金欣口服液对RSV感染BALB/c小鼠IFN-α表达的影响

目的:探讨金欣口服液对呼吸道合胞病毒(RSV)感染BALB/c小鼠干扰素-α(IFN-α)表达的影响.方法:将BALB/c小鼠按RSV首次滴鼻至取标本时间分为三大组,每大组分别在RSV首次滴鼻后24,72,144 h后取支气管肺泡灌洗液(BALF),用ELISA法检测BALF中所含IFN-α浓度,观察金欣口服液对IFN-α表达的影响,利巴韦林为阳性对照.结果:RSV感染24 h后小鼠BALF中IFN-α的表达显著增高,其中金欣预防组(385.38±16.54) ng·L-1能上调IFN-α的表达(P＜0.01);RSV感染72 h后小鼠BALF中IFN-α上调作用仍较显著,但是较之于24 h时IFN-α的表达明显有所下降,其中金欣治疗组(131.41±6.96)ng·L-1和金欣预防组(32.83 ±4.77) ng·L-1组均能上调IFN-α的表达(P＜0.01),且金欣治疗组上调作用更为明显(P ＜0.01);RSV感染144 h后小鼠BALF中IFN-α的表达量显著减少(P＜0.01),金欣治疗组(14.21 0.80) ng·L-1下调IFN-α表达(P＜0.01).结论:在RSV感染早期,金欣口服液预防组和治疗组能显著上调BALB/c小鼠IFN-α的表达;随着感染时间延长,IFN-α表达下降,金欣口服液能进一步下调其表达水平,以促进机体恢复.     

金欣口服液对RSV感染RAW264.7细胞及BALB/c小鼠TNF-α表达的调控作用

目的:通过研究不同时间点金欣口服液对呼吸道合胞病毒(RSV)感染模型肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,进一步阐明金欣口服液治疗RSV肺炎的作用机制。方法:体外实验:RSV感染体外培养的RAW264.7细胞,金欣口服液合药血清进行干预,24h后收集细胞上清,ELISA法检测各组TNF-α含量;体内实验:RSV滴鼻感染BALB/c小鼠,金欣口服液不同剂量及给药方式进行干预,并于首次滴鼻后24、72、144h取各组小鼠支气管肺泡灌洗液,ELISA法检测TNF-α表达及金欣口服液的干预效果。结果:RSV感染RAW264.7细胞及BALB/c小鼠后24h,TNF-α表达明显升高(P<0.01),而金欣口服液组较RSV感染组TNF-α表达明显下调(P<0.01);72h后,RSV感染小鼠体内TNF-α表达虽较正常组高(P<0.05),但较24h组明显下降(P<0.01),而金欣口服液等效剂量预防及治疗组TNF-α表达较RSV感染组均明显升高(P<0.01);144h后,RSV感染小鼠体内TNF-α表达较正常组无差异(P>0.05),而金欣口服液高剂量及等效剂量治疗组TNF-α表达均较RSV感染组明显升高(P<0.05)。结论:金欣口服液能显著下调RSV感染初期TNF-α的高表达,且随着感染时间的延长,可适当上调TNF-α的表达,表明金欣口服液对RSV感染后体内TNF-α的表达具有一定的双向调节趋势,这可能是其治疗RSV肺炎的作用机制之一。     

天龙喘咳灵干预呼吸合胞病毒诱导小鼠哮喘模型BALF细胞因子的影响

目的观察天龙喘咳灵干预呼吸道合胞病毒(RSV)感染引起BALB/c小鼠哮喘模型支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞因子白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)和γ-干扰素(IFN-γ)的影响及其与气道炎症反应的关系.方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)法,分析了18例RSV感染引起BALB/c小鼠哮喘(其中RSV致敏组8例(A组)、天龙喘咳灵干预组5例(B组)、纯化抗小鼠IL-5单克隆抗体干预组(C组)和5例阴性对照组(D组)的BALF经RSV诱导表达IL4、IL-5和IFN-γ的水平,并分析RSV感染引起BABL/c小鼠哮喘模型BALF炎症细胞聚集浓度及肺组织病理与气道炎症反应的关系.结果(1)B组干预RSV感染诱导BALB/c小鼠IL-4[(8.24±5.33)pg/ml]、IL-5[(5.42±4.28)pg/ml]和IFN-γ[(105±21.47)pg/ml]的分泌与A组的IL-4、IL-5和IFN-γ的分泌比较,差异有显著性(P均＜0.05).(2)B组BALF液的回收率及其细胞分类计数与A组、D组比较,差异有显著性(P＜0.05).(3)气道及血管周围炎症改善以B组较显著.结论天龙喘咳灵对呼吸道合胞病毒感染引起的小鼠哮喘模型,可减少其支气管肺泡灌洗液嗜酸细胞的聚集及改善气道免疫因子分泌紊乱,进而提示天龙喘咳灵具有抑制炎症细胞活化,阻断其分泌和释放多种细胞因子或炎性介质,降低气道反应性的作用.     

外感温燥对BALB/c小鼠气道muc5ac表达的影响

目的 研究外感温燥对BALB/c小鼠气道muc5ac表达的影响,探讨温燥影响气道粘液分泌的规律.方法 SPF级BALB/c小鼠80只,雌雄各半,随机分为4组:正常对照组(C组)、温燥模型Ⅰ组(W Ⅰ组)、温燥模型Ⅱ组(WⅡ组)、桑杏汤治疗组(S组),置入工气候箱内按"温度-相对湿度-风"条件综合刺激进行造模.采用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α的蛋白表达量,分别用实时定量荧光PCR法和免疫组化法分别检测muc5ac mRNA和蛋白在小鼠气道的表达.结果 W Ⅰ组小鼠BALF中TNF-α含量和气道muc5ac mRNA及其蛋白表达明显高于C组(P<0.01),WⅡ组比W Ⅰ组显著增多(P<0.01),S组明显少于W Ⅰ组(P<0.01).Spearman等级相关分析结果显示,小鼠BALF中TNF-α蛋白含量与气道mac5ac mRNA、及蛋白的表达均呈正相关(r=0.86,P<0.01;r=0.91,P<0.01).结论 温燥可增加BALB/c小鼠气道muc5ac mRNA及其蛋白的表达,TNF-α可能参与了该过程的调节.     

石斛合剂对糖尿病肾病小鼠TNF-α及IL-6表达的影响

目的:观察石斛合剂对db/db糖尿病小鼠肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)表达水平的影响。方法:选用11~12周龄雄性db/db小鼠,按空腹血糖及体质量随机分成模型组、格列吡嗪治疗组、石斛合剂低剂量组和高剂量组,db/m小鼠为正常组。连续灌胃给药8周。检测小鼠体质量及24 h尿蛋白定量;苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理形态改变;通过酶联免疫吸附测定(ELISA)检测小鼠血清及肾组织TNF-α,IL-6的含量;分别应用免疫组织化学染色和蛋白免疫印迹法(Western bolt)检测肾组织中TNF-α,IL-6蛋白的表达。结果:石斛合剂能明显降低db/db小鼠的体质量(P0.05,P0.01)及24 h尿蛋白定量(P0.05,P0.01)。HE染色结果显示模型组小鼠肾小球体积增大,系膜基质增多,系膜区增宽,肾小管上皮细胞空泡变性;与模型组相比,各治疗组肾小球基底膜变薄,系膜细胞增生情况减轻,细胞外基质减少,肾小管结构基本恢复正常。免疫组织化学,ELISA和Western bolt结果表明,与正常组比较,模型组小鼠TNF-α,IL-6的表达均显著增加(P0.01);与模型组比较,各治疗组TNF-α,IL-6的表达均明显减少(P0.05,P0.01),但仍高于正常组。结论:石斛合剂可能通过下调TNF-α及IL-6的表达减轻肾组织内的炎症反应,改善db/db小鼠的肾脏损害,从而延缓DN的进展。     

血清hsCRP,TNF-α,IL-6,血脂水平 对慢性脑供血不足的诊断价值

目的:探讨hsCRP,TNF-α,IL-6水平、血脂浓度在慢性脑供血不足(CCCI)诊断中的意义和价值。方法:测定我院收治的脑供血不足患者30例(CCCI组)与30例健康人群(正常对照组)的高敏C反应蛋白(hsCRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)及总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白a[Lp(a)]浓度,对其相关性进行观察和研究。结果:CCCI组hsCRP TNF-α,IL-6的血清浓度明显高于正常对照组(P<0.01);CCCI组TG明显高于正常对照组(P<0.01),CCCI组HDL-C明显低于正常对照组(P<0.01)。结论:血清中hsCRP TNF-α,IL-6明显增高,与慢性脑供血不足密切相关。血清TG升高、HDL-C浓度下降与脑供血不足相关。     

心安颗粒对病毒性心肌炎小鼠IL-6,TNF-α及病毒复制的影响

目的:研究心安颗粒对病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)小鼠的柯萨奇B3病毒(CVB3)mRNA,白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:将60只健康雄性BALB/c小鼠随机分为6组,空白组、模型组、利巴韦林组(阳性药物,0.02 g·kg-1·d-1)和心安颗粒高、中、低剂量组(12,6,3 g·kg-1·d-1),其中空白组腹腔接种0.15 m L生理盐水,其余5组均腹腔接种1×10-8TCID50·m L-1CVB3 Nancy标准病毒液0.15 m L,进行模型制备。造模2 h后对各给药组小鼠灌胃(ig)相应药物,空白组和模型组小鼠ig生理盐水,连续7 d。7 d后小鼠进行实验,观察小鼠心肌组织病理变化,并进行评分;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测心肌组织中CVB3 mRNA水平和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测TNF-α,IL-6蛋白表达。结果:给药7 d后,与空白组比较,模型组心肌细胞排列紊乱,出现间质水肿,可见大量炎症细胞浸润,发生明显病变,心肌病变评分和心肌组织中CVB3 mRNA表达水平和IL-6,TNF-α蛋白水平明显升高(P0.05);与模型组比较,各给药组小鼠心肌组织病变得到改善,病理评分和心肌组织中CVB3 mRNA和TNF-α,IL-6蛋白水平明显降低(P0.05)。结论:心安颗粒可明显下调病毒性心肌炎模型小鼠心肌组织中CVB3 mRNA和TNF-α,IL-6蛋白水平的表达,推测是其防治病毒性心肌炎的作用机制之一。     

石藤胶囊对佐剂性关节炎大鼠TNF-α,IL-1β的影响

目的:观察石藤胶囊对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响.方法:采用弗氏完全佐剂诱导的大鼠AA模型.选用Wistar大鼠,造模后第19天,将出现多发性关节炎症状的大鼠随机选取24只,并随机分为模型组、石藤胶囊组、雷公藤组,每组8只.注射生理盐水大鼠8只作为正常对照组.各组按每日10 mL·kg-1连续灌胃给药或给等体积生理盐水,持续21 d.其中石藤胶囊组每日灌服石藤胶囊0.75 g·kg -1,雷公藤组每日灌服雷公藤多苷片6 mg·kg-1,模型组和正常组灌服等体积的生理盐水.放射免疫法测定大鼠血清TNF-α,IL-1β,同时观察大鼠足爪肿胀抑制率、关节炎指数及关节病理积分的变化.结果:石藤胶囊可以明显降低AA大鼠血清TNF-α[模型组为(1.25±0.22)μg·L-1,石藤胶囊组为(0.88±0.11) μg·L-1,两组对比P ＜0.01]和IL-1β水平[模型组为(0.28±0.05)μg·L-1,石藤胶囊组为(0.20±0.03) μg·L-1,两组对比P＜0.01)],降低AA大鼠的足爪肿胀度,提高对关节肿胀的抑制率.结论:石藤胶囊能够通过降低血清TNF-α和IL-1β水平对AA发挥治疗作用.     

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠血管内皮生长因子、 白介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织和血清血管内皮生长因子(VEGF)、白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨补肾醒脑方对血管性痴呆脑保护作用机制。方法:Wistar大鼠随机分组:正常组(N组)、假手术组(S组)、痴呆模型组(M组)、补肾醒脑方治疗组(MT组)。选取造模成功后2,4,6周为观察点,用酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织和血清VEGF,IL-1β,TNF-α表达水平。结果:MT组IL-1β,TNF-α表达较M组降低(P<0.05),MT组VEGF表达较M组增高(P<0.05);MT组VEGF,IL-1β,TNF-α表达较N,S组增高(P<0.05);M组VEGF,IL-1β,TNF-α表达较N,S组显著增高(P<0.01)。结论:补肾醒脑方能降低血管性痴呆大鼠脑组织和血清IL-1β,TNF-α水平,增强VEGF表达,补肾醒脑方可以通过抑制血管性痴呆大鼠神经炎性反应和增强血管修复发挥脑保护作用。     

增液布津汤对干燥综合征模型鼠细胞因子TNF-α、IL-6的影响

目的探讨增液布津汤治疗干燥综合征作用机制。方法 BALB/C小鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、增液布津汤低剂量组、中剂量组、高剂量组和环戊硫酮组进行实验。用ELISA法测定细胞因子IL-6、TNF-α的含量。结果与正常组相比,模型组小鼠细胞因子TNF-α及IL-6含量明显增高(P<0.01);与模型组相比,增液布津汤各剂量组细胞因子TNF-α及IL-6含量明显降低(P<0.01)。结论增液布津汤治疗干燥综合征的机制之一可能是通过抑制TNF-α及IL-6细胞因子的分泌,间接地抑制了Th细胞的分化增殖,从而减轻炎细胞浸润和组织破坏。     

强心宁煎剂对慢性心力衰竭心肾阳(气)虚、血瘀水停证 患者血浆TNF-α,IL-6的影响

目的:探讨强心宁煎剂对慢性心力衰竭(CHF)患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:将68例CHF患者随机分为治疗组和对照组(每组34例),治疗组在对照组常规西药治疗基础上加用强心宁煎剂。2组于治疗前后分别测定血浆TNF-α,IL-6水平,同时评估NYHA心功能分级。结果:治疗后2组NYHA心功能分级均较同组治疗前改善(P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05);同时治疗组血浆TNF-α,IL-6水平明显下降,与对照组及同组治疗前比较差异显著(P<0.05)。结论:强心宁煎剂能够降低CHF患者血浆TNF-α,IL-6水平,可作为治疗CHF有效药物之一。     

养阴益气活血方药对干燥综合征NOD小鼠血清及颌下腺TNF-α,IL-1β表达的影响

目的:观察养阴益气活血方药对于燥综合征(Sjogren's syndrome,SS),non-obese diabetic (NOD)小鼠血清及颌下腺组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的影响.方法:32只NOD小鼠随机分为模型组、中药组、羟氯喹组、中西药组,每组8只Balb/C小鼠作为正常对照(正常组).中药组每天按100 g·kg-1灌胃养阴益气活血煎剂0.4 mL,羟氯喹组每天按照60mg·kg-1剂量灌胃羟氯喹0.4 mL;中西药组每天灌胃中药养阴益气活血煎剂(50g·kg-1)+羟氯喹(60 mg·kg-1)0.4 mL.实验进行8周后股动脉取血,处死小鼠,解剖摘取颌下腺组织,酶联免疫法检测血清TNF-α,IL-1β水平,免疫组织化学法检测颌下腺组织TNF-α,IL-1β蛋白的表达.结果:模型组NOD小鼠血清和颌下腺组织TNF-α,IL-1β水平均明显高于其他各组(P＜0.05).正常组血清TNF-α水平均低于其他各组,但与中药组无统计学意义;中药组、中西药组血清IL-1β水平低于羟氯喹组(P＜0.05),与正常组无明显差异.中药组、中西药组TNF-α蛋白表达与正常组无明显差异,而中西药组明显低于羟氯喹组(P＜0.05).中西药组IL-1β表达与正常组无明显差异.结论:养阴益气活血煎剂能下调干燥综合征NOD小鼠血清和颌下腺TNF-α,IL-1β水平,养阴益气活血煎剂可能通过调节Th1/Th2细胞因子水平,来改善颌下腺病理损害,达到治疗SS的作用.     

热痹方对痛风性关节炎小鼠炎症标志物表达的影响

目的：研究热痹方对痛风性关节炎小鼠的治疗作用及对炎症介质白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的抑制作用。方法：30只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量热痹方组、高剂量热痹方组、秋水仙碱组。除对照组外,其余4组小鼠均在足底关节附近注射3%尿酸钠晶体悬液制备痛风性关节炎(GA)小鼠模型。造模后6 h,对照组和模型组小鼠灌胃给予纯净水,低、高剂量热痹方组小鼠分别灌胃给予热痹方提取物(17.82 g/kg, 35.64 g/kg),秋水仙碱组小鼠腹腔注射给予秋水仙碱溶液(0.5 mg/kg)。观察治疗前后小鼠体质量、足肿胀、热痛阈的变化;苏木精-伊红染色评估足组织、肝脏和肾脏炎症变化;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测足组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量;实时PCR(RT-PCR)检测足组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的基因表达水平。结果：与模型组比较,高剂量热痹方组或秋水仙碱组能显著减轻GA小鼠后爪肿胀程度(P<0.01),提高热痛耐受性(P<0.001),减少关节组织的炎症细胞浸润,且明显降低关节组织炎症介...     

加味炎调方对脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-10的调控作用

目的:探索加味炎调方对脓毒症大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的调控作用,揭示加味炎调方的作用机理。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和加味炎调方组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,分别于造模后12、24、36h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平。结果:模型组血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平均高于假手术组(P<0.05或P<0.01)。加味炎调方组与模型组相比,能降低血清TNF-α水平,特别在12h与36h(P<0.05);能降低血清IL-1β水平,特别在24h(P<0.05);能升高12、24、36h血清IL-10水平(P<0.05)。结论:加味炎调方能下调脓毒症大鼠血清,TNF-α、IL-1β水平,上调IL-10水平,减少全身炎症反应和多脏器损害,从而对机体起到保护作用。     

麝香乌龙丸对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织病理形态及TNF-α,IL-6表达的影响

目的:观察麝香乌龙丸对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜组织病理形态及滑膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响.方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(A)10只,造模组30只.造模组大鼠于右后足跖皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)0.1 mL造成AA模型.将造模成功的造模组随机分为模型组(B)、麝香乌龙丸低、高剂量组(C,D,n=10),ig给予1.0,2.0 g·kg-1的麝香乌龙丸,每日1次;A,B组每日ig生理盐水2 mL/只.30 d后,取跖趾关节,HE染色观察滑膜组织病理形态,免疫组化法检测滑膜组织中TNF-α,IL-6的表达.结果:麝香乌龙丸低、高剂量组滑膜组织破坏程度较模型组明显减轻;TNF-α,IL-6在麝香乌龙丸低、高剂量组中表达均较模型组显著降低(P＜0.01或P＜0.05),麝香乌龙丸低、高剂量组比较无统计学意义.结论:麝香乌龙丸能改善AA大鼠滑膜组织病理损害,下调TNF-α,IL-6的表达.     

复方土茯苓颗粒对高尿酸血症肾病模型小鼠肾功能及IL-1β,IL-6表达的影响

目的:观察复方土茯苓颗粒对高尿酸血症肾病模型小鼠血尿酸、肾功能的影响及肾脏组织中白细胞介素1(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)表达的影响.方法:采用腺嘌呤(100 mg·kg-1)联合97％氧嗪酸钾(l g·kg-1)ig法建立小鼠高尿酸血症肾病动物模型,设立正常对照组、造模组、阳性药物组苯溴马隆组20 mg· kg-1、复方土茯苓颗粒高、中、低剂量组(6,3,1.5 g·kg-1).实验第21天小鼠眼球采血后处死,检测血清中尿酸、肌酐、尿素氮及肾组织中IL-1β,IL-6水平.结果:复方土茯苓颗粒高、中、低剂量组尿酸(110.22±28.07),(128.10±54.79)(144.10±51.73) μmol· L-1;肌酐(39.11±8.55),(60.90±21.29),(87.50±16.18)μmol·L-1;尿素氮(25.15±3.17),(29.65±2.17),(35.01±3.63) mmol·L-1;IL-1β(3.13±0.53),(4.26±1.44),(5.10±1.86) μ.g· L-1;IL-6 (14.90±4.93),(22.87±6.71),(35.83±22.19) μg· L-1;与模型组血尿酸(259.22±31.05)μmol·L-1、肌酐(103.00±22.34) μmol·L-1,尿素氮(50.76±9.93) mmol· L-1,IL-1β(10.74±4.0) μg· L-1,IL-6(62.87±15.42)μg·L-相比明显降低(P＜0.05),复方土茯苓颗粒高、中剂量组与苯溴马隆组相比,组间比较无统计学差异.结论:复方土茯苓颗粒能够有效降低高尿酸血症肾病模型小鼠尿酸、肌酐、尿素氮水平,保护尿酸造成的肾脏损伤,可能机制为降低IL-1β,IL-6等炎症因子的表达.     

二陈汤加味对慢阻肺大鼠Th1/2/9细胞相关淋巴因子及IL-4R1/IL-13RA1的调节作用

目的:探究二陈汤加味对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠血浆、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-12(IL-12),γ-干扰素(IFN-γ),IL-9,IL-4和IL-13水平以及对细支气管组织中IL-4受体1(IL-4R1),IL-13受体A1(IL-13RA1)定位表达的影响。方法:将大鼠随机分为正常组,模型组,二陈汤加味低、中、高剂量组,共5组,每组10只。采用香烟烟雾联合脂多糖(LPS)方法制备COPD大鼠模型,二陈汤加味低、中、高剂量组分别以5,10,20 g·kg-1灌胃(ig),正常组与模型组ig等量生理盐水,连续干预14 d。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血浆,BALF中IL-12,IFN-γ,IL-9,IL-4和IL-13水平,免疫组化(IHC)检测大鼠细支气管组织中IL-4R1,IL-13RA1的定位表达。结果:与正常组比较,模型组血浆BALF中IL-12,IFN-γ水平均显著降低(P0.01),而IL-9,IL-4和IL-13的水平均显著升高(P0.01),IL-4R1,IL-13RA1在模型组细支气管组织中的的表达均显著增强(P0.01);与模型组比较,二陈汤加味中、高剂量血浆和BALF中的IL-12,IFN-γ水平均显著升高(P0.01),而IL-9,IL-4和IL-13的水平均显著降低(P0.01),IL-4R1,IL-13RA1在细支气管组织中的的表达均显著减弱(P0.01)。结论:二陈汤加味可能通过增加IL-12,IFN-γ的释放,减少IL-9,IL-4和IL-13分泌,并抑制IL-4R1和IL-13RA1的表达,起到抗炎和保护细支气管结构的作用。     

清肺口服液对RSV感染小鼠Treg/Th17及IL-2和IL-17水平的影响

目的观察清肺口服液对呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠Treg/Th17细胞平衡的影响及对白介素-2(IL-2)和白介素-17(IL-17)表达的影响。方法将50只BABL/c小鼠按随机数字法分为空白组、模型组、清肺低剂量组(1.33 g/mL)、清肺高剂量组(4 g/mL)、利巴韦林组,每组10只。用RSV(Long株)滴鼻48 h后,经口灌胃分别给予相应药物及等量0.9%氯化钠注射液刺激,24 h后处死小鼠,立即取小鼠肺组织行病理分析,ELISA方法检测肺泡灌洗液(BALF)中IL-2、IL-17的含量,流式细胞术方法检测小鼠脾脏细胞中Treg、Th17细胞的表达含量。结果与空白组相比,模型组的Treg/Th17及IL-2的水平下降(P0.01),IL-17的水平升高(P0.01);与模型组相比,各给药组的Treg/Th17升高(P0.05),IL-2水平升高(P0.01),IL-17的水平下降(P0.01);与利巴韦林组相比,清肺组IL-2水平升高(P0.01),清肺高剂量组Treg/Th17升高(P0.05),IL-17的水平下降(P0.01),清肺低剂量组Treg/Th17下降(P0.01),IL-17的水平升高(P0.01)。结论清肺口服液可以调节Treg/TH17细胞的平衡,并上调RSV感染小鼠IL-2的表达水平及下调IL-17的水平,从而发挥其抗RSV的作用。     

二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺组织PPARγ信号通路的影响

目的:探索二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白和mRNA表达的影响,以及血清、肺组织匀浆液和支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-10(IL-10),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:将70只SD大鼠随机分为7组,每组10只,分别为正常组、模型组、二陈汤加味高、中、低剂量(40,20,10 g·kg~(-1)·d~(-1))组,消咳喘组(5 g·kg~(-1)·d~(-1)),二陈汤组(5 g·kg~(-1)·d~(-1))。以烟熏与脂多糖(LPS)气管滴注并用的方法来制备大鼠COPD模型。成功后,治疗组灌胃给药,正常及模型组则灌等量的生理盐水。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清、肺组织匀浆液和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6,IL-10和TNF-α的含量。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测PPARγmRNA表达,免疫组化(IHC),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织PPARγ的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清、肺组织匀浆液和BALF中IL-6,TNF-α水平显著升高(P0.01),IL-10水平显著降低(P0.01)。模型组大鼠肺组织PPARγmRNA水平显著降低(P0.01),蛋白表达也明显受抑制(P0.01)。与模型组比较,各治疗组血清、肺组织匀浆液及BALF中IL-6,TNF-α水平均不同程度的降低(P0.01),IL-10则不同程度升高,其中二陈汤加味中剂量组IL-10的兴奋和IL-6,TNF-α的抑制尤为显著。各治疗组大鼠肺组织PPARγmRNA和蛋白水平均有不同程度的升高(P0.01)。结论:二陈汤加味可能通过升高PPARγ的表达,并以此降低IL-6,TNF-α的含量,提升IL-10的含量,来对抗COPD大鼠的炎症反应,改善肺功能。     

蒙药平喘灵胶囊防治支气管哮喘过程中的相关因子分析研究

目的:探讨蒙药平喘灵胶囊对哮喘模型小鼠气道炎症及白细胞介素17A (IL-17A)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Smad2/3和Smad7的影响。方法:清洁级雌性BALB/c小鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松片组及平喘灵胶囊1、2、4 g/kg组,采用鸡蛋清白蛋白(OVA)建立实验性哮喘小鼠模型,激发第21 d开始灌胃给予相应药物,模型对照组和正常对照组以生理盐水代替,连续给药8 w。末次给药后24 h内,眼球取血处死,细胞计数器计数肺泡灌洗液(BALF)中白细胞分类数目;HE染色观察小鼠肺组织病理变化;免疫组织化学法(IHC)检测肺组织Smad2/3、Smad7蛋白相对表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠BALF及血清IL-17A、TGF-β1、TNF-α的含量。结果:与正常对照组比较,模型对照组BALF白细胞分类、BALF及血清IL-17A、TNF-α及TGF-β1含量显著升高、哮喘小鼠肺组织smad2/3蛋白表达水平显著下调(P<0.01);小鼠肺组织Smad7蛋白表达水平显著下调(P<0.01)。与模型对照组比较,蒙药平喘灵胶囊各组BALF白细胞分类、BALF及血清中IL-17A、TNF-α及TGF-β1含量显著降低、哮喘小鼠肺组织Smad2/3蛋白表达水平显著下调,小鼠肺组织Smad7蛋白表达水平显著上调(P<0.01)。结论:蒙药平喘灵胶囊对哮喘小鼠气道炎症有较好的改善作用,其机制可能与降低BALF及血清IL-17A、TNF-α、TGF-β1含量及下调小鼠肺组织smad2/3蛋白表达水平和上调小鼠肺组织smad7蛋白表达水平有关。