制萎扶胃浓缩丸对慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD活性、MDA和NO含量的影响

目的:观察制萎扶胃浓缩丸对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其防治慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法:采用综合因素(30%乙醇与2%水杨酸钠混合液与10 mmol·L-1去氧胆酸钠交替ig,0.05%氨水日常饮用,结合主动免疫法,并令其饥饱失常)诱发大鼠建立实验性慢性萎缩性胃炎模型,ig制萎扶胃浓缩丸(FW)高、中、低剂量(分别为1.67,0.84,0.42 g·kg-1)75 d后测定血清和胃黏膜SOD活性和MDA,NO含量。结果:制萎扶胃浓缩丸高、低剂量明显增高CAG模型大鼠血清SOD活性(P<0.01),高剂量明显增高CAG模型大鼠胃黏膜SOD活性;各剂量均能降低CAG模型大鼠血清和胃黏膜MDA含量(P<0.01,或P<0.05);高、中剂量能升高CAG模型大鼠胃黏膜NO含量(P<0.05),各剂量对血清NO含量有降低的趋势。结论:制萎扶胃浓缩丸能改变CAG模型大鼠胃黏膜组织和血液的SOD活性和MDA,NO含量,使其趋于正常水平,通过抗氧化、清除自由基作用有效防治慢性萎缩性胃炎。     

乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠血清氧自由基及胃黏膜组织形态的影响

目的:观察乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠血清SOD和MDA含量及胃黏膜组织形态的影响。方法:60只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、维酶素组、乐胃饮低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余大鼠用2%水杨酸钠灌胃、自由饮用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性胃炎模型。造模后各组予以灌胃治疗4周。结果:与模型对照组比较,乐胃饮中、高剂量组的SOD含量显著升高(P0.01,P0.05),乐胃饮中、高剂量组和维酶素组MDA含量显著降低(P0.01)。形态学结果显示乐胃饮具有改善胃黏膜形态的功能。结论:乐胃饮可提高大鼠血清SOD活性,减少血清MDA含量,能有效清除氧自由基,具有良好的抗氧化作用;对慢性萎缩性胃炎的病理形态改变也有较好的改善作用。     

胃康冲剂治疗慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的：探讨胃康冲剂治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的部分药效机制。方法：通过综合法（24周）建立大鼠CAG模型，随机分成4组，分别灌服胃康冲剂、胃复春、叶酸、生理盐水等水溶液12周，于第36周末检测各组大鼠血清和胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮／一氧化氮合成酶（NO／NOS）的变化，观察胃的病理组织学改变。结果：模型组血清和胃黏膜SOD、MDA，胃黏膜NOS，以及病理组织学改变与正常组比较有明显差异。胃康冲剂可明显升高血清和胃黏膜SOD（P〈0．01），降低MDA（P〈0．01）；升高胃黏膜NOS（P〈0．01）；改善CAG的病理状况（P〈0．05）。结论：胃康冲剂可以改善CAG的病理变化，有较强的抗氧化、抑制脂质过氧化作用；能提高胃黏膜NO含量，发挥保护胃黏膜的作用。     

胃复宁治疗慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的 探讨胃复宁治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的部分药效机制.方法 通过MNNG诱导为主的综合法建立大鼠CAG模型,随机分成空白组、模型组、胃复宁小剂量组、大剂量组和维霉素组,免疫组化法检测各组大鼠EGFR表达的变化,观察胃黏膜的病理组织学改变.结果 模型组与空白组相比,模型组大鼠胃黏膜组织EGFR水平明显高于空白组(P...     

胃痞消对CAG大鼠SOD、MDA保护粘膜的作用

目的：探讨胃痞消对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜组织恢复程度通过SOD、MDA表达的影响。方法：将75只雄性SD大鼠随机分为空白对照组10只、65只复制模型慢性萎缩性胃炎（CAG）,第9周从模型组随机抽取5只大鼠取胃黏膜组织,制作病理切片。确认造模成功后随机分为模型对照组、维酶素组、中药高中低组各12只。连续灌胃给药4周。与造模后第12周末每只大鼠经腹动脉插管取血5mL,待取样测超氧岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果：模型组与正常对照组相比,模型对照组大鼠中SOD的活力明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,MDA值明显增高（P〈0.05或P〈0.01）,维霉素组和胃痞消三个剂量组与模型对照组比较,SOD活力明显升高（P〈0.05）,MDA值明显降低（P〈0.05）。胃痞消三个剂量组之间,SOD活力、MDA值没有明显差异（P〉0.05）。结论：胃痞消可能有通过升高SOD活力、降低MDA含量保护胃粘膜CAG大鼠作用。     

胃和冲剂Ⅱ号对慢性萎缩性胃炎大鼠病理形态学及抗氧化酶活性的影响

目的:研究胃和冲剂Ⅱ号对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)的治疗作用,并探讨其作用机制。方法:采用综合法建立CAG大鼠模型,造模成功后给予胃和冲剂Ⅱ号治疗,观察此方对CAG大鼠胃黏膜组织形态及血清抗氧化酶活性的影响。结果:胃和冲剂Ⅱ号明显改善CAG大鼠病损程度,增加CAG大鼠胃窦黏膜腺体层厚度(P0.01)、降低胃窦黏膜肌层厚度(P0.05),使腺体萎缩得到恢复,炎症反应减轻;可提高CAG大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、降低MDA含量(P0.05)。结论:胃和冲剂Ⅱ号能改善和逆转试验性CAG大鼠胃黏膜的病理变化,对CAG具有良好的治疗作用。其机制可能与增强抗氧化酶活性、减轻自由基损伤有关。     

胃痞灵对氨水所致慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理学、SOD、MDA和NO含量的影响

目的:初步探讨健脾化瘀解毒中药复方胃痞灵(WPL)抗慢性萎缩性胃炎(CAG)的效应。方法:大鼠随机分为空白组、模型组、胃复春组(WFC,0.39g/kg)和WPL组(9g/kg)各10只,复制氨水所致CAG大鼠模型,连续给药8周后测血清SOD活性和MDA、NO含量,取胃液测胃蛋白酶和0.5mL胃液中游离胃酸含量,取胃小弯体窦交界胃窦,观察胃黏膜病理形态学变化并测定胃黏膜层和基底膜平均厚度。结果:模型组大鼠较WFC和WPL组胃黏膜上皮固有腺萎缩、部分腺体假幽门腺化生、黏膜微血管扩张充血、基底膜明显增厚:游离胃酸含量、胃蛋白酶活性、SOD、NO和胃黏膜平均厚度较空白组均有显著性降低(P0.01),MDA有显著性增加(P0.01):WPL组大鼠游离胃酸含量、胃蛋白酶活性、SOD、NO和胃黏膜平均厚度较模型组均有显著性增加(P0.01),MDA有显著性减少(P0.05)。结论:WPL可修复受损胃黏膜,逆转胃黏膜萎缩、肠上皮化生,恢复胃酸和胃蛋白酶分泌功能,其机制可能与提高SOD活性和NO含量同时降低MDA含量有关。     

萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎的拆方研究

目的: 探讨萎胃康及其拆方对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠的治疗作用。方法: 将70只Wistar大鼠随机抽取12只为正常对照组(正常组), 其余58只采用多重刺激6周复制大鼠CAG模型。确定造模成功的50只随机分为5组,即模型组、萎胃康全方组(全方组)、拆方Ⅰ号组(补益组)、拆方Ⅱ号组(祛邪组)、维霉素对照组(西药组), 分别ig 0.9%生理盐水(10 mL ·kg^-1)、萎胃康水煎液(8 g ·kg^-1)、拆方Ⅰ号水煎液(5.5 g ·kg^-1)、拆方Ⅱ号水煎液(2.5 g ·kg^-1)和维霉素混悬液(0.3 g ·kg^-1),1次/日。给药30 d后,观察对大鼠胃黏膜组织形态及血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的影响。结果: 全方组大鼠胃黏膜组织接近正常组。与正常组SOD(239.88±6.32)U ·mL^-1,MDA(3.17±0.02)μmol ·L^-1比较,模型组SOD(174.59±12.81)U ·mL^-1明显降低(P<0.01),MDA(5.14±0.15)μmol ·L^-1明显升高(P<0.01)。与模型组比较, 各用药组大鼠血清SOD明显升高,MDA 显著降低(P<0.01或P<0.05);与全方组SOD(233.91±9.03)U ·mL^-1,MDA(3.11±0.19)μmol ·L^-1比较,补益组、祛邪组大鼠血清SOD明显降低,MDA 显著升高;与补益组SOD(221.58±5.71)U ·mL^-1比较, 祛邪组大鼠血清SOD(209.89 ±5.27) U ·mL^-1活力明显降低(P<0.05)。结论: 萎胃康能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩。其中益气养阴药物起主要作用,祛邪药物起协同作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。     

胃尔康对萎缩性胃炎大鼠生长因子影响的研究

目的:观察中药复方胃尔康对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠血生长因子的影响.方法:SD大鼠随机分为4组,CAG单纯模型组、胃尔康高剂量组、胃尔康低剂量组均以酒精、去氧胆酸钠、氨水复合因素造模,连续27周,正常组以生理盐水代替各种工具药;胃尔康高、低剂量组在造模的同时分别灌服65g/Kg/d、32.5g/Kg/d的胃尔康流浸膏,CAG单纯模型组在造模的同时灌服等容量的生理盐水.27周后常规HE染色观察大鼠胃黏膜萎缩情况,放免法检测各组大鼠血清中表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)、生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)水平.结果:CAG单纯模型组大鼠胃黏膜以中至重度萎缩为主,预防应用高、低剂量胃尔康后,大鼠胃黏膜萎缩程度明显减轻.CAG单纯模型组大鼠血清EGF、TGF-α水平较正常组明显升高,血清GH、IGF-Ⅱ水平较正常组大鼠明显降低;预防应用胃尔康后,高、低剂量组大鼠血清EGF、TGF-α水平较CAG单纯模型组明显下降,但血清GH、IGF-Ⅱ水平与单纯模型组比差异无显著性意义.结论:中药胃尔康降低萎缩性胃炎大鼠血清EGF、TGF-α水平是其防治慢性萎缩性胃炎的作用机制之一.     

双蒲散治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的 观察中药双蒲散对慢性萎缩性胃炎模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制.方法 大鼠以饮用0.1%氨水建立慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,治疗90d后观察胃黏膜炎症和组织病理学情况,检测大鼠胃黏膜血流量(GMBF)、胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及前列腺素E2(PGE2)含量,胃液酸度和胃蛋白酶活性.结果 双蒲散大、中剂量组大鼠胃黏膜组织学接近正常组.与模型组相比,双蒲散各剂量组大鼠胃黏膜SOD、GSH、PGE2明显升高,MDA显著降低,GMBF显著增高,大鼠胃液酸度和胃蛋白酶活性明显提高(P＜0.05,P＜0.01).结论:双蒲散对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜有良好的治疗作用,能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩.其机制可能与其增加胃黏膜血流量、增强胃黏膜屏障功能、调节胃酸和胃蛋白酶分泌、抗自由基损伤等有关.     

粉防己碱对急性出血坏死性胰腺炎大鼠氧自由基生成的影响

目的 :通过测定血浆及胰腺组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量 ,初步探讨粉防己碱治疗大鼠急性出血坏死性胰腺炎的机制。方法 :4 5 %的硫磺胆酸钠经胆胰管逆行加压注射复制动物模型 ;化学比色法测SOD活性及MDA含量。结果 :与模型组比较 ,6 0mg/kg和 30mg/kg粉防己碱使大鼠血清SOD活性由 (82 93± 19 2 5 )NU/ml分别升为(117 5 1± 15 5 3)NU/ml和 (112 71± 2 0 15 )NU /ml;MDA含量由 (2 4 4± 0 33)nmol/ml分别降为 (1 2 8± 0 2 8)nmol/ml和 (1 4 1± 0 2 6 )nmol/ml。胰腺组织内SOD由 (312 93±2 0 2 5 )U/ g分别升为 (4 6 6 5 1± 2 8 5 3)U / g和 (4 2 7 71± 2 5 15 )U / g ;MDA含量由 (4 14±0 4 3)nmol/g分别降为 (2 5 2± 0 2 5 )nmol/ g和 (3 0 3± 0 2 7)nmol/ g。结论 :粉防己碱对大鼠急性出血坏死性胰腺炎的治疗效应与其抗氧自由基损伤有关。     

三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠氧自由基及胃黏膜组织形态的影响

@@@@目的：探讨三参方治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法：将实验大鼠随机分为正常组、模型组、维霉素组、三九胃泰组和三参方高、低剂量组,采用复合因素造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,实验8周后,测定各组大鼠血清 SOD 活性和 MDA 的含量变化,并观察胃黏膜组织形态变化。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清 MDA 含量明显升高、 SOD 活性明显降低（ P ＜0.01）。胃黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落,腺体有不同程度的萎缩,间质内有大量炎性细胞浸润。与模型组比较,各治疗组大鼠血清 MDA 含量降低、 SOD 活性升高（ P＜0.01或 P ＜0.05）,形态学结果显示胃黏膜组织形态有明显改善。结论：三参方能增强 SOD 活性,降低 MDA 含量,有效清除氧自由基,具有良好的抗氧化作用;并对胃黏膜的病理形态改变也有较好的改善作用。     

胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清SOD活性和MDA含量及胃黏膜组织形态的影响

目的:观察胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清SOD活性和MDA含量及胃黏膜组织形态的影响。方法:采用wistar大鼠,分为空白组、模型组、胃炎灵大剂量组、胃炎灵小剂量组、维酶素组,灌胃给药,采用复合法复制动物模型。结果:各组大鼠血清SOD活性:模型组与空白组比较(P<0.01);胃炎灵大剂量组与模型组相比较(P<0.05);维酶素组与模型组比较(P<0.01)。各组大鼠血清MDA含量:模型组与空白组比较(P<0.01);胃炎灵大剂量组、维酶素组与模型组相比较(P<0.01);胃炎灵小剂量组与模型组比较(P<0.05);形态学结果见附图。结论:胃炎灵胶囊可提高大鼠血清SOD活性,减少血清MDA含量,能有效清除氧自由基,具有良好的抗氧化作用;对慢性萎缩性胃炎的病理形态改变也有较好的改善作用。     

胃尔康对萎缩性胃炎大鼠生长因子影响的研究

目的：观察中药复方胃尔康对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠血生长因子的影响。方法：SD大鼠随机分为4组，CAG单纯模型组、胃尔康高剂量组、胃尔康低剂量组均以酒精、去氧胆酸钠、氨水复合因素造模，连续27周，正常组以生理盐水代替各种工具药；胃尔康高、低剂量组在造模的同时分别灌服65g／Kg／d、32．5g／Kg／d的胃尔康流浸膏，CAG单纯模型组在造模的同时灌服等容量的生理盐水。27周后常规HE染色观察大鼠胃黏膜萎缩情况，放免法检测各组大鼠血清中表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF—α)、生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)水平。结果：CAG单纯模型组大鼠胃黏膜以中至重度萎缩为主。预防应用高、低剂量胃尔康后，大鼠胃黏膜萎缩程度明显减轻。CAG单纯模型组大鼠血清EGF、TGF-α水平较正常组明显升高。血清GH、IGF-Ⅱ水平较正常组大鼠明显降低；预防应用胃尔康后，高、低剂量组大鼠血清EGF、TGF-α水平较CAG单纯模型组明显下降，但血清GH、IGF-Ⅱ水平与单纯模型组比差异无显著性意义。结论：中药胃尔康降低萎缩性胃炎大鼠血清EGF、TGF-α水平是其防治慢性萎缩性胃炎的作用机制之一。     

胃炎饮对胃溃疡大鼠血清SOD活性和MDA含量的影响

目的:探讨胃炎饮对胃溃疡模型大鼠血清超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:采用冰醋酸腐蚀法建立实验性胃溃疡大鼠模型,以奥美拉唑为对照,观察胃炎饮对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜溃疡面积和血清SOD活性和MDA含量的影响。结果与假手术组比较,模型组血清SOD活性明显下降,MDA含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,胃炎饮高、低剂量组血清SOD活性明显升高,MDA含量明显下降(P<0.01或P<0.05),各用药组溃疡面积均明显缩小(P<0.01或P<0.05);与奥美拉唑阳性对照组和胃炎饮低剂量组比较,胃炎饮高剂量组溃疡面积均明显缩小(P<0.05),同时胃炎饮高剂量组溃疡抑制率较高。结论:胃炎饮可通过调节氧自由基代谢,抗氧化损伤,达到抗胃溃疡的作用。     

升解通瘀汤对大鼠心脏缺血再灌注损伤的心肌保护作用

目的:观察升解通瘀汤对缺血再灌注(I/R)损伤的心肌保护作用。方法:采用大鼠心脏I/R损伤模型。将35只SD大鼠随机分为5组:假手术组7只、模型组10只、中药组(升解通瘀汤组)6只、西药组(倍他乐克组)6只和中西药联合用药组(升解通瘀汤+倍他乐克组)6只。用生理仪持续描记心律失常发生率;于再灌注120min用心肌染色测定缺血面积比和梗死面积比;用生化法测定血清肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)和超氧化物岐化酶(SOD)。结果:预防性口服升解通瘀汤可以降低心肌梗死面积[(28.29±9.85)%比(54.36±12.13)%,P<0.01],降低升高的CK活性[(91.28±10.52)U/ml比(122.17±22.48)U/ml,P<0.05]和MDA含量[(4.18±1.32)nmol/ml比(5.54±0.86)nmol/ml,P<0.05]。联合使用升解通瘀汤及倍他乐克可以降低心肌缺血期恶性心律失常的发生率。结论:升解通瘀汤对大鼠心脏I/R损伤具有心肌保护作用。     

三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织表皮生长因子表达及血清、胃黏膜一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的研究三参方对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃组织表皮生长因子(EGF)表达及血清、胃黏膜一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,以探讨其治疗CAG的作用机制。方法将60只雄性Wistar大鼠按体质量分层随机分为6组,即正常对照组、模型组、维酶素组、三九胃泰组及三参方高(3.67 g/mL)、低(1.83 g/mL)剂量组,每组各10只。正常对照组予蒸馏水灌胃,自由饮食、饮水;其余各组采用复合因素造模法复制大鼠CAG模型,连续8周。造模成功后,三参方高、低剂量及维酶素组、三九胃泰组分别予相应药液10 mL/(kg.d)灌胃,正常对照组及模型组予等容积蒸馏水灌胃,连续35 d。观察各组大鼠胃组织EGF表达及大鼠血清、胃黏膜NO含量和NOS活性、胃黏膜组织形态变化情况。结果模型组大鼠胃黏膜上皮细胞可见不同程度的变性、坏死、脱落,腺体有不同程度的萎缩,间质内有大量炎性粒细胞浸润。各药物组大鼠胃黏膜病变均有一定程度改善,其中三参方高剂量组大鼠胃黏膜腺体大小形态较一致,基本接近正常对照组。模型组大鼠胃黏膜EGF表达的OD值较正常对照组明显增强(P<0.01),血清、胃黏膜NO含量和NOS活性明显升高(P<0.01)。维酶素组、三九胃泰组及三参方高、低剂量组OD值表达较模型组明显减弱(P<0.05,P<0.01),血清、胃黏膜NO含量和NOS活性降低(P<0.05,P<0.01),其中三参方高剂量组OD值表达与其他各治疗组比较均明显减弱(P<0.01),胃黏膜NO含量低于维酶素组(P<0.05),血清NO含量低于三九胃泰组(P<0.05);三参方低剂量组及维酶素组OD值表达均较三九胃泰组弱(P<0.05),三参方高、低剂量组和三九胃泰组大鼠血清NO含量低于维酶素组(P<0.01,P<0.05)。结论三参方可通过抑制胃组织EGF的过度表达,降低NOS活性,抑制血清、胃黏膜NO的过度释放,促进胃黏膜细胞修复及再生,改善胃的功能状态,以达到治疗CAG的目的。     

胃和冲剂Ⅱ号对慢性萎缩性胃炎大鼠胃蛋白酶活性、血清GAS和PGE_2的影响

目的：研究胃和冲剂Ⅱ号对慢性萎缩性胃炎大鼠胃液中胃蛋白酶活性、血清胃泌素（GAS）和前列腺素E2（PGE2）的影响。方法：将70只W istar雄性大鼠随机分为6组：正常对照组,模型组,胃和冲剂Ⅱ号低、中、高剂量组和维酶素对照组。除正常组外,其余各组大鼠经综合造模法复制CAG动物模型,施加相关治疗因素2个月,对大鼠胃液中胃蛋白酶活性和血清GAS、PGE2水平的变化进行现察。结果：模型组胃蛋白酶活性和血清GAS、PGE2含量均较正常组降低,而胃和冲剂Ⅱ号各组的胃蛋白酶活性和血清GAS、PGE2含量均较模型组升高。结论：胃和冲剂Ⅱ号能够明显促进CAG大鼠血清GAS和PGE2的分泌,提高胃蛋白酶活性,增强胃黏膜的防御机能,是该方治疗慢性萎缩性胃炎的机理之一。     

和胃消痞合剂对慢性胃炎大鼠血液SOD与MDA含量影响

目的:观察和胃消痞合剂对慢性胃炎大鼠胃炎pH值以及血液超氧岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。方法:SD大鼠74只,12只为正常对照组(A组),其余参与综合法造模,处死2只大鼠确认造模成功,然后参与造模的大鼠随机分成5组,分别为空白对照组(B组12只)、阳性对照组(C组12只)、和胃消痞合剂低剂量组(D组12只)、和胃消痞合剂(E组12只)、和胃消痞合剂高剂量组(F组12只)。造模完成后,B组给予蒸馏水灌胃,C组给予三九胃泰冲剂灌胃,D、E、F组分别给予和胃消痞合剂低、中、高剂量药液灌胃,1月后处死动物。然后测定大鼠血液的SOD和MDA值和胃液的pH值。结果:A、B、C、D、E、F组的SOD值分别为173 310U/L、158 670U/L、173 050U/L、174 190U/L、172 390U/L、170 550U/L,与B组比较,A、C、D、E、F组SOD活力升高非常明显(P<0.01);A、B、C、D、E、F组的MDA值分别为8.03nmol/mL、9.79nmol/mL、7.93nmol/mL、8.32nmol/mL、7.50nmol/mL,与B组相比,A、C、E、F组MDA明显降低(P<0.05);D、E、F组间的pH值、SOD值、MDA值没有明显差别。结论:和胃消痞合剂对慢性胃炎大鼠具有一定治疗作用,提高大鼠血液SOD的活力,减少MDA含量是其机制之一。     

和胃口服液对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩及细胞凋亡影响的实验研究

目的：观察和胃口服液对慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠胃黏膜萎缩及细胞凋亡的影响。方法：Wistar大鼠随机分为4组，正常组、CAG模型对照组、胃复春对照组、和胃口服液治疗组。以40％酒精加60℃热糊灌胃进行造模。观察各组大鼠精神状态、活动情况、毛发光泽度、食欲及大小便等情况。20周后处死大鼠，大体观察胃黏膜萎缩情况及病理组织切片观察，并以TDT介导的末端平移标记法（TUNEL）捡测胃黏膜萎缩情况。结果：CAG模型对照组大鼠胃黏膜表现以中～重度的萎缩为主，部分有不同程度的不典型增生，经和胃口服液干预治疗后，大鼠胃黏膜萎缩程度明显减轻；同时，CAG模型对照组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数（AI）明显高于正常对照组，差异有非常显著性（P〈0．01），和胃口服液治疗组凋亡细胞数与模型对照组比较，差异有显著性（P〈0．05）。结论：和胃口服液能有效逆转CAG大鼠胃黏膜腺体萎缩，阻断CAG的发展；能调控CAG大鼠的黏膜细胞凋亡，对萎缩性胃炎有较好的干预治疗作用。