红藤虎杖复方免煎剂对急性痛风性关节炎模型小鼠细胞因子表达的影响

目的观察红藤虎杖复方免煎剂对急性痛风性关节炎模型小鼠细胞因子的表达,并探讨其可能作用机制。方法将KM雌雄性小鼠各36只,称重后随机分成空白组、模型组、阳性组和中药高、中、低剂量组,正常饲养1周后,连续灌胃5 d,第6天在小鼠踝关节注射尿酸钠诱导急性痛风性关节炎模型。测定足趾容积、HE染色观察滑膜组织病理形态,以及ELISA法检测IL-1β、TGF-β1、TNF-α、IL-1、IL-8、IL-1Ra在踝关节滑膜组织中的表达。结果与空白组比较,模型组右足趾容积明显增加;IL-1、IL-1β、IL-8、TNF-α水平均显著增高(P<0.01);IL-1Ra、TGF-β1较空白组增高(P<0.05)。与模型组比较,阳性组、中药高、中剂量组右足趾容积明显降低;IL-1、IL-1β、IL-8、TNF-α水平均显著性降低(P<0.01);TGF-β1、IL-1Ra水平均显著性增高(P<0.01)。与阳性组比较,中药高剂量组IL-1显著降低((P<0.01);中药高、中剂量组IL-1β、TNF-α较阳性组降低(P<0.05);中药高、中剂量组IL-8、IL-1Ra、TGF-β1与阳性组比较无显著性差异(P>0.05);HE染色观察显示高剂量组滑膜组织炎症浸润改善明显。结论红藤虎杖复方免煎剂能治疗小鼠急性痛风性关节炎,其作用机制可能与MSU诱导的促炎细胞因子及抗炎细胞因子的产生有关,且高剂量效佳。     

穗花杉双黄酮对急性肝损伤大鼠炎症相关因子的影响

目的:研究穗花杉双黄酮(ATF)对四氯化碳(CCl4)诱导急性肝损伤大鼠炎症相关因子的影响。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组,损伤模型组,阳性对照组,穗花杉双黄酮低、中、高剂量组(15,30,60 mg·kg-1),连续给药7d,末次灌胃给药1 h后,腹腔注射CCl4原液建立急性肝损伤大鼠模型,采用ELISA法分别检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),转化生长因子β1(TGF-β1),白介素1β(IL-1β),白细胞介素6(IL-6)的含量和肝组织核因子-κB(NF-κB),磷酸化抑制蛋白(nuclear factor kappa B inhibitor protein,IκB-α)的水平,采用鲎试剂终点显色法检测大鼠血浆内毒素(LPS)水平,Real time PCR法检测肝组织TNF-α和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,TGF-β1,IL-1β,IL-6的含量显著升高(P<0.01),大鼠血浆内毒素水平明显提高(P<0.01),肝组织NF-kB和磷酸化IκB-α的水平也明显升高(P<0.01),肝组织TNF-α和iNOS基因的表达也显著上调(P<0.01)。与模型组比较,ATF能显著降低血清TNF-α,TGF-β1,IL-1β,IL-6的含量(P<0.05或P<0.01),降低肝组织NF-κB和磷酸化IκB-α的水平,且能显著降低LPS水平,下调肝组织TNF-α和iNOS基因的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:穗花杉双黄酮对四氯化碳致急性肝损伤大鼠具有明显的保护作用,其机制可能通过抑制内毒素引起的Kupffer细胞激活,进而抑制下游核因子NF-κB的激活,减少炎症细胞因子的释放。     

大黄素抗大鼠脑缺血损伤及对炎性因子反应的影响

目的:评价大黄素抗脑缺血损伤作用,并从细胞因子水平及表达方面探讨其抑制炎性级联反应机制。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、川芎嗪组、大黄素组(低、中、高剂量)。线栓法制备局灶性脑缺血6 h模型。观察神经症状积分、脑组织含水量、梗死面积变化,放射免疫法测定脑组织TNF-α,IL-1β,TGF-β水平,免疫组织化学法测定TNF,VCAM-1表达,原位杂交法测定VCAM-1-mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经症状积分和脑含水量及梗死面积增加,脑组织TNF-α和IL-1β水平增高、TGF-β水平降低,TNF和VCAM-1的表达增强(P<0.01);大黄素各组神经症状积分和脑含水量及梗死面积明显降低,以低剂量组尤为显著;大黄素低剂量组和川芎嗪组TNF-α和IL-1β水平及TNF,ICAM-1表达明显降低(P<0.01),TGF-β水平增高(P<0.01),大黄素低剂量组较川芎嗪组尤为显著。结论:由多种细胞因子介导的炎性级联反应增强和TGF的保护作用减弱是脑缺血损伤的重要机制。大黄素抗脑缺血损伤作用机制可能是通过抑制脑组织炎性级联反应和提高脑保护因子如TGF水平而实现的。     

白藜芦醇对RSV感染BALB/c小鼠肺泡灌洗液TNF-α,IL-1β,IL-6表达的调控趋势

目的:研究白藜芦醇(Res)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染BALB/c小鼠肺泡灌洗液(BALF)不同时间点肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)表达的调控趋势。方法:RSV滴鼻感染BALB/c小鼠,白藜芦醇灌胃给药进行干预,并于首次滴鼻后24,72,144 h取各组小鼠支气管肺泡灌洗液,ELISA法检测其中TNF-α,IL-1β,IL-6含量变化及Res的干预效果。结果:RSV感染BALB/c小鼠24 h后,BALF中TNF-α,IL-1β,IL-6表达较正常组均明显升高(P<0.01),而Res组TNF-α(P<0.01),IL-1β(P<0.05),IL-6(P<0.01)表达较RSV组明显下调;RSV感染BALB/c小鼠72 h后,BALF中TNF-α(P<0.05),IL-1β(P<0.01),IL-6(P<0.01)表达较正常组高,但TNF-α,IL-1β,IL-6总体表达量较24 h组下降趋势明显,Res组IL-1β,IL-6表达较RSV感染组降低(P<0.05),而TNF-α表达与RSV感染组比较无显著性差异;RSV感染BALB/c小鼠144 h后,BALF中IL-1β(P<0.01),IL-6(P<0.05)表达较正常组高,而TNF-α表达较正常组无差异,Res组TNF-α,IL-1β,IL-6表达与RSV感染组比较无显著性差异。结论:白藜芦醇能显著抑制RSV感染BALB/c小鼠早期肺泡灌洗液内炎性细胞因子TNF-α,IL-1β,IL-6的过度表达,且随着感染时间的延长,能使TNF-α,IL-1β,IL-6的表达维持在相对较低的水平。     

补脾强力复方对EAMG大鼠Th1/Th2/Th17细胞因子的影响

目的:研究补脾强力复方对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠血清Th1/Th2/Th17细胞因子的影响,探讨其可能的作用机制。方法:选择健康SPF级雌性Lewis大鼠,分为正常组、模型组、醋酸泼尼松组及补脾强力复方高、中、低剂量组,采用免疫诱导注射鼠源性AchR-α亚基97-116肽段方法制备大鼠EAMG模型。ELISA法检测各组大鼠血清细胞因子IFN-γ、TGF-β、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-17水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-17水平均明显升高,TGF-β水平明显降低,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);与模型组比较,补脾强力复方高、中、低剂量组大鼠血清IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-17水平明显降低,而TGF-β水平明显升高,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05);醋酸泼尼松组大鼠血清TNF-α、IL-2、IL-4、IL-17水平较模型组明显降低,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:补脾强力复方能有效降低EAMG大鼠IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-17水平,升高TGF-β水平,从而纠正EAMG大鼠Th1/Th2/Th17细胞因子失衡,这可能是其治疗EAMG的作用机制之一。     

隔药灸对UC大鼠血清Th17相关细胞因子的影响

目的探讨隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠(UC)血清Th17主要相关细胞因子的调控机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和西药组4组,采用免疫法加局部刺激造模,用ELISA法检测大鼠血清IL-17、IL-23、IL-6、TGF-β、IL-1β和TNF-α的表达水平。结果 UC大鼠血清IL-17、IL-23、IL-6、TNF-α、IL-1β水平均高于正常大鼠(P0.05),而TGF-β低于正常组(P0.05)。经过治疗后,隔药灸组和西药组大鼠血清IL-17、IL-23、IL-6、TNF-α、IL-1β均较模型组显著降低(P0.05),而TGF-β均较模型组显著升高(P0.05)。隔药组在下调大鼠血清IL-17、IL-23明显优于西药组(P0.05),而在IL-6、TNF-α、IL-1β、TGF-β的调控上差异无统计学意义(P0.05)。结论隔药灸能够调控UC大鼠血清Th17主要相关细胞因子的水平,这可能是隔药灸治疗UC的作用机制之一。     

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠血管内皮生长因子、 白介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织和血清血管内皮生长因子(VEGF)、白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨补肾醒脑方对血管性痴呆脑保护作用机制。方法:Wistar大鼠随机分组:正常组(N组)、假手术组(S组)、痴呆模型组(M组)、补肾醒脑方治疗组(MT组)。选取造模成功后2,4,6周为观察点,用酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织和血清VEGF,IL-1β,TNF-α表达水平。结果:MT组IL-1β,TNF-α表达较M组降低(P<0.05),MT组VEGF表达较M组增高(P<0.05);MT组VEGF,IL-1β,TNF-α表达较N,S组增高(P<0.05);M组VEGF,IL-1β,TNF-α表达较N,S组显著增高(P<0.01)。结论:补肾醒脑方能降低血管性痴呆大鼠脑组织和血清IL-1β,TNF-α水平,增强VEGF表达,补肾醒脑方可以通过抑制血管性痴呆大鼠神经炎性反应和增强血管修复发挥脑保护作用。     

甘遂散脐敷合中药灌肠对氮质血症患者致炎细胞因子水平的影响

目的:观察甘遂散脐敷结合中药灌肠对肝腹水诱发的氮质血症患者转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平的影响及临床治疗效果。方法:设立治疗组(对症治疗+甘遂脐敷贴+中药保留灌肠)和对照组(对症治疗+肥皂水灌肠),观察及检测治疗6月前后血浆中TGF-β1、IL-6、TNF-α和IL-10水平的变化,腹水消减、肝肾功能、治疗有效率。结果:治疗组治疗后TGF-β1、IL-6和TNF-α水平较治疗前明显下降(TGF-β1:t=11.568,P=0.002;IL-6:t=14.925,P=0.038;TNF-α:t=13.281,P=0.021),IL-10水平较治疗前明显升高(t=10.571,P=0.018),腹水消减、肝肾功能改善及治疗有效率亦显著优于对照组,对照组治疗后血浆中IL-6水平较治疗前下降(t=9.384,P=0.004)。结论:甘遂散脐敷结合中药灌肠治疗肝腹水诱发的氮质血症,可能是通过降低TGF-β1、IL-6和TNF-α等致炎细胞因子水平,升高抑制炎症细胞因子IL-10水平,发挥治疗作用。     

不孕妇女支原体感染细胞因子变化及中药干预的研究

目的:探讨不孕妇女支原体感染外周血及宫颈黏液细胞因子(IL-1β,IL-2,TNF-α)的变化及中药干预的影响。方法:根据生殖道支原体培养结果,将72例支原体阳性患者分为中药组(38例)与西药组(34例),西药组采用阿奇霉素0.5,每天1次口服,用3 d停4 d为1疗程,连用6疗程。中药组用中药消支汤,每天1剂分2次煎服,连服6周。治疗前后用放射免疫检测2组外周血及宫颈黏液IL-1β,IL-2,TNF-α的水平,并设32例支原体培养(-)的不孕妇女为对照。结果:2组治疗前宫颈黏液TNF-α,IL-1β与对照组比有显著差异(P<0.01),中药组TNF-α,IL-1β与治疗前比较有显著差异(P<0.05);治疗后与西药组比有显著差异(P<0.01),IL-2治疗前后比较无显著变化;2组治疗前外周血细胞因子水平与对照组比较有显著差异(P<0.01):中药组与治疗前比较有显著差异(P<0.01),治疗后与对照组比较有显著差异(P<0.01)。结论:不孕妇女生殖道支原体感染外周血及宫颈黏液细胞因子水平均升高。中药具有明显抑制外周血IL-1β,IL-2,TNF-α及宫颈黏液IL-1β,TNF-α的作用。提示消支汤可用于支原体感染的不孕妇女的治疗。     

益肾平肝方对肝阳上亢型高血压大鼠血压及炎性细胞因子的影响

目的观察益肾平肝方对肝阳上亢型高血压大鼠血压及血IL-1β、IL-6、TNF-α的影响。方法采用自发性高血压大鼠(SHR)加灌服附子汤剂复制肝阳上亢型高血压模型。将复制成功的肝阳上亢型高血压大鼠随机分为中药组(7只,给予益肾平肝方)、西药组(7只,给予洛汀新),模型组(7只,给予蒸馏水),并以WKY大鼠作正常对照组(7只,给予蒸馏水)。测量各组大鼠干预后血压,并用ELISA法测大鼠血IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。结果与对照组比较,模型组大鼠血压、IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,中药组、西药组血压、IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低(P<0.01);中药组和西药组比较,各项指标无明显差异(P>0.05)。结论益肾平肝方可以降低SHR血压和血IL-1β、IL-6、TNF-α含量。     

针刀疗法对腰三横突征模型大鼠局部组织IL-6、IL-10、TNF-α、TGF-β的影响

目的:观察第三腰椎横突综合征模型大鼠局部组织相关细胞因子的含量变化,探讨针刀松解法治疗机制。方法:选用SD大鼠28只,随机分为正常组、模型组、电针组、针刀组,后三组首先用在一侧第三腰椎横突尖处放置明胶海绵的方法建立第三腰椎横突综合征的动物模型,14天后,后两组分别给予6次电针或2次针刀松解干预治疗。造模56天后,取大鼠第三腰椎横突周围局部组织,采用放射免疫法检测局部组织IL-6、IL-10、TNF-α、TGF-β含量。结果:模型组大鼠IL-6、IL-10、TNF-α、TGF-β含量都明显升高(P<0.01);针刀组IL-6、IL-10、TNF-α、TGF-β含量较模型组降低,电针组IL-6、IL-10含量降低(P<0.01,P<0.05)。结论:针刀松解法可以减轻局部组织内炎性细胞因子的产生,这可能是针刀治疗软组织损伤、改善局部组织瘢痕粘连状况疗效更优的原因之一。     

帕夫林对骨质疏松模型大鼠骨密度、骨骼肌蛋白含量及相关细胞因子的影响

目的探讨帕夫林(TGP)对骨质疏松模型大鼠骨密度、骨骼肌蛋白及相关细胞因子的影响。方法6月龄SD雌性大鼠行双侧卵巢切除术,建立骨质疏松动物模型。对照组行假手术。每组8只,共分4组。假手术组和卵巢切除组均用生理盐水灌胃,帕夫林低剂量 卵巢切除组、帕夫林高剂量 卵巢切除组分别给予TGP50mg/kg·d)、150mg/kg·d)灌胃。所有动物给药时间均为12周。处死大鼠后取血清测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、转移生长因子-β(TGF-β),右侧股四头肌固定部位肌肉测定其蛋白总量及白蛋白含量,取右侧股骨及腰椎测骨密度。结果TGP组较卵巢切除组骨密度明显增高(P<0.05),TGP组骨骼肌总蛋白含量较卵巢切除组高(P<0.05),帕夫林低剂量组IL-6水平较卵巢切除组明显下降(P<0.05)。TGP高、低浓度与各检测指标间的相关性分析,无统计学差异(P>0.05)。结论TGP能够提高大鼠骨密度,增加骨骼肌蛋白含量,降低血清IL-6水平。     

白芍总苷对大鼠胶原性关节炎足爪组织基质金属蛋白酶9及血清中炎性细胞因子IL-1β及TNF-α表达的影响

目的观察白芍总苷(TGP)对大鼠胶原性关节炎(CIA)足爪组织基质金属蛋白9表达和血清中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α等水平的影响,以探讨其保护关节炎的机理。方法用鸡Ⅱ型胶原诱导建立CIA大鼠模型,造模后第7～27天ig给予TPG 25,50和100 mg.kg-1。用免疫组化法测足爪组织基质金属蛋白酶9的表达;用ELISA法测RA大鼠血清中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的含量。结果与模型组相比,白芍总苷大、中剂量组的足爪组织基质金属蛋白酶9阳性表达明显降低(P<0.05),白芍总苷大、中剂量使CIA大鼠血清中异常增高的IL-1β和TNF-α的水平降低(P<0.01)。结论白芍总苷对大鼠胶原性关节炎有明显抑制作用,其机制可能是与其下调基质金属蛋白-9的表达,降低血清促炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的水平有关。     

百令胶囊对放射性肺损伤大鼠血浆IL-6、TNF-α、TGF-β1影响的实验研究

目的:分析百令胶囊对放射性肺损伤大鼠血浆IL-6、TNF-α、TGF-β1含量的影响,探讨百令胶囊防治放射性肺损伤效果及可能作用机制。方法:将141只6周龄SD大鼠(清洁级,雄性)随机分对照组(n=21)、模型组(n=30)、百令预防组(n=30)、百令治疗组(n=30)、地塞米松治疗组(n=30),各组大鼠均给予X射线全胸单次照射(20Gy),正常对照组除外。每组大鼠分别于第2、4、6周不同时间点随机处死,心脏采血约5mL,置肝素抗凝管中,采用ELISA法检测血浆中TNF-α、IL-6、TGF-β1含量。结果:相较于模型组,地塞米松组、百令预防组、治疗组大鼠第2、4、6周血浆中IL-6、TNF-α、TGF-β1含量显著下降(P0.01或P0.05);百令预防组大鼠第2、4、6周血浆中IL-6、TNF-α、TGF-β1含量低于地塞米松组和百令治疗组(P0.01),百令治疗组大鼠第2、4、6周血浆中IL-6、TNF-α、TGF-β1含量低于地塞米松治疗组(P0.01)。结论:百令胶囊可抑制或减轻放射性肺泡炎性反应、肺纤维化进程,可能通过降低血浆中IL-6、TNF-α、TGF-β1等细胞因子的含量实现。     

补肺益肾方对脂多糖刺激细胞分泌细胞因子的影响

目的:从补肺益肾方药对脂多糖(LPS)刺激细胞分泌细胞因子变化的影响,揭示补肺益肾方药治疗COPD分子机理。方法:LPS刺激肺泡上皮细胞A549、气道上皮细胞H292、单核巨噬细胞THP-1,每种细胞均分为正常组(20%正常大鼠血清)、LPS组(20%正常大鼠血清和75 pg·mL-1LPS)、用药组(20%补肺益肾方药大鼠血清和75 pg·mL-1LPS),ELISA法检测细胞因子,应用网络工具分析细胞因子的转录因子。结果:与正常组比较,LPS组THP-1细胞分泌MMP-9、TGF-β增多,分泌TNF-α、PPAP2B减少;A549细胞分泌TIMP增多,分泌IL-3、TGF-β减少;H292细胞分泌IL-8增多。与LPS组比较,用药组THP-1细胞分泌TNF-α、TGF-β、TIMP-1、MMP-9(P<0.01)及GM-CSF、SOD、CD36(P<0.05)增加,TGF-β分泌减少(P<0.01);H292细胞分泌IL-8减少(P<0.01),TNF-α、TIMP-1、PPAP2B(P<0.05)和TGF-β(P<0.05)分泌增加;A549细胞分泌TIMP-1、TNF-α(P<0.01)和PPAP2B(P<0.05)减少,MMP-9、IL1B增加(P<0.01)。与LPS组比较,用药组有改变细胞因子的转录因子:THP-1细胞的AP1、NFKB1、STAT3、SMAD3和PPARG,A549细胞的STAT3和PPARG满足激活条件。结论:LPS对单核巨噬细胞THP-1分泌细胞因子影响最大,补肺益肾含药血清对LPS引起的细胞因子分泌变化有一定调节作用。     

补肾益气壮骨膏对绝经后骨质疏松症患者骨密度及细胞因子的影响

目的:观察自拟补肾益气壮骨膏对绝经后骨质疏松症患者骨密度水平及细胞因子TNF-α、IL-6的影响。方法:将60例本病患者随机分为治疗组与对照组各30例。治疗组予补肾益气壮骨膏口服,对照组予钙尔奇D口服及鲑鱼降钙素注射液肌注,两组疗程均为3个月。比较两组治疗后骨密度水平及细胞因子的表达变化。结果:两组治疗后与治疗前比较,骨密度均有不同程度改善(P<0.05),治疗后两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组TNF-α、IL-6与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05),治疗结束时,治疗组TNF-α、IL-6下降较对照组更明显,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:补肾益气壮骨膏可有效改善绝经后骨质疏松症患者骨密度水平,降低TNF-α、IL-6水平,可能是其作用机制之一。     

不同治法对ALI/ARDS大鼠炎性相关因子作用的影响

目的观察泻肺法、通腑法、通腑泻肺法对实验性大鼠ALI/ARDS炎性细胞因子的干预作用。方法采用油酸加内毒素方法复制大鼠ALI/ARDS模型,分别采用泻肺方、通腑方、通腑泻肺方灌胃。结果第3天时,治肺组、治肠组及肺肠同治组大鼠血清TNF-α较模型组明显降低(P<0.01);治肠组与肺肠同治组较模型组IL-1β明显降低(P<0.01);治肺组和治肠组较模型组IL-6含量降低(P<0.05);第7天时,治肺组、治肠组及肺肠同治组大鼠血清TNF-α较模型组明显降低(P<0.01);治肠组与肺肠同治组IL-1β明显降低(P<0.01);治肺组IL-6含量降低(P<0.05)。对肿瘤坏死因子三者都改善明显,且三组之间无明显差异;对IL-1β改善水平治肠组和肺肠同治组明显优于治肺组;对IL-6改善水平治肺组要优于治肠组和肺肠同治组。结论泻肺法、通腑法和通腑泻肺法均可以降低大鼠血清中炎性细胞因子水平,改善动物的生存状态,通过降低血清细胞因子水平,减轻肺组织和全身的炎症损伤。三组对血清炎性细胞因子水平均有改善效果,但他们作用靶点不同,存在不同的作用机制。     

伸筋草正丁醇提取物对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的影响

目的:研究伸筋草正丁醇提取物对佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis,AA)大鼠血清中细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的影响,探讨其治疗类风湿性关节炎(RA)的作用及免疫学机制。方法:采用弗氏完全佐剂(CFA)诱导大鼠AA模型,给予不同剂量的伸筋草正丁醇提取物治疗,应用放射性免疫法,检测血清中细胞因子系列(IL-1β、IL-6、TNF-α)的水平。结果:模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平均高于正常组(P<0.01);各治疗组IL-1β、IL-6和TNF-α水平均有显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:伸筋草正丁醇提取物可能是通过免疫调节机制,对佐剂性关节炎发挥治疗作用。     

类风湿关节炎大鼠模型的构建及昆明山海棠对大鼠佐剂性关节炎的干预研究

目的:制作和比较佐剂性关节炎大鼠模型及胶原性关节炎大鼠模型,选择外观及病理变化更明显的模型来观察昆明山海棠制剂对其的干预作用.方法:构建AA和CIA大鼠模型,采用肿胀度评分法观察造模前后大鼠关节变化情况,造模后28 d分离关节滑膜、切片HE染色,观察滑膜炎症,ELISA方法检测血清中细胞因子(IL-1β、TNF-α、TGF-β)水平;观察昆明山海棠对大鼠关节肿胀度、血清细胞因子(IL-1β、TNF-α、TGF-β)及关节滑膜组织炎症的影响.结果:从造模后16 d开始AA组和CIA组的关节肿胀度升高(P＜0.01);AA组在出现肿胀的时间及程度上与CIA组比较有显著差异(P＜0.01);造模后28 d,两个模型组血清中IL-1β、TNF-α水平升高,TGF-β水平下降(P＜0.01),同时,两个模型组间也存在显著差异(P＜0.05);造模后,AA组滑膜组织有大量炎性细胞浸润、纤维素样渗出及出现丰富的血管翳;经过昆明山海棠的干预,高、中剂量组关节肿胀得到明显改善(P＜0.01);昆明山海棠高、中剂量能抑制血清中IL-1β、TNF-α水平及提高TGF-β水平(P＜0.01).结论:AA大鼠模型与CIA模型比较出模时间更早,症状更明显;昆明山海棠能改善AA大鼠关节肿胀度,抑制血清中细胞因子的水平,对AA大鼠有明显的治疗作用.     

电针对记忆障碍大鼠行为学及海马细胞因子的影响

目的:研究电针对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍和海马中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响,探索电针改善学习和记忆的作用机制。方法:将27只SD大鼠随机分成3组:①正常对照组(简称对照组,n=9),②记忆障碍模型组(简称模型组,n=8),③模型+电针组(简称电针组,n=10)。采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立记忆障碍衰老大鼠模型。电针组给予电针治疗,选用“百会”、双侧“足三里”穴位,电针参数为3Hz的连续波,电流强度约1mA左右,持续20min,隔天1次。治疗21d后采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化,放射免疫分析方法检测大鼠海马中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。结果:模型组与对照组相比水迷宫测试中的逃避潜伏期明显延长,距离百分比明显降低(P<0.05,P<0.01);而电针组与模型组相比潜伏期明显缩短,距离百分比明显增大(P<0.01)。模型组海马中IL-1β、TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05,P<0.01),IL-6水平则低于对照组(P<0.01);电针可显著下调海马组织中IL-1β、TNF-α水平(P<0.05)。结论:电针可改善由D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力,其作用机制之一可能与大鼠海马组织中细胞因子的水平有关。