电针“足三里”穴对免疫抑制大鼠细胞免疫的影响

目的 :研究电针“足三里”穴对大鼠T细胞亚群和红细胞免疫粘附能力的影响。方法 :应用流式细胞仪技术 ,通过微量全血直接免疫荧光染色法测定各组大鼠的外周血T淋巴细胞亚群以反映细胞免疫功能 ,应用红细胞C3b受体 酵母菌花环试验和红细胞 IC花环试验检测红细胞免疫功能。结果 :电针“足三里”穴组大鼠T4细胞百分率、RBC C3bRR、RBC ICR明显高于正常对照组 (P <0 .0 1 ) ,CD8+无明显变化 (P >0 .0 5) ;免疫抑制模型组的大鼠T4细胞百分率、RBC C3bRR明显低于正常对照组 (P <0 .0 5) ,T8细胞百分率、RBC ICR与正常对照组相比无明显变化(P >0 .0 5) ;免疫抑制 +“足三里”组大鼠T4细胞百分率、RBC C3bRR、RBC ICR与免疫抑制组相比有明显改善和提高 (P <0 .0 1 )。结论 :电针“足三里”穴可提高正常大鼠与免疫抑制模型大鼠的T细胞免疫功能及红细胞免疫粘附能力。     

电针对大强度运动应激大鼠细胞免疫的影响

目的:观察电针对大强度运动应激大鼠T淋巴细胞亚群、脾脏指数、胸腺指数及淋巴细胞增殖能力的影响,探讨针灸防治运动性免疫抑制的机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组(n=10)、模型组(n=17)、电针组(n=16)。对大鼠进行为期8周、每周6次、每次150min的游泳训练,建立运动性免疫抑制模型。电针组自第2周起每次训练后在大鼠的双侧"足三里"穴、"百会"穴与"关元"穴实施电针干预。采用流式细胞仪技术测定大鼠血浆中T淋巴细胞亚群水平;分析天平称大鼠脾脏、胸腺的重量并计算脾脏指数、胸腺指数;采用3 H-TdR渗入法测定淋巴细胞增殖能力。结果:与空白组比,模型组的CD3+水平显著降低(P<0.05);与模型组比,电针组的CD3+、CD4+、NK细胞(CD161+)水平明显升高(P<0.01,P<0.05)。与空白组比,模型组的脾脏指数、胸腺指数、淋巴细胞增殖能力均显著性下降(P<0.01,P<0.05);电针组脾脏指数、胸腺指数明显高于模型组(P<0.01)。结论:长期剧烈的运动应激导致大鼠的免疫功能下降,甚至抑制,但电针能明显提高CD3+、CD4+、NK细胞的水平,同时能有效防止大鼠脾脏指数、胸腺指数、淋巴细胞增殖能力的显著性下降,提示电针对运动性免疫抑制具有正向调节作用。     

电针对类风湿关节炎大鼠糖皮质激素及受体的影响

目的 :探讨电针对类风湿性关节炎 (RA)大鼠糖皮质激素 (CS)及受体 (GCR)的影响。方法 :采用佐剂性关节炎大鼠 (AA)作为RA动物模型 ,电针“足三里”治疗后 ,放免测定血浆CS、胸腺GCR含量。结果 :模型组大鼠血浆CS明显下降 ,电针后CS水平明显升高 ,二者比较 ,P <0 .0 5,且达到正常水平 ,电针组与正常组比较 ,P >0 .0 5;模型组大鼠胸腺GCRKD值显著低于正常组和空电组 (P <0 .0 1 ) ,其浓度也明显低于正常组、空电组 (P <0 .0 5) ,电针治疗后GCRKD值和浓度水平与模型组相比均有显著提高 (P <0 .0 1 )。结论 :电针能够增加RA大鼠的CS、GCR含量水平     

“双固一通”配穴电针对衰老大鼠T细胞亚群比例的影响

目的:观察"双固一通"配穴电针延缓衰老的作用机制。方法:3月龄雄性SD大鼠40只,随机取30只大鼠经皮下注射D-半乳糖42d制作亚急性衰老大鼠模型,剩余10只为正常对照组。造模结束后将衰老模型大鼠再随机分为双固一通组("关元""足三里"穴接电针,"百会"穴手针)、针刺对照组("委中""水分"穴接电针,"印堂"穴手针)、衰老模型组,每组10只大鼠。每日治疗1次,6日为一疗程。正常对照组与衰老模型组不予治疗干预。治疗3周后处死动物,检测脾脏指数、胸腺指数,流式细胞仪检测CD8+T细胞占T细胞的百分率及CD8+CD2-8T细胞占CD8+T细胞的百分率。结果:衰老模型组大鼠脾脏指数(1.74±0.059)、胸腺指数(0.64±0.039),明显低于正常对照组的脾脏指数(1.93±0.061)和胸腺指数(0.81±0.053)(均P<0.05);CD8+CD2-8T细胞占CD8+T细胞百分率,衰老模型组[(26.28±4.69)%]明显高于正常对照组[(15.08±5.58)%](P<0.01);CD8+T细胞占T细胞百分率,衰老模型组[(43.33±2.84)%]亦明显高于正常对照组[(34.70±4.24)%](P<0.01)。双固一通组脾脏指数(1.91±0.081)、胸腺指数(0.79±0.080),较衰老模型组明显升高(均P<0.05),而CD8+CD2-8T细胞占CD8+T细胞百分率[(16.09±2.96)%]显著降低(P<0.01);针刺对照组CD8+CD2-8T细胞占CD8+T细胞的百分率[(18.07±1.73)%]较衰老模型组亦降低(P<0.01);但双固一通组比针刺对照组的CD8+CD2-8T细胞占CD8+T细胞比值降低更为显著(P<0.05)。结论:"双固一通"配页电针可通过调节T细胞亚群的比例,延缓D-半乳糖诱导亚急性衰老模型大鼠的免疫衰老,其疗效优于其它组穴。     

电针“三阴”穴对慢性非细菌性前列腺炎大鼠细胞免疫功能的影响

目的:探讨电针"三阴"穴对慢性非细菌性前列腺炎大鼠细胞免疫功能的影响。方法:将40只雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、舍尼通组、电针组,每组10只。在皮内注射同种异体Wistar雄性大鼠前列腺蛋白提纯液,辅以双重免疫佐剂复制自身免疫性慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型。电针组、舍尼通组分别给予电针"三阴"穴和舍尼通药物灌胃治疗,连续治疗2个疗程(疗程间隔1d,共15d)。称取前列腺湿重并计算前列腺指数,光镜下观察各组动物前列腺组织形态结构,利用流式细胞仪检测各组动物血浆中CD4+、CD8+的百分含量。结果:各组动物前列腺湿重及前列腺指数比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组前列腺组织形态及结构受损明显,舍尼通组、电针组前列腺组织结构有不同程度恢复,但电针组更为显著。模型组血浆CD4+百分含量显著减少(P<0.01),CD4+与CD8+比值明显降低(P<0.05);与模型组比较,舍尼通组血浆CD4+百分含量明显增加(P<0.05),电针组血浆CD4+百分含量及CD4+与CD8+比值明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论:电针"三阴"穴能有效地调节慢性非细菌性前列腺炎大鼠的细胞免疫应答反应,使全身免疫细胞CD4+数目增多,局部免疫能力增强,从而达到治疗目的。     

骨边刺电针干预对骨癌痛吗啡耐受大鼠蓝斑核的影响

目的:观察骨边刺电针对骨癌痛吗啡耐受大鼠蓝斑核G蛋白耦联受体激酶5(GRK5)、β-抑制蛋白2(β-arrestin2)、蛋白激酶Cα(PKCα)及其磷酸化(p-PKCα)表达的影响,部分揭示骨边刺电针干预骨癌痛吗啡耐受的中枢机制。方法:SD大鼠随机分为假骨癌痛组、骨癌痛组、吗啡耐受组、骨边刺电针组和假电针组,每组8只。采用胫骨骨髓腔内注射3μL MRMT-1大鼠乳腺癌细胞建立骨癌痛模型,在此基础上通过腹腔多次注射盐酸吗啡注射液(10 mg/kg)建立骨癌痛吗啡耐受模型。骨边刺电针组于成功建立骨癌痛吗啡耐受模型后,开始介入骨边刺电针干预,每日1次,持续7 d。动态观察各组大鼠患侧足跖机械痛阈。采用免疫印迹法观察各组大鼠患侧蓝斑核GRK5、β-arrestin2、PKCα、p-PKCα蛋白表达。结果:与假骨癌痛组比较,癌细胞接种后10 d骨癌痛组大鼠患侧足跖机械痛阈显著降低(P<0.01);吗啡注射后,与骨癌痛组比较,吗啡耐受组、骨边刺电针组和假电针组大鼠患侧足跖机械痛阈显著升高(P<0.01),而吗啡注射11 d后,吗啡耐受组机械痛阈显著降低,与骨癌痛组比较差异无统计学意义(P>0.05),出现耐受现象;与吗啡耐受组、假电针组比较,骨边刺电针组干预后机械痛阈明显升高(P<0.01)。与假骨癌痛组比较,吗啡耐受组大鼠蓝斑核GRK5蛋白表达显著降低(P<0.01);与吗啡耐受组和假电针组比较,骨边刺电针组蓝斑核GRK5蛋白表达显著升高(P<0.01)。与假骨癌痛组比较,骨癌痛组大鼠蓝斑核β-arrestin2、p-PKCα蛋白表达显著增多(P<0.01);与吗啡耐受组和假电针组比较,骨边刺电针组蓝斑核β-arrestin2、p-PKCα蛋白表达显著降低(P<0.01)。与吗啡耐受组和假电针组比较,骨边刺电针组蓝斑核PKCα蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:骨边刺电针可有效干预骨癌痛吗啡耐受现象,其机制可能与增加蓝斑核GRK5,抑制β-arrestin2、PKCα及其磷酸化水平有关。     

电针“大椎”“命门”对佐剂性关节炎大鼠应激相关因子影响的实验研究

目的:通过观察电针“大椎”“命门”穴后下丘脑CRH、血浆ACTH、血清Cort、TNF-α含量的关系,分析电针不同穴位对应激相关因子的影响。方法:以佐剂性关节炎大鼠(AA)作为研究对象,随机分正常组、模型组、电针“大椎”组、电针“命门”组。观察电针对关节炎症局部及下丘脑CRH、血浆ACTH、血清Cort、TNF-α含量的影响。结果:“大椎”组、“命门”组经治疗右后足足爪肿胀率与模型对照组比较极明显降低(P<0.01),“大椎”组下丘脑CRH含量、血清Cort、TNF-α含量,“命门”组血清Cort含量与模型对照组比较明显降低(P<0.05)。结论:电针具有一定的抗炎作用,并且这种作用可能是通过对CRH、Cort等应激相关因子的调节,减轻疾病应激程度而实现的。     

针刺对焦虑大鼠血浆及胸腺T细胞亚群的影响

目的:通过观察针刺对焦虑模型大鼠血浆CD 4+、CD 8+T淋巴细胞含量及胸腺细胞CD 4+、CD 8+表达水平的影响,探讨针刺治疗焦虑障碍的部分免疫调节机制。方法:健康SD大鼠34只,随机分为空白组(10只)、模型组(12只)、电针组(12只)。运用慢性不可预知应激刺激方法复制焦虑模型。电针"内关""神门"穴,隔日1次,每次15min,共治疗15d。运用高架十字迷宫测试大鼠焦虑行为,酶联免疫法检测血浆CD 4+、CD 8+的含量,免疫组化法观察成熟胸腺细胞CD 4+、CD 8+的表达。结果:与空白组相比,模型组大鼠在开臂的次数(OE)占进入两臂区停留总次数的百分比(OE%)明显下降(P0.05);与模型组相比,针刺组OE%值明显提高(P0.05)。与空白组相比,模型组血浆CD 4+浓度明显下降(P0.05),CD 8+浓度明显升高(P0.05),CD 4+/CD 8+比值有降低趋势(P=0.054);针刺可明显提高模型大鼠血浆CD 4+浓度和CD 4+/CD 8+比值(P0.05,P0.01),明显降低模型大鼠血浆CD 8+浓度(P0.05)。与空白组相比,模型组大鼠胸腺髓质CD 4+、CD 8+表达均显著降低(P0.01);针刺可显著提高模型大鼠胸腺髓质CD 4+、CD 8+的表达(P0.01)。结论:针刺在发挥抗焦虑效应的同时,还可能通过影响CD 4+、CD 8+的成熟、归巢与再循环,发挥其调节焦虑大鼠T细胞的作用。这可能是针刺调节焦虑障碍免疫功能的重要途径之一。     

电针对孕期饮食限制诱发宫内生长受限大鼠肺发育不良的影响

目的:探讨电针母鼠"足三里"穴对孕期饮食限制诱发宫内生长受限(IUGR)子代大鼠肺发育不良的保护效应。方法:将24只雌性SD大鼠随机分为对照组、对照电针组、模型组和模型电针组,每组6只。模型组和模型电针组大鼠从妊娠第10天至分娩期间,给予母鼠50%的饮食限制制备IUGR动物模型。对照电针组和模型电针组妊娠第10天至分娩期间,采用电针母鼠双侧"足三里"穴进行治疗,每日1次。在子代大鼠出生时测量其体质量,并在子代大鼠出生后第21天,测量其体质量和肺质量,采用小动物肺功能检测系统测定其肺功能;HE染色法观察肺组织形态;ELISA法检测肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)含量。结果:与对照组比较,模型组子代大鼠出生时体质量及出生后第21天体质量、肺质量、肺动态顺应性(Cdyn)和PPARγ含量均降低(P<0.01),吸气峰值流速(PIF)值和吸气阻力(RI)值升高(P<0.01),肺泡数量减少,肺泡面积和肺泡间隔厚度增大,部分肺泡出现破裂、融合现象;与模型组比较,模型电针组子代大鼠出生时体质量及出生后第21天体质量、肺质量、Cdyn和PPARγ含量均升高(P<0.01,P<0.05),PIF值和RI值降低(P<0.05),肺泡数量增多,肺泡面积和肺泡间隔厚度减小,肺泡破裂、融合程度有所改善。结论:电针母鼠"足三里"穴可能通过调控肺组织中PPARγ含量,防护饮食限制诱发的IUGR大鼠肺功能和肺组织形态学改变。     

电针对Walker-256模型大鼠肿瘤生长和免疫功能的影响

目的:研究针刺治疗肿瘤的效应及作用机制.方法:采用Walker-256细胞株复制种植性Wistar大鼠肝癌、胃癌、皮下瘤模型,造模第3 d,3种模型大鼠分别随机分为模型组和电针组.电针组针刺"足三里""合谷""三阴交",予电针治疗,每天1次,留针20 min,连续治疗15 d.检测各组大鼠肿瘤的体积和肿瘤抑制率及各组大鼠外周血中体液免疫(血清免疫球蛋白IgG、IgM、IgA和补体C3、C4)以及细胞免疫(T淋巴细胞亚群CD 4、CD 8和CD 4/CD 8比值).结果:电针组肿瘤体积显著低于其模型组(P<0.01).针刺组外周血IgG、IgM、C3含量较其模型组显著增高(P<0.05,P<0.01),IgA和C4含量较模型组增高不明显(P>0.05).电针组外周血CD 4和CD 4/CD 8比值均显著高于其模型组(P<0.05,P<0.01).结论:电针"足三里""合谷""三阴交"能提高大鼠Walker-256肝癌、胃癌、皮下瘤的免疫功能,抑制其肿瘤的生长.     

电针对佐剂性关节炎大鼠炎症局部δ阿片受体mRNA表达的影响

目的:从阿片受体角度观察电针(EA)对佐剂性关节炎(AA)大鼠产生镇痛的外周机制。方法:将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、EA组和单针组。于实验第1天在模型组、EA组大鼠右后足垫部向踝关节方向注入弗氏(Freund s)完全佐剂0.1 mL造模。以“悬钟”“昆仑”为EA穴位,刺激参数为2~4 V,20~100 Hz,每天1次,每次20 min,连续6 d。以原位杂交等为检测方法,在EA治疗后观测大鼠痛阈、炎症局部δ阿片受体(DOR)mRNA的表达。结果:①EA可明显提高炎症痛大鼠的痛阈,EA组与模型组比较有显著性差异(P<0.01),而与正常组无显著性差异(P>0.05);②EA组炎症局部DOR mRNA的表达明显高于模型组(P<0.01)。结论:EA对AA大鼠有明显镇痛效应,且镇痛效应的产生与大鼠炎症局部的DOR mRNA表达增强有关。     

电针“足三里”穴对大鼠T淋巴细胞亚群的影响

本试验选用健康大鼠 ,随机分为正常对照组、“足三里”组、非经非穴组、免疫抑制组、免疫抑制 +“足三里”组。应用流式细胞仪技术 ,通过微量全血直接免疫荧光染色法测定各组大鼠的外周血T淋巴细胞亚群。实验结果如下 :电针“足三里”组大鼠T4细胞百分率明显高于正常对照组 (P <0 0 1 ) ,T8细胞百分率与正常对照组相比无统计学差异 (P >0 0 5 )。电针非经非穴组 ,各项指标与正常对照组相比无统计学差异 (P >0 0 5 )。且“足三里”组T4细胞百分率明显高于非经非穴组 (P <0 0 1 )。免疫抑制组T4细胞百分率明显低于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,T8细胞百分率无明显变化 (P >0 0 5 )。免疫抑制 +“足三里”组大鼠T4细胞百分率与免疫抑制组相比有明显改善和提高 (P <0 0 1 )。结果显示 ,电针“足三里”穴可明显提高正常大鼠与免疫抑制大鼠的淋巴细胞亚群。而电针非经非穴点则无此作用。     

电针对肥胖胰岛素抵抗大鼠下丘脑TLR4/IκBα/NF-κB信号通路的影响

目的:观察电针对肥胖胰岛素抵抗(OIR)大鼠下丘脑Toll样受体4(TLR4)/核因子κB抑制剂α(IκBα)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨电针治疗OIR的机制。方法:从42只Wistar雄性大鼠中随机挑选8只作为正常组,剩余大鼠给予高脂饲料喂养8周,建立OIR大鼠模型。将造模成功的16只大鼠随机分为模型组与电针组,每组8只。电针组大鼠给予"关元""中脘""足三里"及"丰隆"电针治疗,每周治疗3次,共治疗8周。分别在干预前及干预2、4、6、8周测量各组大鼠的体质量、空腹血糖和餐后血糖;在干预前及干预结束后行钳夹术检测葡萄糖输注率(GIR);在干预6周后,检测各组大鼠的腹腔注射糖耐量(IPGTT);分别采用荧光定量PCR及Western blot法检测下丘脑TLR4、NF-κB p65、磷酸化(p)-IκBα、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)mRNA和蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量和餐后血糖显著升高(P<0.01),GIR显著降低(P<0.01);在IPGTT实验中,模型组大鼠注射葡萄糖90、120 min时血糖上升幅度显著大于正常组(P<0.01);下丘脑TLR4、p-IκBα、NF-κB p65、TNF-α、IL-1βmRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠体质量、餐后血糖分别于干预6周、2周后显著下降(P<0.05,P<0.01);干预8周后电针组大鼠GIR显著上升(P<0.05);在IPGTT实验中,电针组大鼠注射葡萄糖60 min时血糖上升幅度显著小于模型组(P<0.05);下丘脑TLR4、p-IκBα、NF-κB p65、TNF-α、IL-1βmRNA及蛋白表达均显著降低(P<0.01)。结论:电针能降低OIR大鼠体质量,改善IR,其机制可能与电针下调下丘脑TLR4/IκBα/NF-κB信号通路,减少炎性因子TNF-α、IL-1β的产生有关。     

电针夹脊穴对关节炎大鼠的治疗作用及对T细胞亚群的影响

目的:从细胞免疫的角度探讨电针夹脊穴对佐剂性关节炎(AA)大鼠的疗效机制。方法:以随机数字表法将30只雄性Wistar大鼠分为3组,每组10只。①正常组:不造模,不电针。②模型组:大鼠右后足掌皮下注射弗氏完全佐剂0.1 mL,造成佐剂性关节炎模型。正常组与模型组每日以与电针组相同的方式捆绑固定30 min,连续7 d。③电针组:于造模当天进行电针L3、L5夹脊穴30 min,每日1次,连续治疗7 d。检测其痛阈、肿胀度及T细胞亚群的变化。结果:电针夹脊穴明显提高AA大鼠痛阈,显著抑制致炎大鼠原发足肿胀,显著提高CD8+细胞百分率,降低CD4+/CD8+比值。结论:电针夹脊穴有明显的抗炎镇痛作用,其机制可能与调整AA大鼠紊乱的T细胞亚群有关。     

电针不同穴组对胃癌大鼠术后免疫功能的影响

目的:研究针刺"足三里"合谷"三阴交"3个穴位不同配穴组对胃癌大鼠术后免疫功能的影响。方法:雄性Wistar大鼠用Walker-256细胞株复制种植性胃癌模型,并行手术根治。术后第3天,将大鼠随机分为9组:足三里组、合谷组、三阴交组、足三里+合谷组、合谷+三阴交组、足三里+三阴交组、足三里+合谷+三阴交组、非穴位针刺组和模型组,每组6只;另设正常组6只。电针治疗选择疏密波,频率2~100Hz,电流强度1~3mA,每日1次,持续30min,共7d。用单向免疫扩散法测定各组大鼠外周血中体液免疫指标:免疫球蛋白IgG、IgM、IgA,补体C3、C4含量;流式细胞仪测定细胞免疫指标:T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+细胞百分率及CD4+/CD8+比值。结果:与模型组比较,非穴位针刺组IgG、IgM、IgA、C3、C4、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+比值差异无显著性意义(P>0.05);针刺各组,其体液免疫、细胞免疫水平增高,与模型组比较差异有显著性(P<0.05,0.01)。与正常组比较,足三里+合谷+三阴交组体液免疫、细胞免疫水平差异无显著性意义(P>0.05)。结论:电针"足三里"合谷"三阴交"对大鼠胃癌根治术后低下的免疫功能有明显促进作用,3个穴位同时使用刺激机体免疫功能作用最好。     

电针对抑郁模型大鼠行为活动的影响

目的:观察电针及合用小剂量三环类抗抑郁药———氯丙咪嗪后抑郁模型大鼠行为活动的改善情况,探讨电针及针药结合的抗抑郁效果。方法:SD大鼠48只,分为正常组、模型组、电针组、小剂量氯丙咪嗪(2.5 mg/kg)组、大剂量氯丙咪嗪(5 mg/kg)组、电针合用小剂量氯丙咪嗪(2.5 mg/kg)组。采用国际通用的不可预知的长期应激刺激制造大鼠抑郁模型。应激刺激14 d后,治疗组(包括电针组和不同剂量的药物组)在给予应激刺激的同时开始治疗。药物治疗每天1次,共给药14次。电针取“百会”、右侧“阳陵泉”,疏密波(疏波频率4 Hz,串长2.5 s;密波频率60 Hz,串长5 s),强度≤1 mA,持续30 min/次,隔天1次,共治疗7次。采用活动性测试和强迫游泳实验评判大鼠抑郁程度的改善情况。结果:造模成功后,大鼠在活动性测试中垂直和水平运动显著下降,强迫游泳中静止时间显著增加。电针和大剂量的氯丙咪嗪(5 mg/kg)均可以增加大鼠的垂直和水平运动,减少强迫游泳实验中大鼠的静止时间。电针与小剂量氯丙咪嗪合用可进一步减少静止时间,增加垂直运动和水平运动。结论:电针具有良好的抗抑郁效果,小剂量药物合用电针一方面可降低用药剂量,另一方面可进一步提高电针疗效。     

电针“肠病方”腧穴对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织核因子-κB p65及血清白介素-4的影响

目的:探讨电针"肠病方"腧穴治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、肠病方组,每组10只。采用冰乙酸灌肠法复制溃疡性结肠炎模型。肠病方组电针"中脘"天枢"和"上巨虚"15min,分别在造模后即刻、24h和48h进行治疗。采用酶联免疫吸附法检测血清白介素-4(IL-4)含量,免疫组化、蛋白质印迹法检测肠组织核因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白表达。结果:模型组NF-κBp65蛋白表达明显高于空白组(P<0.01,P<0.05),肠病方组低于模型组(P<0.01,P<0.05);模型组血清IL-4含量较空白组升高(P<0.05),经电针"肠病方"治疗后,IL-4含量进一步升高(P<0.01)。结论:腧穴"肠病方"对乙酸所致肠黏膜损伤可通过调节炎性反应因子起到修复作用。     

电针“足三里”穴对胃粘膜损伤大鼠血流量及一氧化氮、内皮素影响的实验研究

目的:探讨电针“足三里”对胃粘膜损伤大鼠保护作用的机制。方法:Wistar大鼠30只,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针“足三里”组,每组10只。采用乙醇灌胃造成胃粘膜损伤大鼠模型,观察电针“足三里”对损伤指数(LI)、胃粘膜血流量(GMBF)、血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)的影响。结果:胃粘膜损伤模型存在GMBF下降、LI升高、血清NO下降及血浆ET升高。电针“足三里”后可使NO回升,ET回降,GMBF亦明显增加,LI下降。结论:电针“足三里”对胃粘膜损伤起保护作用,其机制可能与调节血中NO、ET水平有很大关系。     

芪白平肺胶囊对慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的:探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠T淋巴细胞亚群的影响。方法:采用复合因素造模方法复制慢阻肺痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时给予芪白平肺胶囊、川芎嗪、硝苯地平,观察大鼠一般状况及T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)的变化。结果:模型组CD3+、CD4+、CD4+/CD 8+较正常组明显下降(P0.01),模型组CD 8+较正常组明显升高(P0.01);芪白平肺胶囊高剂量组各参数与正常组无差异(P0.05);硝苯地平组各参数较模型组无差异(P0.05);川芎嗪组各参数较模型组及芪白平肺胶囊高剂量组均有显著差异(P0.01);芪白平肺胶囊低剂量组各参数较模型组及芪白平肺胶囊高剂量组均有显著差异(P0.01)。结论:芪白平肺胶囊可升高慢阻肺痰瘀阻肺证CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平,降低CD8+水平。     

针刺对肥胖大鼠神经肽Y及其基因表达的影响

目的 :探讨针刺减肥相关的细胞分子机制。方法 :采用RT PCR和NorthernBlot技术测定下丘脑神经肽Y(NPY)基因表达水平 ,放射免疫分析测定血浆和下丘脑NPY的含量 ,观察针刺治疗前后肥胖大鼠体重、Lee’s指数、体脂、血浆和下丘脑NPY的含量以及下丘脑NPY基因表达的变化。结果 :肥胖的大鼠体重、Lee’s指数、体脂、血浆和下丘脑NPY的含量以及下丘脑NPY基因表达均显著高于正常大鼠。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时 ,肥胖大鼠血浆和下丘脑NPY含量以及下丘脑NPY基因表达水平明显回降。结论 :针刺对肥胖机体中枢和外周NPY水平的良性调整作用以及抑制下丘脑NPY基因过度表达可能是针刺减肥的细胞分子机制之一。