乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠AQP3、AQP4蛋白表达的影响

目的:观察乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达的影响。方法:60只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、维酶素组、乐胃饮低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余大鼠用2%水杨酸钠灌胃、自由饮用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性胃炎模型。造模后各组予以灌胃治疗4周。结果:与模型对照组比较,乐胃饮各剂量组胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达显著升高(P0.01或P0.05)。结论:乐胃饮可增强慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜AQP3、AQP4蛋白的表达,可能通过改善胃黏膜水盐代谢,调节胃酸分泌,进而达到治疗CAG的作用。     

胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清SOD活性和MDA含量及胃黏膜组织形态的影响

目的:观察胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清SOD活性和MDA含量及胃黏膜组织形态的影响。方法:采用wistar大鼠,分为空白组、模型组、胃炎灵大剂量组、胃炎灵小剂量组、维酶素组,灌胃给药,采用复合法复制动物模型。结果:各组大鼠血清SOD活性:模型组与空白组比较(P<0.01);胃炎灵大剂量组与模型组相比较(P<0.05);维酶素组与模型组比较(P<0.01)。各组大鼠血清MDA含量:模型组与空白组比较(P<0.01);胃炎灵大剂量组、维酶素组与模型组相比较(P<0.01);胃炎灵小剂量组与模型组比较(P<0.05);形态学结果见附图。结论:胃炎灵胶囊可提高大鼠血清SOD活性,减少血清MDA含量,能有效清除氧自由基,具有良好的抗氧化作用;对慢性萎缩性胃炎的病理形态改变也有较好的改善作用。     

制萎扶胃浓缩丸对慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD活性、MDA和NO含量的影响

目的:观察制萎扶胃浓缩丸对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其防治慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法:采用综合因素(30%乙醇与2%水杨酸钠混合液与10 mmol·L-1去氧胆酸钠交替ig,0.05%氨水日常饮用,结合主动免疫法,并令其饥饱失常)诱发大鼠建立实验性慢性萎缩性胃炎模型,ig制萎扶胃浓缩丸(FW)高、中、低剂量(分别为1.67,0.84,0.42 g·kg-1)75 d后测定血清和胃黏膜SOD活性和MDA,NO含量。结果:制萎扶胃浓缩丸高、低剂量明显增高CAG模型大鼠血清SOD活性(P<0.01),高剂量明显增高CAG模型大鼠胃黏膜SOD活性;各剂量均能降低CAG模型大鼠血清和胃黏膜MDA含量(P<0.01,或P<0.05);高、中剂量能升高CAG模型大鼠胃黏膜NO含量(P<0.05),各剂量对血清NO含量有降低的趋势。结论:制萎扶胃浓缩丸能改变CAG模型大鼠胃黏膜组织和血液的SOD活性和MDA,NO含量,使其趋于正常水平,通过抗氧化、清除自由基作用有效防治慢性萎缩性胃炎。     

胃痞消对CAG大鼠SOD、MDA保护粘膜的作用

目的：探讨胃痞消对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜组织恢复程度通过SOD、MDA表达的影响。方法：将75只雄性SD大鼠随机分为空白对照组10只、65只复制模型慢性萎缩性胃炎（CAG）,第9周从模型组随机抽取5只大鼠取胃黏膜组织,制作病理切片。确认造模成功后随机分为模型对照组、维酶素组、中药高中低组各12只。连续灌胃给药4周。与造模后第12周末每只大鼠经腹动脉插管取血5mL,待取样测超氧岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果：模型组与正常对照组相比,模型对照组大鼠中SOD的活力明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,MDA值明显增高（P〈0.05或P〈0.01）,维霉素组和胃痞消三个剂量组与模型对照组比较,SOD活力明显升高（P〈0.05）,MDA值明显降低（P〈0.05）。胃痞消三个剂量组之间,SOD活力、MDA值没有明显差异（P〉0.05）。结论：胃痞消可能有通过升高SOD活力、降低MDA含量保护胃粘膜CAG大鼠作用。     

乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜作用的扫描电镜观察

目的:观察乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜作用的超微结构改变。方法:用2%水杨酸钠灌胃、自由饮用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性胃炎模型。采用扫描电镜观察各组大鼠胃黏膜的超微结构改变。结果:模型组大鼠胃黏膜细胞萎缩,排列紊乱,上皮破溃并出现糜烂,乐胃饮各剂量组胃黏膜细胞萎缩程度较轻,细胞表面粗糙,可见黏液分泌,仅少量细胞破溃。结论:乐胃饮对大鼠实验性慢性萎缩性胃炎有治疗作用,能保护黏膜上皮细胞,促进组织修复。     

胃炎一号方对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠SOD、MDA的影响

目的观察胃炎一号方对实验大鼠慢性萎缩性胃炎SOD和MDA的影响。方法60只SD大鼠，随机分为6组：模型组、空白阻、胃炎一号方大、中、小剂量组和维酶素组，每组10只。除空白组只给生理盐水灌胃外，其余各组均采用甲基-硝基-亚硝基胍（MNNG）和盐酸雷尼替丁胶囊灌胃建立慢性萎缩性胃炎模型，造模后各组均给予胃炎一号方治疗60天。疗程结束后取血，分离出血清，测定SOD和MDA含量。结果与模型组比较，胃炎一号方3个治疗组血清SOD含量明显升高，血清MDA的含量明显下降（P〈0．05或P〈0．01），胃炎一号各组之间及胃炎一号各组与维酶素组之间比较无统计学差异。结论胃炎一号可能通过升高血清SOD含量、降低血清MDA含量来实现对慢性萎缩性胃炎的治疗作用。     

胃炎饮对胃溃疡大鼠血清SOD活性和MDA含量的影响

目的:探讨胃炎饮对胃溃疡模型大鼠血清超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:采用冰醋酸腐蚀法建立实验性胃溃疡大鼠模型,以奥美拉唑为对照,观察胃炎饮对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜溃疡面积和血清SOD活性和MDA含量的影响。结果与假手术组比较,模型组血清SOD活性明显下降,MDA含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,胃炎饮高、低剂量组血清SOD活性明显升高,MDA含量明显下降(P<0.01或P<0.05),各用药组溃疡面积均明显缩小(P<0.01或P<0.05);与奥美拉唑阳性对照组和胃炎饮低剂量组比较,胃炎饮高剂量组溃疡面积均明显缩小(P<0.05),同时胃炎饮高剂量组溃疡抑制率较高。结论:胃炎饮可通过调节氧自由基代谢,抗氧化损伤,达到抗胃溃疡的作用。     

三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠氧自由基及胃黏膜组织形态的影响

@@@@目的：探讨三参方治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法：将实验大鼠随机分为正常组、模型组、维霉素组、三九胃泰组和三参方高、低剂量组,采用复合因素造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,实验8周后,测定各组大鼠血清 SOD 活性和 MDA 的含量变化,并观察胃黏膜组织形态变化。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清 MDA 含量明显升高、 SOD 活性明显降低（ P ＜0.01）。胃黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落,腺体有不同程度的萎缩,间质内有大量炎性细胞浸润。与模型组比较,各治疗组大鼠血清 MDA 含量降低、 SOD 活性升高（ P＜0.01或 P ＜0.05）,形态学结果显示胃黏膜组织形态有明显改善。结论：三参方能增强 SOD 活性,降低 MDA 含量,有效清除氧自由基,具有良好的抗氧化作用;并对胃黏膜的病理形态改变也有较好的改善作用。     

调胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠血清胃泌素和前列腺素E2的调控作用

目的:通过建立慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型,观察调胃饮对CAG大鼠血清胃泌素(GAS)和前列腺素E_2(PGE_2)的调控作用。方法:1)造模:选取体质量(200±20)g健康雄性SD大鼠35只,随机抽取6只作为空白对照组,剩余29只按综合法(饥饱失常结合氨水自由饮用,水杨酸钠及乙醇灌胃)建立CAG模型。2)分组:选取造模成功的大鼠24只,随机分为4组,模型组、维酶素组及调胃饮高、低剂量组。3)指标检测:给药8周后,观察各组大鼠体质量变化情况,检测血清GAS和PGE_2水平,光镜下观察各组大鼠胃黏膜组织病理学改变情况。结果:1)干预前,空白对照组体质量各组大鼠大于其他各组(P0.05),其他组之间比较差异无统计学意义(P0.05);干预后,各组大鼠体质量均高于干预前(P0.01),且空白对照组调胃饮高剂量组维酶素组调胃饮低剂量组模型组(P0.05)。2)空白对照组血清GAS、PGE_2均高于其他各组(P0.05),且调胃饮高剂量组维酶素组调胃饮低剂量组模型组(P0.01)。3)空白对照组大鼠胃黏膜正常,模型组大鼠胃黏膜符合CAG的病理改变。各给药组与模型组相比,病理结果均有不同程度的改善,以调胃饮高剂量组为最佳。结论:调胃饮治疗CAG的机制可能与上调血清GAS和PGE_2水平,提高胃黏膜保护能力,有效抵制有害物质对黏膜的损伤,增强胃黏膜血流量,促进胃黏膜的快速修复有关。     

木香养胃颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎治疗作用的实验研究

目的:观察木香养胃颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗作用。方法:90只大鼠随机分为6组,正常对照组,模型对照组,三九胃泰组,木香养胃颗粒低、中、高剂量组。大鼠分别连续给予0.02%氨水17 W、20 mmol/L脱氧胆酸钠13 W制备大鼠慢性萎缩性胃炎模型,各组大鼠连续给予相应处理4 W。观察各组大鼠胃黏膜炎症浸润程度及胃黏膜高度变化;检测胃液中胃蛋白酶及血清中胃泌素含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜明显变薄(P0.05,P0.01),胃黏膜炎症浸润明显(P0.01),血清胃泌素含量明显升高,胃液中胃蛋白酶含量明显降低(P0.05);木香养胃颗粒组胃黏膜高度明显增加(P0.05),炎症浸润明显减轻(P0.05),胃液中胃蛋白酶含量明显增高(P0.01),血清胃泌素含量明显降低(P0.05)。结论:木香养胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜损伤具有明显的保护作用,明显促进胃消化液分泌,调节胃泌素分泌。     

治萎防变胶囊抗氧化能力及减轻自由基损伤的实验研究

目的观察治萎防变胶囊对气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠胃黏膜一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）表达的影响,探讨其作用机制。方法将90只大鼠随机分为空白组、模型组、维酶素组及治萎防变胶囊大、中、小剂量组,采用综合法即N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）合并盐酸雷尼替丁以及饥饱失常喂养法成功复制CAG动物模型,并应用治萎防变胶囊和维酶素治疗后,分别对各组大鼠胃黏膜组织NO、NOS、SOD及MDA含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜组织NO、NOS水平显著升高（P〈0．01,P〈0．05）,SOD活性显著下降（P〈0．01）,MDA含量显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,治萎防变胶囊可显著降低胃黏膜组织NO、NOS（P〈0．05）,显著提高SOD活性（P〈0．05）,显著降低MDA含量（P〈0．05）,且以治萎防变胶囊大剂量组作用明显。结论治萎防变胶囊具有提高机体抗氧化能力、减轻自由基损伤的作用。     

萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎的拆方研究

目的: 探讨萎胃康及其拆方对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠的治疗作用。方法: 将70只Wistar大鼠随机抽取12只为正常对照组(正常组), 其余58只采用多重刺激6周复制大鼠CAG模型。确定造模成功的50只随机分为5组,即模型组、萎胃康全方组(全方组)、拆方Ⅰ号组(补益组)、拆方Ⅱ号组(祛邪组)、维霉素对照组(西药组), 分别ig 0.9%生理盐水(10 mL ·kg^-1)、萎胃康水煎液(8 g ·kg^-1)、拆方Ⅰ号水煎液(5.5 g ·kg^-1)、拆方Ⅱ号水煎液(2.5 g ·kg^-1)和维霉素混悬液(0.3 g ·kg^-1),1次/日。给药30 d后,观察对大鼠胃黏膜组织形态及血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的影响。结果: 全方组大鼠胃黏膜组织接近正常组。与正常组SOD(239.88±6.32)U ·mL^-1,MDA(3.17±0.02)μmol ·L^-1比较,模型组SOD(174.59±12.81)U ·mL^-1明显降低(P<0.01),MDA(5.14±0.15)μmol ·L^-1明显升高(P<0.01)。与模型组比较, 各用药组大鼠血清SOD明显升高,MDA 显著降低(P<0.01或P<0.05);与全方组SOD(233.91±9.03)U ·mL^-1,MDA(3.11±0.19)μmol ·L^-1比较,补益组、祛邪组大鼠血清SOD明显降低,MDA 显著升高;与补益组SOD(221.58±5.71)U ·mL^-1比较, 祛邪组大鼠血清SOD(209.89 ±5.27) U ·mL^-1活力明显降低(P<0.05)。结论: 萎胃康能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩。其中益气养阴药物起主要作用,祛邪药物起协同作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。     

半夏泻心汤对慢性胃炎合并幽门螺杆菌感染大鼠SOD、MDA的影响

[目的]探讨半夏泻心汤治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的作用机制。[方法]在复制大鼠慢性胃炎的基础上 ,使其感染幽门螺杆菌 ,分别给予辛开剂、苦降剂、辛开苦降剂、半夏泻心汤 ,同时设正常对照组和西药 (“三联”)对照组 ,测定各组大鼠血清及胃粘膜超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)含量。[结果]各治疗组血清SOD均有所升高 ,其中三联组、苦降组、半夏小剂量组 (半小组 )差异显著 (P<0.05)。半夏大剂量组 (半大组)差异非常显著(P<0.01) ;半小组、半大组胃粘膜SOD升高显著(P<0.05,P<0.01)。各治疗组血清MDA均有所下降 ,其中苦降组、辛开苦降组、半大组差异显著 (P<0.05);各治疗组胃粘膜MDA亦有下降 ,其中辛开组、苦降组、辛开苦降组、半小组差异显著 (P<0.05) ;半大组差异非常显著 (P<0.01)。[结论]半夏泻心汤可增强SOD活力 ,减轻或阻断组织的脂质过氧化反应 ,从而减少自由基对胃粘膜的损伤     

治萎防变胶囊对气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎模型大鼠生长抑素和免疫功能的影响

目的观察治萎防变胶囊对气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎模型大鼠生长抑素和免疫功能的影响,探讨其作用机制。方法采用综合法成功复制慢性萎缩性胃炎动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、模型组、维酶素组和治萎防变胶囊大、中、小剂量组,分别施药治疗后对各组大鼠胃黏膜组织、血清生长抑素及脾脏、胸腺指数进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠生长抑素水平显著升高（P〈0.01）,脾脏、胸腺指数显著下降（P〈0.05）;与模型组比较,治萎防变胶囊大、中、小剂量组可显著降低生长抑素水平（P〈0.05）,显著提高脾脏指数（P〈0.05）,且以治萎防变胶囊大剂量组作用显著。结论治萎防变胶囊具有增强大鼠免疫功能而有利于消除胃黏膜炎症,促进生长抑素正常分泌而调节胃酸、胃黏膜黏液分泌,增加胃黏膜血流量、营养和修复胃黏膜的作用。     

益胃丸系列药品对慢性萎缩性胃炎大鼠模型干预的实验研究

目的：探讨益胃丸1号（温中益胃丸）、2号（舒肝益胃丸）药物治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的作用机理。方法：设正常组、模型组、维酶素组以及益胃丸1号、2号大、小剂量治疗组,采用100μg／m1甲基硝基亚硝基胍（MNNG）、2％水杨酸钠和30％酒精等综合方法进行模型复制,3个月制成大鼠CAG模型。观察各组大鼠模型治疗后胃酸、胃蛋白酶活性及血清胃泌素（Gas）含量。结果：治疗30d后,益胃丸高剂量组及维酶素组均不同程度的升高大鼠模型胃酸、提高胃蛋白酶活性、增加血清胃泌素含量（P〈0．05或P〈0．01）。结论：益胃丸1号、2号对CAG的干预机理可能是通过升高胃酸、提高胃蛋白酶活性、增加血清胃泌素含量来实现。     

三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠血浆ET-1和6-k-PGF1α含量的影响

目的:观察三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠血浆内皮素-1 (ET-1)和6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)含量的影响,以探讨其慢性萎缩性胃炎的作用机制.方法:将实验大鼠随机分为正常组、模型组、三参方高剂量组、低剂量组和维霉素对照组、三九胃泰对照组,采用复合因素造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,实验8周后,测定各组大鼠血浆ET-1和6-k-PGF1α的含量变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠血浆ET-1明显升高、6-k-PGF1α明显降低(P＜0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠血浆ET-1明显降低、6-k-PGF1α含量明显升高(P＜0.01).高剂量组ET-1的含量低于三九胃泰组和维霉素组(P＜0.05);6-k-PGF1α的含量高于三九胃泰组和维霉素组(P＜0.01或P＜0.05).结论:三参方通过降低ET-1、升高6-k-PGF1α的含量、保护血管内皮功能、改善胃黏膜的血液循环治疗慢性萎缩性胃炎.     

坐珠达西对MNNG致大鼠慢性萎缩性胃炎的作用

目的:研究坐珠达西对N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)致大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)的治疗作用。方法:大鼠自由饮用170 mg·L-1的MNNG 8周建立大鼠CAG模型,之后随机分为模型对照组(10 mL·kg-1·d-1)、摩罗丹组(0.36 g·kg-1·d-1)、坐珠达西高、中、低剂量组(每天ig 0.4,0.2,0.1 g·kg-1·d-1)。给药9周后取材,观察大鼠胃的病理组织学改变,并对血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素12(IL-12)、一氧化氮(NO)进行检测。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃部组织HE切片可见胃黏膜有炎性细胞浸润、充血和水肿等病理改变,血清中IL-12含量极显著降低(P<0.01),NO和MDA无显著性变化。与模型组比较,HE切片显示坐珠达西组能明显改善慢性萎缩性胃炎大鼠的胃黏膜病变,血清中NO含量显著降低(P<0.05),IL-12含量显著升高(P<0.01),MDA含量显著下降。结论:坐珠达西对MNNG所致萎缩性胃炎模型大鼠具有一定的治疗作用,机制可能与抑制炎症因子相关。