护津方对急性肺损伤大鼠肺组织金属基质蛋白酶2mRNA及其抑制因子2mRNA表达的影响

目的：探讨护津方对细菌脂多糖诱导的急性肺损伤（Au）大鼠肺组织金属基质蛋白酶2mRNA（MMP一2mRNA）及其抑制因子2mRNA（tiMP一2mRNA）表达的影响。方法：40只雄性Wislar大鼠随机分为4组：正常对照组、LPS模型组、地塞米松组和护津方组，每组再分为4小时和8小时两个亚组。分别用地塞米松和护津方在LPS诱导Au模型前预处理大鼠。检测大鼠肺体指数，实时荧光定量PcR检测肺组织MMP一2mRNA、TIMP一2mRNA表达，并光镜观察肺组织病理形态变化。结果：与模型组相比，在两个时相点护津方组大鼠肺体指数显著降低（P〈0．01或P〈0．05）、MMP一2mRNA表达表达明显降低（P〈0．01）及TIMP一2mRNA表达明显升高（P〈0．01或P〈0．05）。病理学观察，模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死，护津方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻。结论：护津方对内毒素致急性肺损伤大鼠有保护作用，其机理可能与其能降低MMP一2mRNA的表达和升高TIMP一2mRNA的表达有关。     

芪参益气滴丸对急性心肌梗塞大鼠转化生长因子-β1的影响

目的观察芪参益气滴丸对急性心肌梗塞（AMI）大鼠不同时间点转化生长因子-β1（TGF-β1）的影响。方法制备AMI大鼠，随机分成假手术组、AMI模型组、芪参益气滴丸治疗组[3．5mg／（100g·d）“芪参益气滴丸混悬液灌胃给药]、卡托普利治疗组[1．0125mg／（100g·d）。。卡托普利悬浊液灌胃给药]，每组又分4个时点（3d，2周，4周，8周），共16个组，每组9只。于实验结束后处死动物，分别取大鼠梗塞区及非梗塞区心肌，RT—PCR法检测TGF-β1的mRNA表达水平。结果AMI组TGF-β1 mRNA表达在梗塞区和非梗塞区与假手术组比较均呈现高表达趋势（P〈0．05）；芪参益气滴丸治疗组与AMI组比较，梗塞区3d，2周时TGF-β1mRNA高度表达（P〈0．05）；4，8周时TGF-β1mRNA表达下降，但两组无显著性差异；非梗塞区各时间点TGF-β1mRNA表达均下降（P〈0．05）。卡托普利治疗组与AMI组比较，梗塞区各时间点TGF-β1mRNA表达均下降，3d，2周时两组有显著性差异（P〈0．05）；非梗死区各时间点TGF-13，mRNA表达均下降（P〈0．05）。芪参益气滴丸治疗组与卡托普利治疗组比较，在梗塞区各时间点TGF-β1mRNA表达均升高，3d，2周，8周时两组有显著性差异（P〈0．05）；在非梗死区各时间点TGF-β1mRNA表达均下降，但两组比较无统计学意义。结论芪参益气滴丸具有促进梗塞区心肌早期修复，同时抑制非梗塞区心肌胶原的增生，从而延缓心室重构的作用。     

通腑醒神胶囊对MCAO大鼠脑AQP-4mRNA表达的影响

目的 研究通腑法通腑醒神胶囊（TFXSJN）对大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型脑组织AQP-4 mRNA表达的影响。方法 采用线栓法制作大鼠MCAO模型，2h后拔线造成缺血再灌注损伤。观察拔线后12h、1d、2d、3d及7d不同时间点大鼠神经行为评分、脑组织AQP4 mRNA的表达水平，以及各组大鼠在1d、3d及7d时脑梗死体积及脑含水量变化。结果 TFXSJN治疗后能明显减轻大鼠在1d、2d、3d及7d时的神经功能评分，脑含水量3d时及3d、7d的脑梗死体积，与模型组相比有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；TFXSJN组及模型组大鼠脑组织右侧AQP-4 mRNA的表达在12h时已经明显升高，与左侧假手术及正常组相比均具有统计学意义（P〈0．05）。结论 AQP-4 mRNA表达的上调可能与缺血性脑水肿的形成密切相关，而TFXSJN通腑法能够调节缺血再灌注损伤后AQP4m RNA表达的失衡状态，减轻缺血后脑水肿和脑梗死体积，减轻缺血性神经损伤，而调节AQP-4 mRNA基因的异常表达可能是TFXSJN通腑法治疗缺血性中风的分子机制之一。     

参附注射液对实验性心力衰竭大鼠血浆凋亡相关因子的影响

目的观察参附注射液对实验性心力衰竭大鼠血浆肿瘤坏死因子-Ⅱ（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）及可溶性Fas（sFas）含量的影响，探讨参附注射液在心力衰竭治疗中抗凋亡作用机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支近端的方法建立心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。将大鼠随机分为假手术组（14只，除不结扎冠状动脉左前降支外，余同手术组）CAF组（13只）和参附组（11只）。参附组腹腔注射参附注射液[6．2mL，（kg·d）]。CHF组和假手术组给予同等量生理盐水．每日1次腹腔注射，连续4周。给药4周后颈动脉取血，采用双抗体夹心ELISA法测定血浆中TNF—α、IL-6发sFas含量。结果与假手术组相比，CHF组大鼠血浆TNF—α、IL-6及sFas浓度明显增高（P〈0．01），参附注射液能降低CHF大鼠血浆TNF—α、IL-6及sFas的水平（P〈0．05）。结论参附注射液改善梗死后心衰大鼠的心功能．可能与种制凋亡相关因子减少心肌细胞的凋亡，发挥心肌细胞的保护作用有关。     

电针对血管性痴呆大鼠脑细胞凋亡和血红素氧化酶的影响

目的：探讨电针对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆障碍的治疗效应及其作用的分子机制。方法：200-220g雄性大鼠60只，除假手术组10只外，其余均用4-VO法造模后，存活大鼠随机分为：电针组14只，尼莫通组13只，模型组13只。电针组针刺百会、大椎，尼莫通组以剂量12mg/kg给药，假手术组与模型组未予治疗。用Morris水迷宫评价观察治疗20d后各组大鼠在学习记忆方面的变化．并观察血红素氧化酶基因的蛋白表达和mRNA表达。结果：与假手术组比较，模型组逃避潜伏期、HO-1蛋白表达、HO-1mRNA吸光度比值显著增高（P〈0.01）；与模型组比较，电针组、尼莫通组逃避潜伏期、HO-1蛋白表达显著减少（P〈0．01），HO-1 mRNA表达显著降低（P〈0．05）；与尼莫通组比较．电针组逃避潜伏期，HO-1蛋白表达、HO-1 mRNA吸光度比值无显著性差异（P〉0．05）。结论：电针治疗能够改善VD模型大鼠学习记忆能力，减少海马和皮质神经元细胞HO-1蛋白表达和mRNA表达．     

芪参益气滴丸对急性心肌梗塞大鼠肿瘤坏死因子的影响

目的观察芪参益气滴丸对急性心肌梗塞（AMI）大鼠不同时间点肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的影响。方法制备AMI模型大鼠，随机分成假手术组、AMI模型组、芪参益气滴丸治疗组[3．5mg／（100g·d）芪参益气滴丸混悬液灌胃给药]、卡托普利治疗组[1．0125mg／（100g·d）卡托普利悬浊液灌胃给药]，每组又分4个时点（3d、2周、4周、8周），共16个组，每组9只。于实验结束后处死动物，分别取大鼠梗死区及非梗死区心肌检测TNF—α的mRNA表达水平。结果芪参益气滴丸治疗组与AMI组比较，在梗塞区和非梗塞区3d时芪参益气滴丸治疗组TNF—α mRNA表达降低，2，4，8周时与AMI组同期比较降低，有显著性差异（P〈0．05），但仍高于假手术组；卡托普利治疗组，在2，4，8周时，梗塞区和非梗塞区TNF-α mRNA表达与AMI组比较有所下降，两组之间有显著性差异（P〈0．05）；芪参益气滴丸治疗组与卡托普利治疗组两组比较，芪参益气滴丸治疗组3d，2周，4周，8周与同期卡托普利治疗组比较梗塞区TNF—α mRNA表达有显著性差异（P〈0．05），芪参益气滴丸治疗组下降显著；在非梗死区3d，2周卡托普利治疗组较芪参益气滴丸治疗组下降明显，4，8周时两组之间未显示出差异。结论早期应用芪参益气滴丸可抑制AMI后炎症反应，减轻了心肌损伤程度，保护心脏功能。     

Effect of Acupuncture at Acupoint Neiguan （PC 6） on the Myocardial c-fos Gene Expression of Acute Myocardial Ischemia in Rats

目的：探讨电针“内关”改善急性心肌缺血的机制。方法：将96只大鼠随机分为假手术组、心肌缺血模型组、心肌缺血模型加电针组，采用结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血实验模型，造模成功后，电针双侧“内关”。用生化方法检测血清心肌酶活性，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测心肌中c-fos基因的表达。结果：心肌缺血模型组血清心肌酶活性和心肌c-fos mRNA表达显著高于假手术组（P〈0．05），电针后降低，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：电针“内关”改善急性心肌缺血的机制与下调心肌组织c-fos mRNA的表达有关。     

三步序贯法对激素干预后哮喘模型大鼠肺组织IL-5 mRNA表达的影响

目的观察三步序贯法对激素干预后哮喘模型大鼠肺组织白细胞介素-5（IL-5）mRNA表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、激素干预组、三步序贯组、第一步方组、第二步方组、第三步方组、普米克令舒组。制备激素干预后哮喘模型大鼠,于第3周起开始撤减激素用量,按照每周地塞米松0．1mg／kg递减,直至第7周完全撤除。采用原位杂交技术检测各组大鼠肺组织中IL-5mRNA的表达变化。结果三步序贯组IL-5mRNA表达与哮喘模型组和激素干预组比较,在各个时段均明显降低（P〈0．01）。与普米克令舒组比较,在第2周末,差异无显著性（P〉0．05）;在第7、9周末,差异均有显著性（P〈0．01）。与第一、二、三步方组比较,三步序贯组IL-5mRNA表达在第2周末与第一步方组比较差异无显著性（P〉0．05）,与第二步方组比较差异有显著性（P〈0．05）,在其余各个时段比较差异均有显著性（P〈0．01）。在撤减激素的动态变化过程中,三步序贯组第7、9周末IL-5mRNA表达明显降低,与第2周末比较,差异有显著性（P〈0．05,P〈0．01）,但7、9周末两时间点比较差异无显著性（P〉0．05）。在第9周末,三步序贯组IL-5mRNA的表达降至最低点,与正常对照组比较,差异无显著性（P〉0．05）。结论三步序贯法对激素干预后哮喘模型大鼠肺组织IL-5mRNA表达具有明显抑制作用。     

止喘胶囊对哮喘大鼠气道TGF-β1信号转导的干预作用

探讨止喘胶囊对哮喘大鼠气道TGF-β1信号转导的干预作用。通过长期反复给予致敏大鼠吸入不同浓度的卵蛋白，建立大鼠慢性哮喘模型。40只大鼠随机分为5组：正常对照组、模型组、中药组、西药组和中西结合组。原位杂交技术检测Smad．2mRNA、Smad．7mRNA表达水平。结果：各治疗组均可下调Smad-2mRNA的表达，与模型组比较有显著性差异（P〈0．05），其中尤以中西医结合组疗效最佳，中药组与西药组效果相当（P〉0．05）。中药组可显著上调Smad-7mRNA表达水平，与模型组比较差异显著（P〈0．05）；而西药组与模型组比较，无显著性差异（P〉0．05）。结论：止喘胶囊能通过下调Smad-2mRNA，上调Smad-7mRNA的表达，阻断TCF-β1的信号转导，从而阻断哮喘气道重塑的发展。     

干燥综合征模型小鼠涎腺AQP1、AQP5基因表达及解毒化瘀中药治疗作用研究

目的：研究水分子通道蛋白1（AQP1）及水分子通道蛋白5（AQP5）在干燥综合征（SS）模型小鼠涎腺的表达及解毒化瘀中药的干预作用。方法：采用诱导法建立SS模型小鼠,并用解毒化瘀中药润燥灵、强的松进行治疗。观察各组小鼠的唾液分泌量变化及小鼠涎腺组织AQP1 mRNA、AQP5 mRNA的表达。结果：与模型组比较,解毒化瘀中药和强的松均能不同程度增加模型小鼠的唾液分泌量,以润燥灵中、高剂量组及强的松组最明显（P〈0．05）。模型组AQP1 mRNA含量与空白组比较,差异无显著性意义（P〉0.05）,经润燥灵及强的松治疗后AQP1 mRNA含量无明显变化（P〉0．05）。模型组AQP5 mRNA含量与空白组比较,明显降低（P〈0．01）,治疗后各组含量均有不同程度升高,以润燥灵中、高剂量组及强的松组最明显（P〈0．05）。结论：SS模型小鼠涎腺组织AQP5 mRNA表达降低,但对AQP1 mRNA无影响,解毒化瘀中药能上调SS模型小鼠涎腺组织AQP5 mRNA的表达。     

加参强心方对CHF大鼠心功能的影响

[目的]评价中药加参强心方对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心脏形态及泵功能的影响,初步探讨其改善心功能的作用机制和途径,为其进一步的临床应用提供了科学依据.[方法]采用结扎大鼠冠状动脉前降支法制作心肌梗死后CHF模型,应用加参强心方干预4周,以超声心动测量大鼠心功能变化,评价其对慢性充血性心力衰竭大鼠的强心作用.[结果]1)CHF模型大鼠手术后6周左室舒张末期和收缩末期内径亦明显增大,在给药4周后加参强心方组和卡托普利组心室内径均有不同程度的缩小,左室舒张末期内径(LVDd)分别为(6.25±0.28)mm和(6.05±0.45)mm,左室收缩末期内径(LVDs)分别为(3.28±0.18)mm和(3.57±0.27)mm(P＜0.05).超声检测结果还显示加参强心方组和卡托普利组左室后壁收缩及舒张期厚度均有不同程度的缩小.2)CHF模型大鼠术后6周射血分数(EF)由84.62±2.22降至56.03±2.59,出现明显心力衰竭表现,给药2周后加参强心方组、参附强心丸组以及卡托普利组EF值均开始有所上升,连续服药4周后,3组大鼠平均EF值分别达到80.28±3.06、78.68±3.71和79.02±4.42(P＜0.05).[结论]加参强心方对CHF大鼠心脏形态学和血流动力学均有较为显著的改善.可抑制心腔扩大趋势和心室重塑,增强心脏泵功能,提高心输出量,明显改善收缩和舒张功能.     

COPD大鼠AQPsmRNA表达及“从肠论治”干预作用

目的：观察＂从肠论治＂对COPD模型大鼠AQPs mRNA表达的影响,从津液敷布角度探讨COPD＂从肠论治＂的效应机制。方法：采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14天。定时荧光定量PCR法检测肺组织AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠气道AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达减少（P〈0.01）。与模型组比较,治肠组AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达增强（P〈0.05）。与治肺组比较,肺肠同治组AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达增强（P〈0.01）。结论：通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,可增强AQPs mRNA的表达,改善肺脏津液敷布及宣肺功能,这可能是COPD＂从肠论治＂效应产生的作用环节之一。     

龙血竭对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β_1 mRNA及Ⅰ型胶原蛋白表达的影响

目的观察龙血竭对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA和I型胶原蛋白表达的影响,探讨其防治肺纤维化的作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为模型组、治疗组和正常组各10只。模型组和治疗组大鼠气管内注入博来霉素(5mg/kg)诱导肺纤维化;正常组经气管内注入等容积0.9%氯化钠注射液。从第2d起,治疗组大鼠给予龙血竭180mg/kg灌胃;模型组和正常组以等容积0.9%氯化钠注射液灌胃。所有大鼠于第29d处死。苏木素-伊红(HE)及胶原纤维(VG)染色观察肺组织病理改变和胶原沉积情况;免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连结(SP)法检测I型胶原蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-CR)检测肺组织TGF-β1mRNA的表达。结果正常组I型胶原蛋白在气管周围弱表达,模型组Ⅰ型胶原蛋白分布于支气管上皮下组织、肺间质及血管周围,且表达较对照组增加(P0.01);治疗组较模型组Ⅰ型胶原蛋白表达减弱(P0.01)。模型组TGF-β1mRNA的表达较正常组明显增高(P0.01),治疗组TGF-β1mRNA的表达较模型组明显降低(P0.01),而与正常组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论龙血竭可能通过抑制大鼠肺组织TGF-β1mRNA的表达,阻止I型胶原蛋白过度沉积,从而有效地减轻肺纤维化大鼠肺组织的纤维化程度。     

3′-大豆苷元磺酸钠对慢性心力衰竭大鼠心肌PLB和SERCA mRNA表达的影响

目的:观察3'-大豆苷元磺酸钠对慢性心力衰竭大鼠心肌受磷蛋白(phospholamban,PLB)和Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase,SERCA)mRNA表达的影响,探讨3'-大豆苷元磺酸钠抗心力衰竭的机制。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支造成心肌梗死后慢性充血性心力衰竭(CHF)模型,采用实时荧光定量PCR技术观察。心肌PLB和SERCA mRNA表达以及3'-大豆苷元磺酸钠对其影响。结果:各给药组均可不同程度的下调PLB mRNA表达,上调降低SERCA mRNA表达,其中3'-大豆苷元磺酸钠0.4mg.kg-1剂量组、地高辛组与模型组比较有显著性差异(P<0.05);各给药组均能降低PLB/SERCA比值,地高辛组和3'-大豆苷元磺酸钠0.4mg.kg-1、0.2mg.kg-1剂量组与模型组比较差异具有显著性(P<0.05,P<0.01)。结论:3'-大豆苷元磺酸钠治疗能提高SERCA mRNA表达,降低PLBmRNA表达,改善PLB/SER-CA比值,这可能是3'-大豆苷元磺酸钠抗心力衰竭的机制之一。     

益气活血利水不同配伍对慢性心衰大鼠ATl、ERK2影响的实验研究

目的：通过研究血管紧张素1型受体（ATl）及心肌细胞外信号调节激酶（ERK2）信号通路在慢性心衰中的作用,从分子生物学角度探讨中药对慢性心衰心室重构的影响,并进一步阐明其作用机理。方法：以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等方法造成大鼠慢性心衰动物模型,对造模成功大鼠分为模型组、西药组、益气中药组、活血中药组、益气活血中药组和益气活血利水中药组,没有进行左冠脉结扎手术的假手术大鼠为正常组。利用实时荧光定量PCR技术及SABC免疫组化法检测慢性心衰大鼠ATl、ERK2的变化情况。结果：慢性心衰动物模型组大鼠心肌ATl、ERK2表达明显升高,与假手术组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;经过治疗,各用药组大鼠心肌组织ATl、ERK2表达明显降低,其中益气活血组、益气活血利水组中药与西药组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,且益气活血利水组疗效明显优于益气活血组（P〈0．01）。结论：证明益气、活血、利水中药复方可通过抑制心肌组织中ATl、ERK2的表达,抑制或逆转心室重构的过程,从而达到治疗慢性心衰的目的。     

中药复方治疗慢性肺源性心脏病肺动脉高压临床研究

目的：观察中药复方对慢性肺源性心脏病气虚血瘀兼痰阻患者的治疗作用。方法：随机纳入慢性肺源性心脏病气虚血瘀兼痰阻240例患者,分为对照组、治疗组各120例,常规治疗包括给予吸氧、抗感染等,对照组予常规治疗基础上加硝苯地平口服,治疗组予常规治疗加中药复方,疗程2周。观察治疗前后的临床症状、体征、平均肺动脉压（MPAP）、左室射血分数（LVEF）、动脉血氧分压（PCO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）等指标。结果：与对照组相比,治疗组的临床症状明显改善,总有效率（96．7％）显著的高于对照组（86．7％）,差异有统计学意义（P〈0．05）,2组治疗后的MPAP,LVEF,PCO2,PaCO2均较治疗前显著改善（P〈0．05,P〈0．01）,且中药复方组MPAP,PCO2,改善优于对照组（P〈0．05）。结论：中药复方可以有效缓解慢性肺心病气虚血瘀兼痰阻患者的临床症状及体征,动脉血氧分压,左室射血分数,降低平均肺动脉压。     

清热燥湿化瘀法对高脂血症大鼠IL-1β及TNF-α水平的影响

目的 观察清热燥湿化瘀中药复方预防性给药对实验性高脂血症大鼠胸主动脉白介素-1β（IL—1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）蛋白表达的影响，探讨清热燥湿化瘀法防治动脉粥样硬化的可能机制。方法 50只大鼠随机分为正常组、模型组、氟伐他汀对照组、清热燥湿化瘀中药复方组。高脂饲料造模，于第5周同时预防性给予氟伐他汀及中药复方，12周后测定各组大鼠胸主动脉IL-1β、TNF-α蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组IL—1β、TNF—α表达明显升高（P〈0．01），中药组和西药组均能显著性降低TNF—α蛋白表达，但两组间无统计学意义（P〉0．05）；而对于IL-1β表达的影响，中药组较模型组明显降低（P〈0．01），中药组和西药组组闻有统计学意义（P〈0．05）。结论 清热燥湿化瘀法及其组方能有效调节实验大鼠血清脂质代谢紊乱，抑制炎症因子的表达，改善血管内皮细胞功能，而发挥抑制AS的作用。     

加味桃红四物汤含药血清对动脉粥样硬化血瘀证模型大鼠血管内皮细胞功能的影响

目的：观察加味桃红四物汤含药血清对体外培养的动脉粥样硬化血瘀证大鼠血管内皮细胞（VECs）的保护作用及其机制。方法：制备加味桃红四物汤含药血清及动脉粥样硬化血瘀证模型大鼠,从模型大鼠胸主动脉分离培养VECs,将VECs分为对照组、血瘀血清组、中药血清组分别进行处理,采用改良的Boyden chamber法观察VECs迁移的活性,硝酸还原酶法测定培养液中NO含量,ELASA法测定培养液中ET、t-PA/PAI-1、ICAM-1含量,RT-PCR检测eNOSmRNA、ICAMmRNA的表达。结果：血瘀血清组培养液中NO、t-PA含量低于对照组与中药血清组（P〈0.05）,ET、PAI-1、ICAM-1含量高于对照组与中药血清组（P〈0.05）;VECs经血瘀血清处理后,迁移活性降低,而经中药血清干预后,VECs迁移活性增加,与血瘀血清组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。血瘀血清组eNOSmRNA表达低于中药血清组,而ICAMmRNA表达高于中药血清组。结论：加味桃红四物汤药物成分可促进动脉粥样硬化血瘀证大鼠VECs迁移,并促进VECs保护性因子表达。     

肺气虚模型大鼠肺、肾组织水液代谢相关性的机制研究

目的:观察肺气虚模型大鼠肺、肾组织AQP1表达及血中ET、IL-1β、TNF-α水平的变化,为机体水液代谢过程中肺肾相关理论提供依据。方法:用气管内注入脂多糖及熏香烟方法复制肺气虚大鼠模型,应用免疫组化、Westernblot方法、RT-PCR方法测定肺、肾组织AQP1蛋白及mRNA表达的变化,应用放免法测定血中、肺组织匀浆中ET、IL-1β及TNF-α含量。结果:与对照组比较,模型组肺组织AQP1mRNA及蛋白表达明显下降;肾组织AQP1mRNA及蛋白表达明显增加(P<0.01)。模型组血中ET、IL-1β及TNF-α含量明显升高(P<0.01)。结论:肺气虚模型大鼠肺组织AQP1表达下调;肾组织AQP1表达上调;血中及肺组织中ET、IL-1β、TNF-α含量明显升高,结果提示肺主"通调水道"功能之一可能与影响肺肾组织AQP1表达有关。     

生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将75只雌性sD大鼠随机分为假手术组、心衰模型组、生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊＋卡托普利组，采用腹主动脉缩窄法造成大鼠慢性心力衰竭模型，分组治疗7周时测定大鼠心肌细胞凋亡率与抑制凋亡蛋白Bcl-2含量。结果模型组心肌细胞凋亡率高于假手术组（P〈0．01），生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊＋卡托普利组的细胞凋亡率均低于模型组（P〈0．01）。模型组心肌Bcl-2含量低于假手术组（P〈0．05），生脉胶囊组、卡托普利组Bcl-2含量均高于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。结论生脉胶囊可提高心肌细胞凋亡抑制蛋白Bcl-2含量，抑制心肌细胞凋亡，能减轻漫性心力衰竭大鼠的心室重构。