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1.
目的:通过多因素复合建立多发性脑梗死气虚血瘀证大鼠模型,研究多发性脑梗死气虚血瘀证大鼠模型的建立方法。方法:将大鼠随机分为假手术组、多发性脑梗死模型组(脑梗组)和3个病证结合模型组——力竭游泳复合多发性脑梗死组(游泳+脑梗组),睡眠剥夺复合多发性脑梗死组(睡夺+脑梗组),力竭游泳加睡眠剥夺复合多发性脑梗死组(游泳+睡夺+脑梗组)。3个病证结合模型组大鼠先分别采用相应因素(力竭游泳和睡眠剥夺)造模10 d,然后行多发性脑梗死手术,术后继续采用相应因素造模10 d;脑梗组大鼠只进行多发性脑梗死手术;术后第11天观察各组大鼠一般状态,采集中医证候指标(体重、抓力、脉搏、舌象等)和西医生化指标(血液流变学、凝血4项等)。结果:与假手术组比较,睡夺+脑梗组大鼠活动量减少、体重减轻、抓力下降,脉搏幅度减弱,舌面R,G,B值降低,全血黏度增加凝血酶原时间(PT)或活化部分凝血酶原时间(APTT)缩短(P0.05,P0.01),且较其他组指标变化明显。结论:通过中医证候指标和西医生化指标综合分析,睡眠剥夺复合多发性脑梗死的方法优于其他3个造模方法,更适合建立多发性脑梗死气虚血瘀证大鼠模型。  相似文献   
2.
目的:观察痰瘀同治方对小型猪冠状动脉动脉粥样硬化炎症反应的抑制作用。方法:将36只中国小型猪随机分为正常对照组,模型组,舒降之组和痰瘀同治方高、中、低剂量组(生药2.0,1.0,0.5 g·kg-1),每组6只;除对照组外,其他各组均给予高脂饲料喂养 2周后,采用介入技术球囊损伤冠状动脉左前降支内皮,术后继续高脂饲料喂养8周,制备小型猪冠状动脉粥样硬化模型;术后给药8周,采用血管内超声观察各组动物冠状动脉斑块负荷,进行冠状动脉病理形态学观察,ELISA法测定血清超敏性C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP),肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和白介素(interleukin,IL)-6等炎症因子水平。采用免疫组化的方法观察冠状动脉血管壁NF-κB p65核移位的表达。结果:与对照组比较,模型组动物在实验结束时冠状动脉斑块负荷明显增加(P<0.01),冠状动脉病变血管组织结构改变明显异常,管腔狭窄,出现大量的泡沫细胞以及炎细胞侵润;循环中hs-CRP,TNF-α及IL-6水平均显著升高(P<0.01);免疫组化显示模型组小型猪冠脉NF-κB p65核移位显著增加。与模型组比较,痰瘀同治方能够明显减轻AS斑块负荷(P<0.01),抑制管腔狭窄,减少炎细胞侵润,降低血清hs-CRP,TNF-α和IL-6等炎症细胞因子水平并抑制冠脉NF-κB p65核移位(P<0.05或P<0.01)。结论:痰瘀同治方能够通过控制NF-κB p65核移位而降低下游炎症反应,从而抑制中国小型猪冠状动脉粥样硬化斑块的发生和发展。  相似文献   
3.
基于网络方法的中药方剂药理作用配伍规律分析   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的:构建基于网络理论的中药方剂药理作用配伍网络,提出一种新的研究中药方剂配伍规律的方法。方法:依据网络理论,以中药为节点(node),中药配伍关系为边(edge),通过药理实验研究,运用两因素方差分析法判定中药方剂中中药-中药之间的配伍关系,建立中药方剂药理作用配伍网络;采用网络效能、网络效能相关性等参数分析预测中药方剂的配伍规律。结果:运用网络法研究了加味生脉散抗心肌缺血再灌注损伤作用的配伍规律,结果显示,延胡索是加味生脉散起主要作用的药物,其他依次为麦冬、丹参、人参和五味子;人参-丹参作用相似,最先聚为一类,依次为麦冬-五味子聚为一类,人参-丹参、麦冬-五味子再聚为一类;人参+丹参+延胡索是加味生脉散所有组方中作用最佳的方剂;上述分析结果与验证实验基本一致。结论:运用网络理论研究中药方剂药理作用配伍规律是一种可行的新方法。  相似文献   
4.
观察多发性脑梗死气虚血瘀证大鼠模型表征及病理生理指标的变化。将大鼠随机分为4组(每组30只):正常组、假手术组、模型组、益气活血方组。模型组和益气活血方组大鼠均采用水环境小平台法进行睡眠剥夺1周后行多发性脑梗死手术,术后继续睡眠剥夺4周;同时益气活血方组大鼠术后每天灌胃给药26 g·kg-1,连续4周。于术后48 h、2周及4周每组随机选取10只大鼠,检测反映大鼠表征及病理生理动态变化的指标。结果显示,正常组和假手术组大鼠一般状况良好,行为和脑组织形态结构正常,模型组大鼠毛发枯黄,精神萎靡,静卧懒动,便溏,行为出现障碍,脑组织形态结构出现明显的病理性改变,且随造模时间的延长情况愈加严重,益气活血方组大鼠一般状态、行为障碍及脑组织形态结构病变程度均较模型组明显减轻;模型组3个时间点体质量、负重力竭游泳时间、舌面图像色彩饱和度R,G,B值均减少,切变率5,60,150 S-1下的全血黏度均增加,脑皮层Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均降低,5-HT含量减少,血清TXB2含量增加,6-keto-PGF1a含量减少,与假手术组比较均有显著性差异(P0.05或P0.01);益气活血方组大鼠术后2周、4周上述指标的变化较模型组有明显改善(P0.05或P0.01)。以上结果表明,多发性脑梗死气虚血瘀证大鼠表征及病理生理指标变化明显异常,益气活血方对其有明显改善作用,说明该模型具有较好的稳定性和可靠性,模型演化的病理生理机制及生物学基础可能与能量代谢障碍、血管活性物质异常及神经递质变化等有关。  相似文献   
5.
目的分析ST段抬高型心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入(PCI)术后心肌组织灌注的影响因素。方法回顾性分析2017年1至12月因ST段抬高型心肌梗死(STEMI)于首都医科大学附属北京安贞医院住院行直接PCI的782例患者的临床资料。根据术后ST段回落率将患者分为STR50%组(131例)与对照组(STR≥50%)(651例)。比较2组心肌组织灌注情况,分析相关影响因素。结果 STR50%组患者吸烟比例、糖尿病比例以及再灌注时间明显高于/长于对照组,差异均有统计学意义(P均0.05)。STR50%组冠状动脉内应用替罗非班比例、术中无复流/慢血流比例明显高于对照组,差异均有统计学意义(P均0.05)。STR50%组术后TIMI血流、MBG灌注以及TMP灌注达到3级比率均明显低于对照组[85.5%(112/131)vs. 95.4%(621/651)、59.8%(78/131)vs. 90.1%(587/651)、64.5%(84/131)vs. 90.4%(589/651)],差异均有统计学意义(P均0.05)。Logistic回归分析发现糖尿病(RR=2.81,95%CI:1.20~6.48,P=0.021)、再灌注时间(RR=3.84,95%CI:1.26~6.51,P=0.003)、冠状动脉内应用替罗非班(RR=1.25,95%CI:1.32~6.47,P=0.034)以及术中无复流/慢血流(RR=3.98,95%CI:1.25~9.83,P0.001)是影响心肌组织灌注的因素。结论心肌组织灌注不良是多种因素共同作用结果。与吸烟、糖尿病、再灌注时间及无复流/慢血流的发生密切相关,应积极重视这些危险因素,改善心肌组织灌注,改善预后。  相似文献   
6.
加味生脉散对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用   总被引:6,自引:5,他引:1  
目的:研究加味生脉散对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:采用冠状动脉结扎法复制急性心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,经十二指肠给予不同剂量的加味生脉散水煎液,NBT染色法检测心肌梗死面积,计算心肌梗死程度;检测血清SOD活性与MDA,NO含量。结果:加味生脉散能明显降低大鼠心肌梗死程度,降低血清MDA含量,升高血清SOD活性与NO含量。结论:加味生脉散对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠具有一定的保护作用,该作用可能与其抗氧化作用、升高血清NO含量有关。  相似文献   
7.
目的观察5个中药方剂对流感病毒亚甲型鼠肺适应株(FM_1)致小鼠肺部感染的保护作用。方法建立 FM_1感染小鼠肺炎模型,检测5个中药方剂对肺指数、肺内病毒活性、死亡率、生存时间等指标的影响。结果 5个中药方剂均能降低肺指数、降低肺组织内的病毒活性、降低死亡率及延长生存时间。结论5个中药方剂均有不同程度的抗病毒作用,其中1号方和2号方抗病毒作用优于3、4、5号方。  相似文献   
8.
<正>目的:观察分析益气活血方对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚心肌纤维化的作用及机制。方法:SHR32只,按血压随机分为四组,模型对照组、益气活血方高(2.4g/Kg)、低(1.2g/Kg)剂量组、洛汀新组(1mg/Kg),每组8只,同时用Wistar大鼠(8只)作为正常对照组,连续用药12周。实验结束时,采用HE、  相似文献   
9.
观察多发性脑梗死气虚血瘀证大鼠模型表征及病理生理指标的变化。将大鼠随机分为4组(每组30只):正常组、假手术组、模型组、益气活血方组。模型组和益气活血方组大鼠均采用水环境小平台法进行睡眠剥夺1周后行多发性脑梗死手术,术后继续睡眠剥夺4周;同时益气活血方组大鼠术后每天灌胃给药26g·kg^-1,连续4周。于术后48h,2周及4周每组随机选取lO只大鼠,检测反映大鼠表征及病理生理动态变化的指标。结果显示,正常组和假手术组大鼠一般状况良好,行为和脑组织形态结构正常,模型组大鼠毛发枯黄,精神萎靡,静卧懒动,便溏,行为出现障碍,脑组织形态结构出现明显的病理性改变,且随造模时间的延长情况愈加严重,益气活血方组大鼠一般状态、行为障碍及脑组织形态结构病变程度均较模型组明显减轻;模型组3个时间点体质量、负重力竭游泳时间、舌面图像色彩饱和度R,G,B值均减少,切变率5,60,150S^-1下的全血黏度均增加,脑皮层Na+-K+.ATP酶、Ca^2+-ATP酶活性均降低,5-HT含量减少,血清TXB:含量增加,6-keto-PGFl。含量减少,与假手术组比较均有显著性差异(P〈0.05或P〈0.01);益气活血方组大鼠术后2周、4周上述指标的变化较模型组有明显改善(P〈0.05或P〈0.01)。以上结果表明,多发性脑梗死气虚血瘀证大鼠表征及病理生理指标变化明显异常,益气活血方对其有明显改善作用,说明该模型具有较好的稳定性和可靠性,模型演化的病理生理机制及生物学基础可能与能量代谢障碍、血管活性物质异常及神经递质变化等有关。  相似文献   
10.
目的观察相关中药方剂(一至六号方)退热的药理作用。方法给大鼠注射酵母菌,给家兔注射内毒素,复制发热模型,测定药后各时间点肛温,计算各时间点体温变化。结果一至六号方均有不同程度的退热作用,其中一号方、三号方、四号方对内毒素引起的体温升高的抑制作用比较明显,二号方和四号方对酵母菌引起的体温升高的抑制作用比较明显。结论一至六号方对实验性发热模型动物体温有不同程度的缓解作用,尤其是四号方有良好的应用前景。  相似文献   
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