三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠血浆ET-1和6-k—PGF1α含量的影响

目的：观察三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠血浆内皮素-1（ET-1）和6-酮-前列腺紊F1α（6-k—PGF1α）含量的影响,以探讨其慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法：将实验大鼠随机分为正常组、模型组、三参方高剂量组、低剂量组和维霉素对照组、三九胃泰对照组,采用复合因素造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,实验8周后,测定各组大鼠血浆ET-1和6-k-PGF1α的含量变化。结果：与正常组比较,模型组大鼠血浆ET-1明显升高、6-k-PGF1α明显降低（P〈0．01）。与模型组比较,各治疗组大鼠血浆ET-1明显降低、6-k-PGF1α含量明显升高（P〈0．01）。高剂量组ET-1的含量低于三九胃泰组和维霉素组（P〈0．05）;6-k-PGF1α的含量高于三九胃泰组和维霉素组（P〈0．01或P〈0．05）。结论：三参方通过降低ET-1、升高6-k—PGF1α的含量、保护血管内皮功能、改善胃黏膜的血液循环治疗慢性萎缩性胃炎。     

三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠治疗作用的实验研究

目的:研究三参方对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清胃泌素、血浆胃动素和胃组织病理形态学的影响.方法:将实验大鼠随机分为正常组、模型组、三参方高剂量组、低剂量组和维霉素对照组、三九胃泰对照组,采用复合因素造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,观察了各组大鼠血清胃泌素、血浆胃动素和胃组织形态学的变化.结果:三参方能升高胃泌素和胃动素...     

三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠氧自由基及胃黏膜组织形态的影响

@@@@目的：探讨三参方治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法：将实验大鼠随机分为正常组、模型组、维霉素组、三九胃泰组和三参方高、低剂量组,采用复合因素造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,实验8周后,测定各组大鼠血清 SOD 活性和 MDA 的含量变化,并观察胃黏膜组织形态变化。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清 MDA 含量明显升高、 SOD 活性明显降低（ P ＜0.01）。胃黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落,腺体有不同程度的萎缩,间质内有大量炎性细胞浸润。与模型组比较,各治疗组大鼠血清 MDA 含量降低、 SOD 活性升高（ P＜0.01或 P ＜0.05）,形态学结果显示胃黏膜组织形态有明显改善。结论：三参方能增强 SOD 活性,降低 MDA 含量,有效清除氧自由基,具有良好的抗氧化作用;并对胃黏膜的病理形态改变也有较好的改善作用。     

三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠血清及胃黏膜NO含量和NOS活性的影响

慢性萎缩性胃炎(CAG)是由多因素引起的胃黏膜的慢性炎性病理改变,近年来研究发现,NO是一种对胃黏膜具有双向调节作用的生物活性因子,一方面对胃黏膜具有保护作用,另一方面又可介导胃黏膜损伤性的炎性反应[1]。因此,积极研究CAG的有效治疗方药有重要临床意义。三参方为经多年临床应用的治疗CAG的经验方,为了探讨其作用机制,本文观察了其对CAG大鼠血清、胃黏膜一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性以及胃黏膜组织形态变化的影响。     

疏血通注射液合用通心络胶囊治疗高血压性脑出血72例

目的 观察疏血通注射液合用通心络胶囊治疗高血压性脑出血(ICH)的安全性及临床疗效.方法 选取高血压性脑出血患者72例,随机分为治疗组及对照组,2组均给予常规内科治疗.2组均于发病24h复查颅脑CT,出血量无明显增多者治疗组加用疏血通注射液4ml入液静脉滴注,1次/d,连用21d;第8天复查颅脑CT检查测量血肿体积大小、血肿周围低密度变化;加用通心络胶囊2粒3次/f口服,连用7d.第15天复查颅脑CT检查测量血肿体积大小、血肿周围低密度变化通心络胶囊改为4粒3次/d口服;第22天复查颅脑CT检查测量血肿体积大小、血肿周围低密度变化;治疗前及治疗后进行神经功能缺损评分.结果 疏血通注射液合用通心络胶囊治疗高血压性脑出血总有效率91.7%,高于对照组的70.8%,并有统计学意义(P＜0.05);治疗后2组神经功能缺损评分均减少,且治疗组优于对照组(P＜0.05,P＜0.01);治疗组血肿吸收优于对照组;血肿周围低密度宽度消退治疗组优于对照组.结论 疏血通合用通心络胶囊治疗高血压性ICH安全有效,可促进脑内血肿吸收,减轻脑水肿,促进神经功能恢复.     

三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠血浆ET-1和6-k-PGF1α含量的影响

目的:观察三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠血浆内皮素-1 (ET-1)和6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)含量的影响,以探讨其慢性萎缩性胃炎的作用机制.方法:将实验大鼠随机分为正常组、模型组、三参方高剂量组、低剂量组和维霉素对照组、三九胃泰对照组,采用复合因素造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,实验8周后,测定各组大鼠血浆ET-1和6-k-PGF1α的含量变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠血浆ET-1明显升高、6-k-PGF1α明显降低(P＜0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠血浆ET-1明显降低、6-k-PGF1α含量明显升高(P＜0.01).高剂量组ET-1的含量低于三九胃泰组和维霉素组(P＜0.05);6-k-PGF1α的含量高于三九胃泰组和维霉素组(P＜0.01或P＜0.05).结论:三参方通过降低ET-1、升高6-k-PGF1α的含量、保护血管内皮功能、改善胃黏膜的血液循环治疗慢性萎缩性胃炎.     

三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠治疗作用的实验研究

目的：研究三参方对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清胃泌素、血浆胃动素和胃组织病理形态学的影响。方法：将实验大鼠随机分为正常组、模型组、三参方高剂量组、低剂量组和维霉素对照组、三九胃泰对照组,采用复合因素造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,观察了各组大鼠血清胃泌素、血浆胃动素和胃组织形态学的变化。结果：三参方能升高胃泌素和胃动素的含量,改善胃组织的病理损害。结论：三参方具有促进血中胃泌素和胃动素的分泌,改善胃黏膜病理变化的作用。     

三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织表皮生长因子表达及血清、胃黏膜一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的研究三参方对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃组织表皮生长因子(EGF)表达及血清、胃黏膜一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,以探讨其治疗CAG的作用机制。方法将60只雄性Wistar大鼠按体质量分层随机分为6组,即正常对照组、模型组、维酶素组、三九胃泰组及三参方高(3.67 g/mL)、低(1.83 g/mL)剂量组,每组各10只。正常对照组予蒸馏水灌胃,自由饮食、饮水;其余各组采用复合因素造模法复制大鼠CAG模型,连续8周。造模成功后,三参方高、低剂量及维酶素组、三九胃泰组分别予相应药液10 mL/(kg.d)灌胃,正常对照组及模型组予等容积蒸馏水灌胃,连续35 d。观察各组大鼠胃组织EGF表达及大鼠血清、胃黏膜NO含量和NOS活性、胃黏膜组织形态变化情况。结果模型组大鼠胃黏膜上皮细胞可见不同程度的变性、坏死、脱落,腺体有不同程度的萎缩,间质内有大量炎性粒细胞浸润。各药物组大鼠胃黏膜病变均有一定程度改善,其中三参方高剂量组大鼠胃黏膜腺体大小形态较一致,基本接近正常对照组。模型组大鼠胃黏膜EGF表达的OD值较正常对照组明显增强(P<0.01),血清、胃黏膜NO含量和NOS活性明显升高(P<0.01)。维酶素组、三九胃泰组及三参方高、低剂量组OD值表达较模型组明显减弱(P<0.05,P<0.01),血清、胃黏膜NO含量和NOS活性降低(P<0.05,P<0.01),其中三参方高剂量组OD值表达与其他各治疗组比较均明显减弱(P<0.01),胃黏膜NO含量低于维酶素组(P<0.05),血清NO含量低于三九胃泰组(P<0.05);三参方低剂量组及维酶素组OD值表达均较三九胃泰组弱(P<0.05),三参方高、低剂量组和三九胃泰组大鼠血清NO含量低于维酶素组(P<0.01,P<0.05)。结论三参方可通过抑制胃组织EGF的过度表达,降低NOS活性,抑制血清、胃黏膜NO的过度释放,促进胃黏膜细胞修复及再生,改善胃的功能状态,以达到治疗CAG的目的。