佐剂性关节炎大鼠血清IL-2、TNFα、Cort的变化及电针干预作用的研究

目的:观察并探讨电针抗炎免疫调节作用与血清白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、皮质醇(Cort)含量的相互关系,比较"大椎"穴、"命门"穴、尾部中点的作用差异。方法:以佐剂性关节炎大鼠(AA)作为研究对象,随机分为5组:正常组、模型组、电针"大椎"组、电针"命门"组、电针尾部中点组。观察电针对关节炎症局部及血清IL-2、TNFα、Cort含量的影响,并比较不同穴位间的作用差异。结果:"大椎"组、"命门"组经治疗IL-2含量与模型组比较极明显升高(P0.01),"大椎"组、"命门"组Cort含量,"大椎"组TNFα含量与模型组比较降低(P0.05),"大椎"组、"命门"组血清Cort含量与尾部中点组比较降低(P0.05)。结论:电针可能是通过血清IL-2、TNFα、Cort含量等因素的相互调节,起到抗炎免疫调节作用的。抗炎作用为"大椎""命门"尾部中点。     

电针“大椎”“命门”对佐剂性关节炎大鼠抗炎及免疫调节反应的影响

目的:观察并比较电针"大椎"命门"对佐剂性关节炎大鼠免疫调节作用的影响。方法:40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、大椎组、命门组、尾部中点组,每组8只,注射弗氏完全佐剂造佐剂性关节炎大鼠模型。电针"大椎"命门"及尾部中点,每次20min,隔日1次,共8次。观察治疗前后大鼠足跖肿胀度,使用MTT比色法检测脾脏淋巴细胞增殖率、白介素(IL)-2活性,放射免疫法检测血清IL-2、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量。结果:大椎组、命门组的T、B淋巴细胞增殖率,脾IL-2活性,血清IL-2含量及尾部中点组T、B淋巴细胞增殖率,脾IL-2活性与模型组比较明显升高(P<0.01),大椎组血清TNF-α含量与模型组比较降低(P<0.05),大椎组脾IL-2活性及命门组T、B淋巴细胞增殖率,脾IL-2活性与尾部中点组比较升高(P<0.05)。结论:电针通过对T、B淋巴细胞增殖率,IL-2,TNF-α的相互调节,起到抗炎免疫调节作用。     

电针对佐剂性关节炎大鼠下丘脑CRH、IL-2、β-EP含量的影响

目的:探讨电针抗炎免疫调节作用机理,比较"大椎""命门"穴与非穴间的作用差异.方法:以佐剂性关节炎大鼠(AA)为研究对象,随机分为5组:正常组、模型组、电针"大椎"组、电针"命门"组、电针非穴组.观察电针对关节炎症局部及下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、β-内啡肽(β-EP)、白细胞介素-2(IL-2)含量的影响,并比较不同穴位间的作用差异.结果:电针"大椎"组下丘脑CRH的含量较模型组降低(P<0.05),电针各组下丘脑β-EP、IL-2的含量与模型组比较差异无显著意义(P>0.05);而下丘脑CRH含量与IL-2含量,下丘脑IL-2含量与β-EP含量具有显著正相关关系(γ=0.886,γ=0.946)."大椎"组、"命门"组足爪肿胀率较非穴组低 (P<0.05).结论:电针可能是通过下丘脑CRH、IL-2、β-EP等因素的相互调节,起到抗炎免疫调节作用的."大椎""命门"抗炎作用优于非穴处.     

逆灸命门穴对正常大鼠力竭游泳时间及HPA轴的影响

目的:观察逆灸命门穴对大鼠力竭游泳时间及游泳力竭后下丘脑—垂体—肾上腺(HPA)轴的影响。方法:将大鼠按游泳能力随机分为空白对照组、逆灸命门组、力竭对照组、逆灸命门+力竭组,分别干预20d后进行力竭游泳,观察力竭时间的差别,并采用生化法检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)、肾上腺皮质醇(CORT)的含量。结果:逆灸命门+力竭组力竭游泳时间较力竭对照组明显延长(P0.05)。各组内HPA轴的3种激素表现同步:与空白对照组相比,逆灸命门组大鼠的下丘脑CRH、垂体ACTH、肾上腺CORT含量无明显变化;力竭对照组大鼠的下丘脑CRH、垂体ACTH、肾上腺CORT含量极显著升高(P0.01);与力竭对照组比较,逆灸命门+力竭组大鼠的下丘脑CRH、垂体ACTH、肾上腺CORT含量明显降低(P0.01)。结论:运动力竭后HPA轴出现过度应激,逆灸命门穴可缓和其应激程度,这可能是逆灸命门穴能提高大鼠的运动耐力,延长其游泳力竭时间的部分机制。     

电针调整慢性疲劳大鼠下丘脑—垂体—肾上腺轴功能的中枢机制

目的:探讨电针治疗慢性疲劳综合征的作用机制.方法:将96只SD大鼠随机分为空白组、模型组、模针组、侧脑室假注射组(假注射组)、侧脑室注射促肾上腺皮质激素释放因子组(CRF组)、侧脑室注射促肾上腺皮质激素释放因子电针组(CRF电针组)、侧脑室注射促肾上腺皮质激素释放因子拮抗剂组(CRFA组)、侧脑室注射促肾上腺皮质激素释放因子拮抗剂电针组(CRFA电针组),每组12只.除空白组外,其他各组均采用慢性束缚复合强制性冷水游泳复制慢性疲劳模型.假注射组行侧脑室假注射,CRF组、CRF电针组行侧脑室促肾上腺皮质激素释放因子注射,CRFA组、CRFA电针组行侧脑室促肾上腺皮质激素释放因子拮抗剂注射.模针组、CRF电针组、CRFA电针组电针“肾俞”“足三里”,每天1次,每次20 min,治疗3d.治疗后检测各组下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)表达、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)及皮质酮(CORT)含量.结果:模型组、假注射组、CRFA组、CRFA电针组下丘脑室旁核CRH表达灰度值较空白组升高(均P＜0.05),CRF组、CRF电针组CRH表达灰度值较空白组降低(均P＜0.05),模针组、CRF组、CRF电针组CRH表达灰度值较模型组降低(均P＜0.05);模型组、假注射组、CRF组、CRF电针组、CRFA组、CRFA电针组血浆ACTH含量较空白组降低(均P＜0.05);模型组、假注射组、CRFA组血浆CORT含量较空白组降低(均P＜0.05).结论:电针可使慢性疲劳大鼠下丘脑CRH表达升高,血浆ACTH及CORT含量升高,下丘脑室旁核CRH是电针调整慢性疲劳大鼠下丘脑—垂体—肾上腺轴功能的关键物质.     

子午流注针法对心理应激大鼠HPA轴中枢调控的影响

目的观察子午流注针法对心理应激大鼠HPA轴中枢调控中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)及免疫因子白细胞介素1 (IL-1)的影响,探讨子午流注针法治疗心理应激的机制。方法 52只Wistar大鼠随机分为子午流注开穴组、针刺对照组、造模组、正常组,每组13只。采用旁观电击实验建立心理应激模型。子午流注开穴组以养子时刻开穴法定时开穴治疗,针刺对照组针刺取百会穴。放射免疫法分别检测血清CORT和ACTH含量、下丘脑中CRH含量、垂体中ACTH含量、肾上腺中CORT含量,免疫组化法、RT-PCR法分别检测下丘脑、垂体中IL-1及其mRNA表达水平。结果与正常组比较,造模组大鼠血清CORT和ACTH水平、下丘脑中CRH含量、垂体中ACTH含量、肾上腺中CORT含量显著升高(P0.01),下丘脑、垂体中IL-1及其mRNA表达水平显著升高(P0.01);与造模组比较,子午流注开穴组大鼠血清CORT和ACTH水平、下丘脑中CRH含量、垂体中ACTH含量、肾上腺中CORT含量显著降低(P0.01),下丘脑、垂体中IL-1及其mRNA表达水平显著降低(P0.01);与针刺对照组比较,子午流注开穴组大鼠血清CORT和ACTH水平、下丘脑中CRH含量、垂体中ACTH含量、肾上腺中CORT含量明显降低(P0.05),下丘脑、垂体中IL-1及其mRNA表达水平明显降低(P0.05)。结论子午流注开穴针法可以调控心理应激大鼠CRH、ACTH、CORT的异常分泌,促进处于异常状态的HPA轴向正常状态恢复,其作用机制可能与下调IL-1 mRNA,减少诱发ACTH的分泌,传递信号参与大脑中枢调控有关,从而改善机体出现应激状态。     

穴位埋线对慢性制动应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的:探讨穴位埋线对慢性制动应激模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的调节作用。方法:采用制动应激方式作用于SD大鼠21天,制成慢性应激模型,在“百会”、“内关”、“三阴交”、“太冲”穴进行穴位埋线,每5天1次,共埋线4次。运用放射免疫法(RIA)检测血清Cor和血浆CRH的含量,并与对照组、模型组做比较。结果:与对照组相比,模型组大鼠血清Cor和血浆CRH含量明显高于正常组(P<0.05);穴位埋线组血清中Cor和血浆CRH含量明显低于模型组(P<0.01),与正常组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:慢性应激引起大鼠HPA轴亢进,穴位埋线可能通过调整Cor和CRH的过度分泌,从而纠正HPA轴亢进,进而防治慢性应激引起神经内分泌紊乱。     

经侧脑室注射芪苈强心胶囊对慢性心衰大鼠的影响

目的:观察经微量注射泵给予慢性心衰大鼠侧脑室芪苈强心胶囊对其心功能、心肌组织形态、神经内分泌因子及下丘脑的影响。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心衰模型,造模4周后通过侧脑室插管连接微量注射泵给予芪苈强心胶囊溶液(分为0.01mg/kg、0.02mg/kg剂量组),阳性对照组给予CRH竞争性抑制剂(αh-CRH),给药4周后,应用颈动脉插管检测各组大鼠心功能指标,HE染色观察心肌组织形态,酶联免疫吸附试验检测大鼠血清N-端脑钠肽前体(NT-pro BNP)与血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、前列腺素E2(PGE2)、去甲肾上腺素(NE)含量,RT-PCR方法检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达。结果:芪苈强心胶囊溶液0.01mg/kg组、芪苈强心胶囊溶液0.02mg/kg组与CRH竞争性抑制剂组均可改善慢性心衰大鼠心功能,减轻心肌组织形态的改变,降低大鼠血清NT-pro BNP与血浆ACTH、PEG2、NE含量,降低下丘脑CRH mRNA与TNF-αmRNA的表达。结论:经侧脑室插管连接微量注射泵给予芪苈强心胶囊可有效改善心衰大鼠心功能和心肌组织形态的改变,降低神经内分泌因子的含量,并且降低下丘脑CRH mRNA与TNF-αmRNA的表达,对心衰大鼠产生干预影响。     

柴胡疏肝散对慢性应激抑郁模型大鼠海马调节HPA轴功能的影响

目的:研究柴胡疏肝散对慢性应激模型大鼠海马调节HPA轴功能的影响。方法:采用慢性不可预见性刺激制造慢性应激大鼠模型,分别用Western bolt法和Elisa法检测各组大鼠海马MR和GR及下丘脑CRH蛋白的表达,检测血浆ACTH和血清CORT含量。结果:治疗组大鼠海马GR蛋白表达明显增高,下丘脑CRH蛋白表达及血浆ACTH和血清CORT的含量明显降低。结论:柴胡疏肝散能够抑制慢性应激所致的大鼠HPA轴功能的亢进,其机制可能与调节大鼠海马GR蛋白表达、进而发挥对HPA轴功能的抑制作用有关。     

SP600125阻断JNK信号通路下电针对慢性不可预知性温和应激大鼠HPA轴的影响

目的:观察JNK信号通路被特异性阻断剂SP600125阻断后,电针对慢性不可预知性温和应激(CUMS)模型大鼠行为学的影响和对下丘脑-垂体-肾上腺轴上关键指标的调节作用,探讨电针抗抑郁的作用机制。方法:72只雄性SD大鼠,随机分为8组,分别为:空白组、模型组、氟西汀组、电针组、溶剂组、阻断剂组、氟西汀+阻断剂组、电针+阻断剂组。采用慢性不可预知温和应激模拟抑郁症模型,持续21天,采用糖水实验评价大鼠抑郁样行为变化,ELISA法检测大鼠垂体ACTH、下丘脑CRH及血清ACTH和CORT含量。结果:与正常组相比,模型组垂体ACTH和血清CORT表达显著增加(均P 0. 01),与空白组比较,模型组血清ACTH含量显著增加(P 0. 05);与模型组相比,氟西汀组血清ACTH、垂体ACTH显著降低(均P 0. 01),电针组血清ACTH显著降低(P 0. 05)、垂体ACTH显著降低(P 0. 01);与阻断剂组相比,电针+阻断剂组血清ACTH、垂体ACTH显著降低(均P 0. 05),氟西汀+阻断剂组有降低趋势,但无显著差异。结论:电针可能是通过调节HPA轴上的关键指标ACTH、CORT和CRH改善大鼠抑郁样行为,且与阻断剂SP600125的协同抗抑郁作用优于氟西汀。     

电针“命门”穴对绝经后骨质疏松症大鼠骨形成蛋白-2的影响

目的:观察电针"命门"穴对绝经后骨质疏松症大鼠股骨骨形成蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)及骨生物力学的影响,探讨电针治疗绝经后骨质疏松症的机制。方法:将SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、命门组、非经非穴组及雌激素组,每组10只。除假手术组外,各组大鼠均切除双侧卵巢制备绝经后骨质疏松症模型。造模成功后,命门组和非经非穴组每日电针"命门"及非经非穴1次,疏密波,频率为2Hz/15Hz,强度为1mA,每次持续20min,10d为1个疗程,治疗3个疗程;雌激素组用戊酸雌二醇片生理盐水混悬液(25μg/mL,2mL/500g)灌胃,连续灌服1个月。治疗后采用免疫组织化学方法检测大鼠左侧股骨BMP-2的表达变化,运用三点弯曲实验检测大鼠右侧股骨最大载荷及断裂载荷。结果:造模后大鼠阴道脱落细胞涂片可见细胞核大,核质比例大,提示去势成功。造模后大鼠股骨骨小梁较假手术组明显变少,结构松散,骨髓腔明显变大,存在大量脂肪和空泡,表现出典型的骨质疏松症组织形态。模型组最大载荷和断裂载荷较假手术组明显降低(P0.05),命门组及雌激素组最大载荷和断裂载荷较模型组及非经非穴组明显升高(P0.05)。模型组BMP-2表达较假手术组明显减弱(P0.05),命门组及雌激素组BMP-2表达较模型组明显增强(P0.05)。结论:电针"命门"穴能增加BMP-2的表达水平,提高骨生物力学性能,增强骨强度,从而治疗绝经后骨质疏松症。     

不同灸量悬灸“大椎”穴对哮喘大鼠细胞免疫学机制的影响

目的:通过观察悬灸"大椎"穴不同灸量对哮喘大鼠血清白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)、免疫球蛋白E(IgE)含量的影响,探讨艾灸治疗哮喘的细胞免疫调节机制以及最佳灸量。方法:SD雄性大鼠60只,随机分为空白对照组、哮喘模型组、治疗组1(悬灸15min)、治疗组2(悬灸30min)、治疗组3(悬灸60min)、治疗组4(悬灸120min)。哮喘模型采用腹腔注射致敏混悬剂并雾化吸入卵蛋白的方法制造。悬灸大鼠"大椎"穴,每日1次,共治疗7d。运用酶联免疫双抗体夹心法测定大鼠血清IL-4、IFN-γ、IgE含量,计算IFN-γ/IL-4比值。结果:模型组血清中IL-4、IFN-γ、IgE含量较空白组显著升高(P<0.01)。经过艾灸治疗后,各治疗组IL-4、IgE含量较模型组显著降低(P<0.01,P<0.05),IFN-γ/IL-4的比值显著升高(P<0.05,P<0.01);治疗组4IFN-γ含量较模型组显著升高(P<0.05)。治疗组2与治疗组1相比,IL-4、IgE含量显著降低(P<0.05),IFN-γ/IL-4显著升高(P<0.01);治疗组3与治疗组2相比,IL-4、IgE含量显著降低(P<0.01,P<0.05),IFN-γ/IL-4显著升高(P<0.01);治疗组4与治疗组3比较,各指标的变化不明显(P>0.05)。结论:悬灸"大椎"穴通过抑制血清IL-4的分泌,减轻IgE的炎性反应,提高IFN-γ/IL-4水平,从而改善哮喘细胞免疫机制;随着灸量的增加,对哮喘大鼠细胞免疫机制的改善作用也在增加,以艾灸1h效果最佳。     

督脉腧穴电针对佐剂性关节炎大鼠IL-2影响的实验观察

目的 :观察督脉腧穴电针对大鼠炎症和免疫功能的影响。方法 :制作大鼠佐剂性关节炎模型 ,观察电针“大椎”、“命门”对关节炎症局部 ,下丘脑、脾脏、肾上腺、血清白细胞介素 2 (IL 2 )的影响。结果 :电针组大鼠的局部炎症肿胀明显好转 ,且IL 2在下丘脑、脾脏、血清中的含量或活性均有改变 ,其中在下丘脑表现为降低 ,在脾脏、血清中表现为升高 (P <0 .0 1 )。结论 :电针“大椎”或“命门”能在神经、免疫、内分泌各不同水平影响IL 2的含量 ,以发挥其抗炎免疫的调节作用。同时也说明针刺督脉腧穴可以通过IL 2等共同介质对神经内分泌免疫网络进行免疫调节。     

应用CT测量大椎、肩中俞、悬枢、命门的针刺深度的研究

目的:为针灸临床提供大椎、肩中俞、悬枢、命门针刺安全深度的参考数据.方法:将32例成年志愿者按罗氏指数分为瘦人组、适中人组和胖人组3型,应用CT断层技术分别测量大椎、肩中俞、悬枢、命门的针刺深度.结果:不同体型的人直刺安全深度不同,如大椎瘦人组为(32.86±3.96)mm,适中人组(37.76±4.91)mm,胖人组(47.93±5.30)mm.     

大鼠“命门”穴取穴方法探析

近年来,以大鼠为实验对象针刺"命门"穴的实验研究日渐增多。准确的取穴是穴位发挥效应的关键环节,是进一步深入针灸作用机制研究的重要前提。但目前大鼠"命门"穴的选取方法尚无统一的标准。本文通过回顾近年来针刺实验研究中"命门"穴的选取方法的文献,结合实际实验体会,提出大鼠"命门"穴取穴方法——利用髂骨与腰椎棘突的相对关系定位"命门"穴,并提出大鼠"命门"穴针刺注意事项。     

电针和悬灸对“大椎”穴区肥大细胞脱颗粒不同影响的研究

目的:观察电针和悬灸对大鼠穴区肥大细胞(mast cells,MCs)分布和脱颗粒的不同影响,以探索针灸治病的机制。方法:正常成年Wistar大鼠15只,分为对照组、电针组和悬灸组。电针(疏密波,频率3~10 Hz,电压2~4 V)或悬灸(2壮)"大椎"穴20 min后,取"大椎"穴区组织恒冷箱切片,甲苯胺兰染色,显示皮肤、皮下组织和肌肉组织内MCs的分布、数量和脱颗粒情况。结果:在穴区组织内,从真皮至皮下组织、肌肉组织均可见MCs存在和脱颗粒发生。悬灸刺激的"大椎"穴区的组织切面中心部位,从皮肤表面至皮下组织内MCs数量很少,但中心周边的MCs数量多,脱颗粒明显。悬灸组发生脱颗粒的MCs数量明显多于对照组和电针组,电针组脱颗粒细胞明显多于对照组,差异均有显著性意义(P<0.05,0.01)。结论:电针和悬灸对穴区组织内MCs的数量、分布以及细胞的脱颗粒的影响明显不同,艾灸对MCs脱颗粒的影响强于电针。     

艾炷灸贴预处理对佐剂性关节炎大鼠早期和继发期血清白细胞介素-6、睾酮、生长激素及皮质醇的影响

目的:探讨艾炷灸贴预处理对佐剂性关节炎(AA)大鼠早期与继发期血清炎性因子和激素的影响及保护机制。方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型早期组和继发组、预灸贴早期组和继发组。于造模前用中药膜剂贴敷大鼠“大椎”穴后加艾炷灸,采用弗氏完全佐剂制备大鼠模型,用放射免疫法测定各组大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、睾酮(T)、生长激素(GH)及皮质醇(CORT)的含量。结果:血清IL-6和GH含量造模后均明显升高(P<0.01);与同期模型组相比,预灸贴继发组均明显下降(P<0.05)。血清T含量造模后早期组明显降低(P<0.05),继发组变化不大;预灸贴各组较同期模型组均显著升高(P<0.01,0.05)。血清CORT含量造模后显著升高(均P<0.01),而预灸贴继发组与正常组比无明显差异(P>0.05)。结论:艾炷灸贴预处理可减轻随后佐剂性关节炎大鼠原发足局部病理损伤,降低血清炎性因子IL-6的水平,对血清T、GH及CORT等内分泌激素的紊乱状态具有良性调节作用。