蝎毒多肽提取物抑制H22肝癌血管生成的作用机制研究

目的探讨蝎毒多肽提取物抗肿瘤血管生成的机制。方法建立H22肝癌皮下荷瘤模型,随机分为荷瘤对照组（对照组）,蝎毒多肽提取物（polypeptide extract from scorpion venom,PESV）高、低剂量组,5－氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-Fu）组,每组10只。连续干预14天。绘制肿瘤体积生长曲线并计算抑瘤率;HE染色观察各组肿瘤组织病理变化;采用SP法检测各组肿瘤组织微血管密度（microvessel density,MVD）。采用免疫组织化学法及Western blot法检测各组磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K）、磷酸化蛋白激酶B （phosphoprotein kinase B,P-Akt）、缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α）、血管内皮生长因子-A（vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A）蛋白表达。结果5-Fu组,PESV高、低剂量组抑瘤率分别为64.8%、43.7%和32.4%。与对照组比较,三个给药组PI3K、P-Akt、HIF-1α、VEGF-A蛋白表达明显下调（P〈0.05,P〈0.01）,PESV高、低剂量组MVD均降低（P〈0.05）。结论PESV可抑制H22肝癌血管生成,其机制可能与抑制肿瘤微环境中PI3K、P-Akt、HIF-1α、VEGF-A的表达有关。     

蝎毒提取物抑制Lewis肺癌化疗期间再增殖实验研究

目的观察转移性Lewis肺癌在5-Fu化疗期间再增殖加速现象及蝎毒提取物(PESV)对再增殖的抑制作用。方法 C57BL/6小鼠尾iv Lewis肺癌细胞,从第7天开始,每隔7天ip 5-Fu 1次,建立Lewis肺癌化疗期间再增殖模型,以PESV干预,每隔7天处死6只动物,统计肺转移灶数目和肺质量,并以免疫组织化学方法检测Lewis肺癌增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平和微血管密度(microvessel dentity,MVD)。结果模型组从第21天到第28天,大肿瘤转移灶数目平均增加2.5个,而从第14～21天仅平均增加0.8个;模型组肺质量增加在第21～28天显著大于第14～21天;模型组PCNA表达在第21天表达最低,在第28天最高,但第28天与第14天差异无显著性,PESV高、低剂量组在第28天表达水平皆低于模型组,以PESV高剂量组作用显著。模型组VEGF表达在第28天显著上调(与模型组第21天相比,P<0.01)。与模型组相比,PESV高剂量组在第21、28天肿瘤组织VEGF表达下调,尤其是在第28天表达显著下调(P<0.01),而PESV低剂量组仅在第28天与模型组差异存在显著性(P<0.05)。MVD计数显示,模型组在第21天最低,在第28天最高,但在第28天和第14天差异无显著性。而在PESV高剂量组,第14天高于第21天,第21天高于第28天,差异均有显著性。在PESV低剂量组,第14天高于第21天,但第21天与第28天差异无显著性。结论在5-Fu对Lewis肺癌化疗期间存在再增殖加速现象,PESV可有效抑制此Lewis肺癌再增殖,作用机制之一是通过抑制肿瘤新生血管生成来抑制肿瘤细胞再增殖。     

蝎毒多肽提取物对A549细胞增殖抑制作用机制研究

目的:观察蝎毒多肽提取物(PESV)对非小细胞肺癌细胞株A549的增殖抑制作用及可能的作用机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)法观察不同浓度PESV对A549细胞生长与增殖的影响,下游实验将对数生长期的A549细胞分为阴性对照组、PESV低、中、高剂量组,应用流式细胞术、免疫细胞化学法、Western blot法检测PESV干预后细胞周期及VEGF,HIF-1α和PTEN蛋白表达的变化。结果:MTT结果显示,PESV在一定浓度范围内对A549细胞的增殖活性有明显抑制作用(P<0.01)。流式细胞法、免疫细胞化学法及Western blot法结果显示,PESV干预后能使A549细胞阻滞于G0/G1期,并显著下调HIF-1α,VEGF表达,上调PTEN表达。结论:PESV能够抑制A549细胞的增殖,其作用机制可能与影响血管生成因子VEGF,HIF-1α和PTEN的表达而直接抑制细胞增殖、阻滞细胞周期和抑制血管生成有关。     

蝎毒多肽提取物联合雷帕霉素抑制H_(22)肝癌肿瘤血管生成的作用机制研究

目的探讨蝎毒多肽提取物(PESV)联合雷帕霉素(RAPA)对H_(22)肝癌肿瘤血管生成的抑制作用并探讨可能的作用机制。方法 40只昆明小鼠,皮下接种H_(22)肝癌肿瘤细胞悬液建立荷瘤模型,随机分为模型组、PESV组(20 mg/kg)、RAPA组(2.5 mg/kg)和PESV+RAPA组(联合组),每组10只。连续药物干预14 d,隔日测量肿瘤体积,记录肿瘤生长曲线,计算抑瘤率。免疫组织化学法检测各组肿瘤组织的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子-A(VEGF-A)蛋白表达水平。以Ⅷ因子标记肿瘤微血管,计算微血管密度(MVD)。结果连续药物治疗14d后,PESV组、RAPA组、联合组肿瘤生长速度较模型组明显减慢(P0.05、0.01),抑瘤率分别为17.7%、29.2%、44.8%。与模型组相比,3个给药组的mTOR、HIF-1α、VEGF-A的蛋白表达量降低(P0.05、0.01),MVD不同程度降低(P0.05、0.01)。联合组肿瘤体积以及蛋白表达量均低于RAPA组(P0.05、0.01)。结论 PESV联合RAPA能够抑制H22肝癌小鼠肿瘤血管的生成,其作用机制可能与抑制肿瘤微环境中mTOR、HIF-1α、VEGF-A的蛋白表达有关。     

莪术油抑制小鼠Lewis肺癌生长机制的探讨

目的建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,探讨莪术油对移植瘤生长、转移及血管内皮生长因子的影响。方法以Lewis肺癌荷瘤小鼠为研究对象,随机均分为生理盐水组与高、中、低剂量莪术油治疗组,分别于接种第7天起予莪术油、0．9％氯化钠溶液腹腔注射,每日1次,连续7次。检测莪术油对移植瘤的抑制率,并用免疫组化和western blot检测莪术油对荷瘤小鼠血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。结果莪术油处理15天后莪术油对Lewis肺癌荷瘤小鼠表现出明显抑瘤作用,其高、中、低剂量抑瘤率分别为85．0％,75．0％,51．0％。免疫组化及westernblot结果显示,莪术油可有效抑制肺癌转移,能够下调VEGF的表达。结论莪术油具有抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤生长,抑制肿瘤血管生成的作用,其作用机制可能与下调VEGF表达有关。     

核桃青皮提取物抑制小鼠Lewis肺癌生长的实验研究

目的 观察核桃青皮提取物对C57BL/6小鼠体内Lewis肺癌生长的影响.方法 复制C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型,随机分组,分别给予生理盐水、核桃青皮不同浓度的水提物和醇提物治疗,观察肿瘤生长,最后进行统计和分析.结果 核桃青皮两种方法 所得提取物均对肿瘤有明显的抑制作用,与生理盐水组比较有统计学意义(P<0.05),且抑制率与浓度呈正相关,浓度为400 mg·ml-1时抑瘤率达85.1%.结论 核桃青皮提取物对鼠Lewis肺癌的生长有明显的抑制作用.     

蝎毒多肽提取物促进自噬抑制S180肉瘤作用机制的研究

目的 探讨蝎毒多肽提取物(polypeptide extract from scorpion venom,PESV)抑制S₁₈₀肉瘤的机制.方法 小鼠30只,建立S₁₈₀肉瘤皮下荷瘤模型,随机分为对照组、PESV组和雷帕霉素(rapamycin,RAPA)组,每组10只,给药组ig给药,连续给药14 d.绘制肿瘤体积生长曲线并且计算抑瘤率;HE染色观察各组肿瘤组织病理变化;免疫组织化学法检测肿瘤组织中Beclin1、MAP1LC3A、CD133的蛋白表达差异;Western blotting检测各组肿瘤组织中Beclin1、MAP1LC3A、CD133的蛋白表达.结果 PESV组和RAPA组移植瘤的生长受到明显抑制,PESV组与RAPA组的抑瘤率分别为17.9%和25.0%(P< 0.05).与对照组相比,PESV组和RAPA组Beclin1、MAP1LC3A蛋白表达明显上调(P< 0.05).且CD133的蛋白表达明显下调(P< 0.01).结论 PESV可抑制S₁₈₀肉瘤细胞生长,其机制可能与促进自噬相关因子Beclin1、MAP1LC3A的表达及抑制肿瘤干细胞标志物CD133的表达有关.     

小柴胡汤对Lewis肺癌小鼠VEGF表达的实验研究

目的:探讨小柴胡汤对Lewis肺癌小鼠对肿瘤组织VEGF表达的影响.方法:将38只C57BL/6小鼠常规接种Lewis肺癌,5天后选取荷瘤成功的小鼠随机分为:模型组(MG),小柴胡组(BG)和参一组(sG),每组10只.每天分别予生理盐水、小柴胡汤和参一胶囊溶液各0.4ml灌胃12d.观察其肿瘤生长情况,用Western Blot法检测VEGF的表达.结果:(1)小柴胡组和参一组瘤重均明显低于模型组,差异显著(P《0.01);抑瘤率分别为26.98%,30.93%.(2)小柴胡汤和参一胶囊均可降低肿瘤组织VEGF的表达,各组灰度值,小柴胡组(7.37±0.26)与模型组(7.68 ±0.27)相比,有明显差异(P《0.05);参一组(7.14±0.20)与模型组比较差异显著(P《0.01).结论:小柴胡汤对Lewis肺癌生长的抑制作用,与下调肿瘤组织VEGF的表达有关.     

牵牛子酒提取物对Lewis肺癌的抗肿瘤和抗转移机制研究

目的：观察牵牛子酒提取物对Lewis肺癌生长和转移的影响,研究其抗肿瘤机制。方法：体外采用MTT法和划痕实验检测牵牛子酒提取物对Lewis肺癌细胞生长和迁移的影响,吖啶橙染色检测细胞自噬,荧光黄传输检测细胞间连接通讯,Western blotting检测细胞中水通道蛋白1（AQP1）的表达。体内建立小鼠Lewis肺癌皮下移植模型和实验性肺转移模型评价牵牛子酒提取物的抗肿瘤和抗转移作用,电化学发光法检测荷瘤小鼠血清癌胚抗原（CEA）和β2微球蛋白（β2-MG）,免疫组化法检测肺转移小鼠肺脏AQP1和缝隙连接蛋白Cx43表达。结果：牵牛子酒提取物对体外培养的Lewis肺癌细胞呈剂量依赖性生长抑制,明显阻止细胞迁移,降低细胞AQP1蛋白,促进细胞间连接通讯,减少癌细胞无血清自噬。体内实验,与未治疗的模型小鼠比较,牵牛子酒提取物呈剂量依赖性减缓肿瘤生长、阻止肿瘤转移、延长荷瘤小鼠存活时间,同时,牵牛子酒提取物也降低荷瘤小鼠血清CEA和β2-MG水平,能增强荷瘤肺组织间隙连接蛋白Cx43的免疫组化染色深度,减弱水通道蛋白AQP1的阳性染色密度。结论：牵牛子酒提取物能够阻止Lewis肺癌生长和转移,其机制可能与增强细胞间连接通讯和下调细胞水通道AQP1有关。     

蝎毒多肽提取物联合雷帕霉素增强H22肝癌细胞自噬作用的机制研究

目的观察蝎毒多肽提取物(polypeptide extract from scorpion venom,PESV)联合雷帕霉素(Rapamycin)对H22肝癌肿瘤细胞自噬的增强作用并探讨其作用机制。方法 40只昆明小鼠,采用皮下接种H22肝癌肿瘤细胞悬液法建立荷瘤模型,随机分为荷瘤对照组、PESV高剂量组、PESV低剂量组及联合组(PESV高剂量加雷帕霉素),每组10只。PESV高、低剂量组分别予20 mg/kg、10 mg/kg的PESV灌胃,联合组予雷帕霉素(2 mg/kg)及PESV(20 mg/kg)灌胃,连续给药干预14天,隔日测量肿瘤体积,记录肿瘤生长曲线,计算抑瘤率。HE染色观察各组肿瘤组织病理变化。免疫组织化学法检测各组肿瘤组织哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammal target of rapamycin,m TOR)、UNC51样激酶1(UNC-51-like kinase-1,ULK1)、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,MAP1LC3A)及B淋巴细胞瘤蛋白质-2-相互作用蛋白质-1(Beclin1)蛋白表达水平。结果与荷瘤对照组比较,PESV高、低剂量组及联合组肿瘤生长受到明显抑制(P0.05);与PESV高、低剂量组比较,联合组瘤重及体积明显减小(P0.05),PESV高、低剂量组比较,差异无统计学意义(P0.05)。免疫组织化学法显示,与荷瘤对照组比较,PESV高、低剂量组及联合组m TOR表达水平降低(P0.05),ULK1、MAP1LC3A及Beclin1蛋白表达水平升高(P0.05,P0.01)。与PESV高剂量组比较,联合组ULK1、MAP1LC3A及Beclin1蛋白表达水平明显降低(P0.05)。结论蝎毒多肽提取物联合化疗可能是通过抑制m TOR的活性,增强自噬相关蛋白ULK1、MAP1LC3A及Beclin1的表达,促进细胞自噬从而抑制肿瘤的发展。     

蝎毒素对C57BL/6小鼠Lewis肺癌生长及免疫细胞的影响

目的:观察蝎毒素(ITX)对Lewis肺癌生长及对荷瘤小鼠免疫细胞的影响。方法:建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型后,随机分为模型组、rIL-2组、ITX组、空白组,每组8只小鼠,接种第2日起,每天腹腔注射给药,连用16天。末次给药24h后,用流式细胞术检测小鼠外周血中免疫细胞的功能状态;酶联免疫法检测小鼠外周血TGF-β1水平,并测量瘤体质量和体积。结果:ITX干预后荷瘤小鼠单核、NK和B细胞均有一定活化,但无统计学意义;rIL-2干预后荷瘤小鼠的NK和B细胞有明显活化(P<0.05);ITX组和rIL-2组血清TGF-β1水平均高于模型组,rIL-2组明显高于模型组(P<0.05);ITX和rIL-2干预后瘤体质量和体积均有增加,ITX组明显高于模型组(P<0.05)。结论:ITX和rIL-2均促进了瘤体质量和体积的增加,可能与其活化的免疫细胞有关。     

蝎毒多肽提取物对人卵巢癌SKOV3细胞增殖及血管内皮生长因子和凝血酶敏感蛋白表达的影响

目的观察蝎毒多肽提取物(简称蝎毒多肽)对人卵巢癌SKOV3细胞增殖及血管内皮生长因子(VEGF)、凝血酶敏感蛋白(TSP-1)表达的影响,进一步探讨蝎毒多肽的抗肿瘤作用机制。方法 MTT法检测蝎毒多肽对SKOV3细胞增殖的影响;免疫细胞化学法及Western blotting测定蝎毒多肽对SKOV3细胞VEGF、TSP-1蛋白表达的影响。结果蝎毒多肽12.5～200μg/mL对SKOV3细胞增殖有抑制作用,且呈明显的质量浓度相关性,质量浓度大于50μg/mL时细胞增殖抑制作用显著(P<0.01)。随着蝎毒多肽质量浓度的增加,SKOV3细胞TSP-1蛋白表达增加,VEGF蛋白表达下降(P<0.01)。结论蝎毒多肽能显著抑制VEGF的表达,促进TSP-1的表达,其抗肿瘤作用机制可能是通过抑制肿瘤细胞增殖、影响肿瘤细胞血管生成过程中关键因子的表达来实现的。     

仙慈丹有效部位对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及机制

目的:探讨仙慈丹对小鼠Lewis肺癌的生长抑制,免疫调节,细胞周期及凋亡的影响,并对其抗癌作用机制进行探讨.方法:选择C57BL/6小鼠移植性Lewis肺癌为实验模型进行试验,造模5d后,分为模型对照组、顺铂给药组、仙慈丹高、中、低剂量组、联合用药组,给药13d,给药剂量(mg·kg-1)分别为0,2.0(ip),0.648(ig),0.324(ig),0.162(ig),0.162(ig)+2.0(ip);观察仙慈丹有效部位对小鼠肺癌的抑制、免疫调节的影响,同时采用流式细胞仪检测肿瘤组织的细胞周期、凋亡率,应用免疫蛋白印记法(Western blot法)观察仙慈丹有效部位对p53,Bcl-2表达的影响.结果:①抑瘤率:阳性药物顺铂组、仙慈丹高、中、低各给药组、联合给药组分别为(63.02 ±3.21)％,(46.59±2.60)％,(42.48±2.77)％,(15.74±1.94)％,(64.56±1.62)％;②脾脏指数:仙慈丹高、中、低各给药组指数较高,与阳性药物组比较具有显著性差异(P＜0.01);③荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡率:模型对照组、阳性药物组、仙慈丹高、中、低各给药组、联合给药组分别为0.04％,30.40％,14.80％,17.98％,16.04％,20.34％;④阳性药物组、仙慈丹高、中给药组、联合用药组的G0/G1细胞所占百分比与模型组比较具有显著性差异(P＜0.01);⑤p53及Bcl-2表达量:仙慈丹高、中、低给药组及顺铂仙慈丹联合用药组表达量均降低,与模型组比较具有显著性差异(P＜0.01).结论:仙慈丹有效部位可以抑制Lewis肺癌生长,其抗癌作用与诱导细胞凋亡,调节细胞周期有关.     

蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶对H22肝癌抑制作用的机制研究

目的 探讨蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶(5-Fu)对肝癌H22抑制作用的机制.方法 以接种H22肝癌小鼠腹水方法建立小鼠荷瘤模型,在接种后第7天将荷瘤小鼠随机分为模型组、蝎毒多肽(20mg/kg)组、5-Fu(15 mg/kg)组、低剂量蝎毒多肽(5 mg/kg)+5-Fu组、高剂量蝎毒多肽(20 mg/kg)+5-Fu组,每组10只,连续给药21d.绘制肿瘤体积增长曲线并计算抑瘤率;CD34标记肿瘤微血管;免疫组织化学法检测核因子-κB (NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达.结果 与模型组相比,联合给药组H22肝癌移植瘤的生长受到明显抑制(P＜0.01),微血管密度(MVD)及NF-κB、MMP-9、VEGF蛋白表达均明显降低(P＜0.01);与5-Fu组相比,高剂量蝎毒多肽+5-Fu组的MVD及NF-κκβ、MMP-9、VEGF蛋白表达也显著降低(P＜0.01),而低剂量蝎毒多肽+5-Fu组则无显著改变.结论 蝎毒多肽可增加5-Fu对肿瘤组织的抑制作用,其机制可能与抑制H22肝癌组织NF-κB通路及MMP-9、VEGF的表达,从而抑制新生血管形成有关.     

肺瘤平膏及其拆方对Lewis肺癌小鼠树突状细胞影响的实验研究

目的观察中药复方肺瘤平膏及其拆方对Lewis肺癌荷瘤小鼠血中、脾中及瘤体中的树突状细胞(DC)含量的影响,以期阐明不同治则方药对机体免疫调节功能可能的作用机制。方法观察肺瘤平膏及其各拆方对Lewis肺癌小鼠血中及脾中DC含量的影响,并用免疫组化观察各组瘤组织中S-100蛋白的表达情况。结果 Lewis肺癌荷瘤小鼠的外周血及脾中DC含量(‰)较正常组明显降低(P0.01),分别为:0.43±0.26vs4.68±0.90,0.32±0.16vs3.68±1.58,瘤组织中S-100蛋白的表达较弱;肺瘤平膏可明显提高其外周血及脾中DC含量(P0.01),分别为:2.55±0.29,2.70±0.63,并明显上调S-100蛋白表达水平;拆方研究表明,肺瘤平膏中的益气类方药对Lewis肺癌荷瘤小鼠DC含量及表达的升高作用最为显著。结论在扶正培本为主要治则的肺瘤平膏抗肿瘤作用明确,其作用机制可能是通过提高荷瘤小鼠DC含量及表达,增强机体的抗肿瘤免疫功能,进而发挥抑瘤作用。     

中肺合剂抗小鼠Lewis肺癌肺转移作用及相关机制的实验研究

 目的 观察中肺合剂对小鼠Lewis肺癌抗肿瘤肺转移的作用,并探索其相关机制。方法 采用Lewis肺癌移植瘤C57BL/6小鼠模型观察中肺合剂抗肿瘤肺转移作用,并采用荧光定量QRT-PCR法测定中肺合剂对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织基质金属蛋白酶（MMP）-9表达的影响,采用EnVision法检测肿瘤组织血管内皮细胞生长因子（VEGF）和CD34蛋白的表达情况,并计数微血管密度(MVD)。结果 中肺合剂低、中、高剂量组（12.7,25.4,50.8 g·kg-1）和环磷酰胺（CTX）阳性对照组对移植性Lewis肺癌小鼠的肺转移抑制率为16.7%、45.8%、19.4%和80.6%,以中剂量组肺转移抑制作用最佳。中肺合剂能下调Lewis肺癌小鼠肿瘤组织MMP-9、VEGF蛋白的表达水平,并降低肿瘤组织MVD。MMP-9、VEGF表达和MVD之间呈正相关。结论 中肺合剂对小鼠Lewis肺癌具有显著的抗肿瘤肺转移作用,以中剂量组最佳。其作用机制可能与该药能降低肿瘤组织MMP-9、VEGF蛋白的表达水平,并降低肿瘤组织MVD有关。     

蝎毒提取物对Lewis细胞及DU-145细胞转移的抑制作用

目的 观察蝎毒提取物对Lewis肺癌细胞肺转移和前列腺癌细胞株DU-145骨转移的抑制作用.方法 C57BL/6小鼠尾iv Lewis肺癌细胞(实验分模型组和给药组),裸鼠尾iv CM-DiI标记DU-145细胞(实验分模型组、对照组和给药组),给药组均每天ig给予蝎毒提取物300 mg/kg1次,C57BL/6小鼠给药12d,裸鼠给药24 d,模型组和对照组给予等量生理盐水,肉眼及镜检观察肺转移灶Lewis肺癌细胞肺转移情况,活体成像系统观察DU-145细胞骨转移的情况.在体外实验,免疫组化法检测Lewis细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,免疫组化法和Westem blotting检测DU-145细胞MMP-9、NF-κB、基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)、IκB-α蛋白表达.结果 接种Lewis肺癌细胞后,蝎毒提取物组平均癌细胞肺转移灶数为3.2±1.2,而模型组为13.5±5.3,差异显著(P＜0.01).活体成像检测显示,接种DU-145细胞30d后,对照组未见荧光团,模型组8只裸鼠中有6只肩胛骨、骨盆、肋骨及胫骨显示有大量荧光团存在,蝎毒提取物组仅有3只裸鼠出现明显荧光团.免疫组化法和Western blotting检测显示,与对照组相比,蝎毒提取物给药后DU-145细胞MMP-9、NF-κB蛋白表达下调(P＜0.01),TIMP-1表达上调(P＜0.01),免疫组化检测亦显示IκB-α蛋白表达上调(P＜0.05).结论 蝎毒提取物抑制Lewis肺癌细胞肺转移和DU-145细胞骨转移,其作用是通过NF-κB和TIMP-1途径抑制MMP-9表达实现的.     

中药治疗腰椎间盘突出症机理的现代研究进展

中药治疗腰椎间盘突出症机理的现代研究进展李晓声中药治疗腰椎间盘突出症，历史悠久，经验丰富，理论独特。国外从５０年代发现治疗腰椎间盘突出症的有效药物，并进行了较深入的研究。据大量临床报道，无论中药或酉药，治疗腰椎间盘突出症的效果都是比较可靠和确切的，无...     

黄连解毒汤合白虎汤为主治疗急性白血病合并霉菌感染21例

黄连解毒汤合白虎汤为主治疗急性白血病合并霉菌感染２１例华北煤炭医学院附属医院（河北０６３０００）张海莲，陈乃耀，刘桂荣，李重恩唐山市陶瓷医院程燕我院自１９９０年９月～１９９５年１２月共收治急性白血病患者７３例，其中合并霉菌感染者２１例。我们应用中西医...