-8(IL-8)的表达。结果: SSCN低,中,高剂量ip给药对肝癌裸鼠移植瘤相对肿瘤细胞增殖率分别为对照组(100%)的48.26%,42.94%,41.57%,TLD组的相对肿瘤增殖率为42.19%。SSCN各组及TLD组的MVD,VEGF和IL-8的水平都明显低于模型组(P<0.01)。结论: 夜香树叶甾体皂苷体内对BALB/c裸鼠肝癌移植瘤有一定的抑制作用,其作用机制可能通过抑制VEGF,MVD的表达以及IL-8的转录,导致肿瘤血管生成受到抑制。     

石见穿提取物通过阻断血管生成抑制肿瘤生长的研究

目的:观察石见穿提取物对移植性肿瘤生长的抑制作用,并对其可能机制进行研究。方法:采用肝癌H22小鼠移植性肿瘤模型。小鼠右侧腋下接种肝癌H22细胞后,第2天随机分为5组,即模型组、石见穿提取物高、中、低(40,10,2.5 g.kg-1)剂量组和阳性药环磷酰胺(CTX)对照组。给药10 d后,于第11天称体重,处死小鼠剥离瘤块并称重,计算抑瘤率,免疫组织化学方法检测各组肿瘤组织中VEGF的表达和微血管密度(MVD)。另结合肝癌H22鸡胚尿囊膜移植瘤模型,建模后第2天尿囊腔给药,于第6天观察各组鸡胚存活情况及各组存活鸡胚移植瘤(以肿瘤直径2 mm为成瘤阳性)及血管的生长情况。结果:与模型组比较,石见穿提取物高、中、低剂量组的抑瘤率分别为26.44%(P<0.05),42.28%(P<0.01),32.59%(P<0.05),并可显著降低肝癌H22小鼠移植性肿瘤组织中VEGF的表达和MVD(P<0.01)。此外肝癌H22鸡胚尿囊膜移植瘤模型试验结果显示石见穿提取物可抑制肿瘤血管的生成,其中低剂量组(6.25 g.L-1)对肿瘤血管生成的抑制作用最为明显,血管抑制率为50.67%(P<0.01)。结论:石见穿提取物对肝癌H22小鼠移植性肿瘤的生长具有抑制作用,这种作用可能是通过下调肿瘤组织中VEGF表达和MVD,阻断肿瘤血管生成而发挥的。