锦红汤对脓毒症大鼠小肠TLR4及其信号通路表达的影响

目的:研究锦红汤对脓毒症大鼠小肠Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)及其信号通路表达的影响。方法:将192只大鼠常规适应性喂养后按照每组32只随机分为正常组(Z)、模型组(M)、假手术组(J)、中药组(H)、西药组(T)、联合组(L)等6组。治疗组造模后即予相应药物干预1次,其余组均同时以等量生理盐水干预,每组大鼠再按0 h、2 h、6 h、24 h分为4个亚组,每亚组8只。在各个时间点采集标本,所有大鼠于标本采集完毕后处死。正常组:喂正常饲料。模型组:造模(CLP脓毒症模型),术后予生理盐水灌胃1次。假手术组:剖腹后只在盲肠根部穿入丝线,不行结扎和穿孔,术后予生理盐水灌胃1次。中药组:造模(CLP脓毒症模型),术后予锦红汤灌胃1次。西药组:造模(CLP脓毒症模型),术后予亚胺培南腹腔内注射1次。联合组:造模(CLP脓毒症模型),术后予锦红汤灌胃联合亚胺培南腹腔内注射1次。观察6组大鼠小肠组织形态学变化和TLR4及其信号通路相关基因蛋白表达的变化。结果:模型组2 h后肠绒毛出现排列混乱、缩短或变钝,6 h后上皮细胞水肿,部分脱落显著,黏膜下间质水肿,24 h后肠黏膜绒毛萎缩,而上皮细胞坏死,黏膜水肿和炎症细胞浸润。中药组、西药组和联合组24 h后肠黏膜表现与模型组比较有改善,但3组之间差异不大(P0.05);大鼠小肠组织LPS受体(lipopolysaccharide,CD14)、Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、核转录因子kappa B(nuclear factor kappa,NF-κB)表达的影响蛋白表达在24 h后正常组表达最低,模型组表达最高;与正常组、假手术组比较,模型组、西药组、中药组、联合组大鼠小肠组织CD14、TLR4、TNF-α、NF-κB蛋白表达均有不同程度的升高(P0.05);西药组、中药组、联合组大鼠小肠组织CD14、TLR4、TNF-α、NF-κB蛋白表达较模型组呈一定程度的下降(P0.05);西药组、中药组大鼠小肠组织CD14、TLR4、TNF-α、NF-κB蛋白表达降低不如联合组(P0.05)。结论:锦红汤可能是通过减轻或阻断TLR4及其信号传导通路,从而减轻炎性因子产生来改善疾病预后。     

从炎症因子角度研究定悸方对异丙肾上腺素诱导大鼠的作用机制

目的:从炎症因子角度出发,研究定悸方治疗异丙肾上腺素诱导左心室重构大鼠的作用机制。方法:采用异丙肾上腺素诱导建立左心室重构大鼠,分别给予蒸馏水(模型组)、中药定悸方(中药组)、卡托普利(西药组)、定悸方联合卡托普利(中西药组)灌胃治疗28 d后,ELISA法检测各组大鼠血清CRP、IL-1、IL-6、TNF-α水平,免疫组化法检测TGF-β1水平,HE染色观察左心室心肌形态学改变。结果:与模型组比较,中药组大鼠血清CRP、IL-1、IL-6、TNF-α表达水平降低,且中西药组效果最佳(P0.05)。定悸方能有效改善心肌TGF-β1表达水平,中西药组效果最佳(P0.05),而中、西药组间无显著差异。结论:定悸方能通过降低炎症因子CRP、IL-1、IL-6、TNF-α、TGF-β1的水平来改善左心室肥厚程度,抑制心肌纤维化进程。     

复方乌金汤对急性肝损伤大鼠炎症因子的影响

目的:观察复方乌金汤对急性肝损伤大鼠炎症因子TNF-α、IL-1β和HMGB1的影响。方法:SD大鼠分为正常组、模型组、水飞蓟素组和中药组,采用腹腔注射LPS和D-GalN混合液,制备急性肝损伤模型,分别于造模后6、24和48 h处死,检测各组大鼠血清TNF-α和IL-1β含量和肝组织HMGB1表达。结果:模型组各时间点TNF-α、IL-1β和HMGB1均比正常组明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,复方乌金汤中药治疗组血清TNF-α在6、24和48 h均降低(P<0.05或P<0.01),IL-1β在24 h降低(P<0.05),肝脏HMGB1表达在6h和48 h较模型组下降(P<0.01)。结论:复方乌金汤治疗急性肝损伤的作用与其降低炎症因子相关。     

桃核承气汤对脓毒症大鼠凝血-炎症水平的调控作用研究

目的:观察血管内皮细胞蛋白C受体(EPCR)对脓毒症大鼠凝血相关因子血清凝血因子XIV(FXIV)活性及炎症相关因子血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响以及桃核承气汤对凝血-炎症系统的调控作用。方法:将大鼠分为正常组、模型组(脓毒症)、中药组(造脓毒症模型后用桃核承气汤治疗),采用二次打击法建立脓毒症模型,ELISA法检测造模后休克开始及复苏后第72h血清EPCR的表达以及FXIV、IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,第120h各组IL-6、TNF-α的含量。结果:脓毒症大鼠的EPCR水平,中药组与正常组、模型组之间差异有统计学意义(P0.05);而凝血因子FXIV、IL-1β含量中药组与正常组、模型组之间未见差异(P0.05)。脓毒症大鼠造模后TNF-α水平,在第72h时中药组(2.14±0.55)和正常组(2.04±0.52)与模型组(2.75±0.83)含量有明显差异(P0.05),第120h时中药组(3.13±0.52)和正常组(2.77±0.3)低于模型组(3.56±0.56)水平(P0.05),且三组TNF-α含量均高于第72h时。结论:桃核承气汤可能通过调节脓毒症大鼠EPCR水平的表达,抑制TNF-α水平,从而调控脓毒症的炎症反应。在脓毒症的凝血-炎症网络中桃核承气汤的调节凝血作用或弱于调节炎症作用。     

益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠TNF-α及IL-6的影响

目的探讨中药益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠血清中TNF-α及IL-6的影响。方法选用健康雄性Wistar大白鼠,采用冠状动脉结扎术配合饥饿、游泳等方法造成慢性心力衰竭的动物模型。将造模成功的大鼠随机分为4组:模型组、中药大剂量组、中药中剂量组和西药对照组,每组8只;另设一组正常大鼠作为对照组。喂药及正常喂养8周后,用彩色超声多普勒心动图测定大鼠心功能且采用放射免疫方法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素6(IL-6)的含量。结果大鼠模型组心功能明显降低(P<0.01);血清中TNF-α和IL-6含量显著高于对照组(P均<0.01);中药组和西药组TNF-α及IL-6含量均低于模型组(P均<0.01)。结论益气活血复方可以降低TNF-α、IL-6的水平,改善心脏功能。     

清瘀化浊汤对代谢综合征大鼠血清C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-6表达的影响

目的观察清瘀化浊汤对代谢综合征(MS)大鼠的治疗效果及对血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。方法采用高糖高脂高盐饲料喂养,制造MS大鼠模型。30只MS大鼠随机分为3组:模型组、西药对照组和中药治疗组,治疗8周后观察各组大鼠体质量、血糖、血脂、血压及血清CRP、TNF-α和IL-6表达的变化。结果西药对照组和中药治疗组大鼠体质量、血糖、总胆固醇和血压较模型组均显著下降(P均<0.05),其中体质量和血压中药治疗组下降程度均高于西药对照组(P均<0.05),中药治疗组对血脂的调节程度明显好于西药对照组(P<0.05)。2个治疗组血清CRP、TNF-α及IL-6表达量较模型组均有显著下降(P均<0.05),中药治疗组IL-6下降程度高于西药对照组(P<0.05)。结论具有化痰活血作用的清瘀化浊汤对防治MS有良好的疗效。     

滋阴活血解毒法对脑缺血大鼠炎症反应的干预作用

目的:通过观察滋阴活血解毒方对局灶性脑缺血模型大鼠血清及脑组织炎性因子表达的影响,探讨该方对脑缺血大鼠炎症反应的干预作用.方法:将32只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、阿加曲班组,每组8只.对除假手术组外的其他3组进行大脑中动脉阻塞(MCAO)造模,造模成功2h后给药,治疗组给予滋阴活血解毒方灌胃,对照组给予阿加曲班腹腔注射,假手术组和模型组均灌服等剂量生理盐水,造模后24h,麻醉大鼠,检测各组大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF-α的含量,缺血部位脑组织MCP-1、NF-kBp65的表达.结果:模型组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,脑组织中MCP-1、NF-kBp65表达明显高于假手术组(P＜0.05,P＜0.01),中药组、阿加曲班组均能降低大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,降低MCP-1、NF-kBp65的表达.结论:滋阴活血解毒方能通过抑制炎症因子的表达,减轻脑缺血后炎症反应,从而发挥脑保护作用.     

益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠TNF—α及IL-6的影响

目的探讨中药益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠血清中TNF-α及IL-6的影响。方法选用健康雄性Wistar大白鼠，采用冠状动脉结扎术配合饥饿、游泳等方法造成慢性心力衰竭的动物模型。将造模成功的大鼠随机分为4组：模型组、中药大剂量组、中药中剂量组和西药对照组，每组8只；另设一组正常大鼠作为对照组。喂药及正常喂养8周后，用彩色超声多普勒心动图测定大鼠心功能且采用放射免疫方法测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素6（IL-6）的含量。结果大鼠模型组心功能明显降低（P〈0．01）；血清中TNF-α和IL-6含量显著高于对照组（P均〈0．01）；中药组和西药组TNF-α及IL-6含量均低于模型组（P均〈0．01）。结论益气活血复方可以降低TNF-α、IL-6的水平，改善心脏功能。     

活血醒脑开窍方对缺血性脑卒中大鼠运动功能、炎症因子及GAP-43表达的影响

目的观察活血醒脑开窍方对缺血性脑卒中大鼠运动功能、炎症因子及神经生长相关蛋白(GAP-43)表达的影响。方法将40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、中药组和西药组,模型组、中药组和西药组采用开颅结扎法制备缺血性脑卒中大鼠模型,空白组和模型组给予0.9%氯化钠注射液灌胃,中药组给予活血醒脑开窍方灌胃,西药组给予尼莫地平灌胃,14 d后观察大鼠的平衡木行走和转棒上行走评价运动功能,Elisa法检测血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)炎症因子水平,免疫组化法检测脑组织GAP-43表达。结果模型组大鼠脑组织呈弥漫性损伤,有炎细胞浸润,胶质细胞增生,中药组大鼠脑内神经细胞坏死数量减少,程度减轻。中药组的运动功能评分显著低于模型组,但高于空白组(P0.05)。中药组的CRP、TNF-α和IL-6水平显著低于模型组,但高于空白组(P0.05)。中药组的GAP-43表达显著高于模型组与空白组(P0.05)。结论活血醒脑开窍方可改善缺血性脑卒中大鼠病理损伤和运动功能,减轻炎症反应,升高GAP-43表达。     

肾脑复元汤联合人脐带间充质干细胞移植对大脑中动脉缺血再灌注模型大鼠炎症因子的影响

目的探究肾脑复元汤联合人脐带间充质干细胞(h UC-MSCs)移植治疗缺血性中风的可能机制。方法将75只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、干细胞组、联合组各15只,除假手术组外其余各组建立大脑中动脉缺血再灌注模型,造模后第1天中药组和联合组给予肾脑复元汤11.6 g/kg灌胃,假手术组、模型组、干细胞组予10 ml/kg蒸馏水灌胃,每天1次,共15天;干细胞组和联合组造模后第1天尾静脉缓慢注射1×106个h UC-MSCs。分别于术前24 h、术后2 h及术后第4、8、15天进行神经功能评分;分别于第4、8、15天时采用TUNEL染色标记凋亡细胞,检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)的表达。结果与模型组相比,中药组(第8、15天)、干细胞组及联合组(第4、8、15天)大鼠神经功能评分降低,凋亡细胞数减少,IL-1β、IL-6表达降低,IL-10表达升高(P0.05或P0.01);与中药组比较,联合组第4、8天TNF-α表达降低(P0.05);与中药组及干细胞组比较,联合组第8天时IL-1β、IL-6表达降低,第8、15天时神经功能评分降低、凋亡细胞数减少、IL-10表达升高(P0.05)。结论肾脑复元汤联合h UC-MSCs移植可促进大脑中动脉缺血再灌注大鼠神经功能修复,其机制可能与调节炎症反应有关。     

黛黄芍药散对放射性直肠炎大鼠NF-κB、TNF-α及IL-6的影响

目的:观察黛黄芍药散对放射性直肠炎大鼠直肠中核转录因子-κB(NF-κB)的表达及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的影响,探讨其对放射性直肠炎的作用机制。方法:选用雌性Wistar大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、地塞米松组及中药高、中、低剂量组,除空白对照组外,其余各组用60Co-γ射线单次盆腔照射制作大鼠放射性直肠炎模型,造模后分别给予相应药物干预;第14天给药12 h后取血并处死大鼠,免疫组化SP法检测直肠NF-κB的表达,酶联免疫吸附试验检测各组血清中TNF-α、IL-6的浓度。结果:造模后第14天,模型组大鼠直肠组织中NF-κB含量及血清中TNF-α、IL-6浓度均高于空白对照组(P0.01),中药高、中、低剂量组大鼠直肠组织中NF-κB含量及血清中TNF-α、IL-6浓度均低于模型组(P0.05)。结论:黛黄芍药散可减少放射性直肠炎大鼠直肠中NF-κB及其相关炎性信号因子TNF-α、IL-6的表达,从而减轻炎症反应。     

醒脑静注射液对严重脓毒症大鼠血清细胞因子的影响

目的:观察醒脑静注射液对严重脓毒症大鼠血清细胞因子即肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:按照随机数字表法将90只SD大鼠随机分为9组,每组各10只:脂多糖(LPS)6 h组、LPS 24 h组、LPS 48 h组、XNJ 6 h组、XNJ 24 h组、XNJ 48 h组、对照6 h组、对照24 h组、对照48 h组。各LPS组、各XNJ组以腹腔注射LPS建立严重脓毒症模型,各XNJ组尾静脉注入醒脑静注射液。用酶联免疫吸附(ELISA)法检测9组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:各LPS组和各XNJ组不同时间点的CRP浓度随时间延长呈上升趋势,在48 h达到高峰,与各对照组大鼠比较,各LPS组和各XNJ组血清CRP水平升高显著(P<0.05)。各XNJ组不同时间血清CRP浓度较各LPS组为低(P<0.05)。与对照组大鼠比较,各LPS组和各XNJ组血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平升高显著(P<0.05),6 h达高峰,6 h后开始下降。各XNJ组各时间点TNF-α、IL-6和IL-1β水平与各LPS组比较,有显著降低(P<0.05)。结论:醒脑静注射液可显著降低严重脓毒症大鼠部分促炎因子的水平并在早期即开始起抑制作用,从而可能起到减轻严重脓毒症炎症反应的作用。     

理气通便法治疗大鼠便秘合并痤疮的实验研究

目的通过观察便秘合并痤疮大鼠模型血清白细胞介素(interleukin,IL)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的变化,分析理气通便法对免疫平衡相关因子的影响,探讨理气通便法治疗便秘合并痤疮的可能作用分子机制。方法采用99%油酸涂抹大鼠耳廓内部及75%次碳酸铋灌胃复制便秘合并痤疮模型大鼠,通过观察大鼠耳廓组织病理切片及粪便数量、质量及形态判定造模成功后,采用理气通便的中药治疗,并与西药莫沙必利片对照,酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清IL-1α、IL-2、IL-6、IL-10及TNF-α表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠血清IL-1α、IL-2、IL-6、TNF-α表达显著升高(P0.05), IL-10表达显著下调(P0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠血清IL-1α、IL-2、IL-6、TNF-α表达显著下调(P0.05),IL-10表达显著升高(P0.05)。结论理气通便法治疗便秘合并痤疮可能与调控血液中炎症细胞因子水平,改善免疫紊乱有关。     

参麦注射液对脓毒症保护作用的实验研究

目的研究参麦注射液对盲肠结扎穿孔(CLP)脓毒症大鼠血清促炎性递质和C反应蛋白(CRP)水平的影响,探讨参麦注射液对脓毒症的保护作用。方法96只SD大鼠随机分为A组、B组、C组,各32例,CLP造模后A组、B组皮下注射生理盐水(5 mL/kg),C组皮下注射参麦注射液(5 mL/kg),并于术后12,24,36,48 h测量3组SD大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8和CRP水平。结果CLP造模后B、C 2组血清TNF-α、IL-6、IL-8和CRP水平均明显升高,C组在各时点TNF-α、IL-6、IL-8和CRP水平均显著低于B组(P均<0.01)。结论参麦注射液可显著降低脓毒症大鼠血清促炎性递质和CRP水平,可能对脓毒症具有保护作用。     

相关细胞因子在大鼠深静脉血栓形成过程中的作用研究

目的通过检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的变化,探讨它们在深静脉血栓形成中的作用,为临床中深静脉血栓形成的预防、早期治疗提出新的靶点。方法将35只16周龄雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(C组,n=5)和模型组(DVT组),DVT组又分为模型D2、D6、D8、D12、D24组,每组6只。采用手术结扎右侧股静脉方法进行造模。对照组及DVT组分别于造模后2 h、6 h、8 h、12 h、24 h取血。用放射免疫分析法测定血清中TNF-α和IL-6的含量。结果DVT组各时间点IL-6和TNF-α血清值均高于正常对照组(P均<0.01);在DVT组中,随造模时间的延长,IL-6及TNF-α血清浓度不断升高,在血栓形成12 h时,二者血清浓度达到高峰。除D8组与D12组组间比较无显著性差异外,其他模型组组间比较有显著性差异(P均<0.01)。结论细胞因子IL-6,TNF-α水平随深静脉血栓的形成过程而发生变化,可作为观察血栓形成进展的指标。     

清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响

目的:观察清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响。方法:将80只大鼠随机分为模型组、西药组及中药高、低剂量组,每组各20只。采用盲肠结扎穿刺术进行造模。西药组灌胃盐酸小檗碱0.27 mg/kg,中药高剂量组灌胃清瘟败毒饮4.6 g生药/kg,中药低剂量组灌胃清瘟败毒饮2.3 g生药/kg,模型组灌胃等量0.9%氯化钠注射液。1次/d,连续3 d。观察比较各组大鼠进食、活动、皮毛色泽等一般情况,血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17A(IL-17A)水平以及大鼠肺脏、肝脏组织病理情况。结果:模型组出现寒战、呼吸加快、活动度降低、皮毛倒立、精神萎靡等情况,中药高、低剂量组大鼠的一般情况优于模型组;与模型组比较,中药高、低剂量组和西药组均可降低血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17A水平(P<0.05),但中药高、低剂量组与西药组比较,指标差异无统计学意义(P>0.05)。中药高、低剂量组肺脏、肝脏组织病理损伤程度较模型组改善。结论:清瘟败毒饮可以抑制脓毒症模型大鼠炎症反应,减轻脏器损伤。     

加味炎调方对脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-10的调控作用

目的:探索加味炎调方对脓毒症大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的调控作用,揭示加味炎调方的作用机理。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和加味炎调方组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,分别于造模后12、24、36h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平。结果:模型组血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平均高于假手术组(P<0.05或P<0.01)。加味炎调方组与模型组相比,能降低血清TNF-α水平,特别在12h与36h(P<0.05);能降低血清IL-1β水平,特别在24h(P<0.05);能升高12、24、36h血清IL-10水平(P<0.05)。结论:加味炎调方能下调脓毒症大鼠血清,TNF-α、IL-1β水平,上调IL-10水平,减少全身炎症反应和多脏器损害,从而对机体起到保护作用。     

清热解毒方对2型糖尿病模型大鼠血清炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6的干预研究

目的观察清热解毒方对2型糖尿病大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)水平的影响。方法采用小剂量链脲佐菌素(STZ)加高脂饮食饲养的方法建立2型糖尿病(DM)肥胖大鼠模型,随机分为正常对照组,模型组,中药高剂量组,中药低剂量组,二甲双胍组。给药4周后观察大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6水平的变化。结果与模型组相比,中药组血糖、血清TNF-α、IL-1、IL-6水平明显下降(P<0.05),中药高低剂量组之间无明显差异,中药组与二甲双胍组相比有显著差异(P<0.05)。结论清热解毒方可明显降低2型糖尿病模型大鼠血清中的炎症因子水平。     

炎调方对脓毒症大鼠血清炎症因子的调控作用

目的 探讨炎调方对脓毒症大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-10(IL-10)水平的调控作用.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和炎调方组.采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型,分别于造模后2、8、12、24h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-6、IL-10水平,留取完整左肺组织行病理切片,评估肺脏损伤情况.结果 模型组各时间点TNF-α、IL-6、IL-10水平均高于假手术组;炎调方组与模型组相比,TNF-α水平明显降低,IL-6水平除24 h外均明显下降,IL-10水平各时间点均明显升高.病理切片显示炎调方组肺损伤轻于模型组.结论 炎调方能下调脓毒症大鼠TNF-α、IL-6水平,对IL-10有上调作用,并能减轻脓毒症肺损伤.     

化浊清解愈溃煎对溃疡性结肠炎大鼠p38MAPK、TNF-α、IL-4的影响

目的观察化浊清解愈溃煎对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清及结肠组织p38MAPK、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)含量的影响。方法清洁级Wistar雄性大鼠50只按随机数字表法分为两组,空白组8只,其余大鼠均为造模组。采用TNBS/乙醇联合造模法构建UC大鼠模型。造模成功后按照随机数字表法将模型大鼠分为模型组、西药组(予美沙拉嗪肠溶片混悬液0.42 g/kg)及中药高、中、低剂量组。中药高、中、低剂量组予化浊清解愈溃煎中药混悬液,剂量分别为22、11、5.5 g/(kg·d),每日灌胃1次,疗程14 d。采用免疫组化法检测各组大鼠结肠组织内p38MAPK的蛋白表达量。ELISA法检测各组大鼠血清内TNF-α、IL-4含量。结果与空白组比较,模型组一般情况较差,血清中TNF-α含量显著升高(P<0.05),IL-4含量则明显降低(P<0.05),结肠组织中p38MAPK水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,西药组、中药各剂量组大鼠一般生存状况改善明显,血清中TNF-α含量下降,IL-4含量明显升高,尤以中药高剂量组和西药组疗效显著(P<0.05)。结论化浊清解愈溃煎高、中剂量可改善UC大鼠一般生存状况,并通过调节血清中IL-4含量,下调TNF-α表达水平和结肠组织中p38MAPK蛋白表达水平而达到保护结肠黏膜和治疗UC的作用。