“扎根理论”于温病学科建设的研究思路及理论价值探析

分析温病学术理论发展与温病学教学、临床应用现状,认为有关温病文献研究可从深度与广度进行再拓展、再挖掘。介绍"扎根理论"研究方法,结合温病学科学术性质及特点,探讨"扎根理论"在该学科学术理论建设中可行的研究模式与研究思路,剖析该研究对于温病学科学术建设的理论价值及应用前景。同时,基于"扎根理论"研究难点,提出研究过程中需注意的问题。     

基于和法的湿瘟“三护”与新型冠状病毒肺炎的治疗

新型冠状病毒肺炎归属于中医学"湿瘟"范畴,其核心病机为外感湿浊疫毒之邪伏膜原,引动少阳相火,内外相合,木火刑金,湿(毒)火上冲,而成疫毒闭肺之证。治疗以"和"法贯穿始终,"护中气、护宗气、护阴液"固本,外疏内清,寒温并用为基本治则,以宣肺达邪、清热解毒、补气养阴、活血化瘀、化湿通络等多法杂糅,共奏厥功,截断病势以救危亡。     

禽流感病毒致急性肺损伤机制及中医证治研究进展

<正>禽流感病毒自1997年出现以来,特别是高致病性禽流感的出现给人类社会带来了巨大的损失及挑战,根据世界卫生组织的统计显示,2003年至2012年间,已确诊感染高致病性禽流感病毒的人数累计为608人,其中死亡病例359人,病死率高达59%,早在2005年就已被认为是对人类存在潜在威胁最大的疾病之一[1]。人感染禽流感病毒后往往引起严重的肺部感染,诱导急性肺损伤,甚至发展成急性呼吸窘迫综合征,而     

LUF混合抗癌药物栓塞治疗巨块型肝癌

ＬＵＦ混合抗癌药物栓塞治疗巨块型肝癌杨爱东２２４２３１江苏省东台市三仓中心卫生院原发性肝癌在发现时多已属中晚期，能手术切除的约２０％［１］。对不能手术的肝癌患者，目前采用介入性插管化疗，它包括肝动脉内灌注抗癌药物（ＴＡＩ）和抗癌药物加碘油栓塞治疗（Ｔ...     

抗毒扶正1、2号方提取液体外抗SRS病毒细胞活性作用

目的:探讨抗毒扶正1、2号方提取液对SRS病毒细胞增殖的抑制作用,为艾滋病临床治疗提供实验依据。方法:将抗毒扶正1、2号方提取液倍比稀释若干浓度,加入SRS细胞体系。以[3H]-TdR掺入法和RT-PCR法观测抗毒扶正1、2号方提取液对SRS细胞增殖的影响。结果:抗毒扶正1、2号方提取液组cpm值均较阴性对照组有所降低,SRSmRNA表达较阴性对照组有所降低。结论:抗毒扶正1、2号方提取液均有抑制SRS病毒细胞增殖的作用,且随药物浓度的升高,抑制作用也逐渐增强。提示抗毒扶正1、2号方对SRS病毒细胞具杀伤作用,对艾滋病临床治疗中药抗毒扶正方的筛选具实用价值。     

清热燥湿方对急性肺损伤大鼠中性粒细胞弹性蛋白酶和肿瘤坏死因子-α蛋白及mRNA的影响

目的探讨清热燥湿方对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）和肺组织肿瘤坏死因子-a（TNF-a）蛋白及mRNA表达的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组、清热燥湿方组,每组再分为4h和8h两个亚组,每个亚组5只。尾静脉注射LPS10mg／kg制备大鼠ALI模型。地塞米松组和清热澡湿方组分别于制模前灌胃地塞米松0．45mg／kg和清热燥湿方6．48g／kg。分别采用酶联免疫吸附法、免疫组化法及实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测NE含量和TNF—a蛋白及mRNA的表达;同时进行肺组织病理观察。结果与模型组相比,清热燥湿方组4h、8hBALF中NE含量均显著降低（均P〈0．01）;地塞米松组和清热燥湿方组4h时TNF—a蛋白表达及4h、8h时TNF—amRNA表达均显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。组织病理学观察显示,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死;清热燥湿方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻。结论清热燥湿方能减轻LPS致ALI大鼠肺组织损伤,其机制可能与清热燥湿方能降低LPS致ALI大鼠体内NE含量和TNF—a的表达有关。     

护津方对急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子-κB mRNA表达的影响

目的 探讨护津方对细菌脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子-κB mRNA(NF-κBmRNA)表达的影响.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组和护津方组,每组再分为4h和8h两个亚组;分别用地塞米松和护津方在LPS诱导急性肺损伤模型前预处理大鼠.采用免疫组化法和定量RT-PCR检测大鼠肺组织NF-κB蛋白及NF-κB mRNA的表达,光镜观察肺组织病理形态.结果 与模型组相比,护津方组两个亚组大鼠肺组织NF-κB蛋白及NF-κB mRNA的表达均显著降低.病理学观察显示,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,护津方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻.结论 护津方对内毒素致急性肺损伤大鼠有保护作用,其机制可能与其降低内毒素致急性肺损伤大鼠NF-κB蛋白及NF-κB mRNA的表达有关.     

不同治法对内毒素性休克小鼠多器官功能障碍和肺NF-KB表达的影响

目的:探讨养阴生津方、开达膜原方对内毒素性休克多器官功能障碍及肺组织NF-KB表达的影响.方法:通过腹腔注射脂多糖建立小鼠内毒素休克模型,将小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、养阴生津组和开达膜原组,观察各组小鼠生存时间,肺组织核转录因子(NF-KB p65)水平以及肺、肝、肾组织病理学形态.结果:与模型对照组相比,养阴生津组、开达膜原组内毒素休克小鼠的生存率明显提高,NF-KB p65阳性细胞率显著降低;与正常对照组相比,模型对照组小鼠NF-KB p65阳性细胞率明显增高.病理学观察,模型对照组小鼠肺、肝、肾组织出现细胞坏死及出血,养阴生津组、开达膜原组小鼠肺、肝、肾组织病理改变明显轻于模型组.结论:养阴生津方和开迭膜原方均能防治内毒素休克多器官功能障碍,提高内毒素休克小鼠生存率,两方对内毒素休克肺有保护作用,其机制可能与其调控肺组织NF-KB p65表达有关.     

肾衰91冲剂对不同慢性肾衰大鼠毒素作用的实验研究

目的探讨肾衰９１冲剂对不同慢性肾衰大鼠毒素作用的机理。方法采用肾衰９１冲剂治疗０．７５％腺嘌呤和ｐｌａｔ法诱发慢性肾衰。结果与模型组相比,肾衰９１冲剂组血尿素氮、肌酐、中分子物质、甲基胍、胍基琥珀酸、磷显著降低,钙升高,两组上述各项指标均有显著性差异（Ｐ＜０．０５～０．０１）。结论肾衰９１冲剂组有降低尿毒证毒素,调整钙磷代谢紊乱的作用。     

宣白承气汤对急性肺损伤大鼠肺组织CD14 和NF-κB mRNA表达的影响

目的:探讨宣白承气汤对脂多糖( lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺组织CD14和核转录因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB) mRNA表达的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、宣白承气汤组共4组,每组8只.模型组与各治疗组大鼠采用尾静脉注射LPS(6 mg·kg-1)复制ALI模型.正常对照组和模型组给等容积生理盐水ig,地塞米松组给药为5 mg· kg-1ip,宣白承气汤组给药为7 560 mg·kg-1ig.于3d末次给药后采用实时荧光定量PCR法测定肺组织CD14和NF-κB mRNA表达.观察肺组织病理变化.结果:与正常对照组比较,模型对照组的支气管肺泡灌洗液蛋白含量、肺体指数、CD14和NF-κB mRNA表达均明显升高(P＜0.01).与模型对照组比较,宣白承气汤组支气管肺泡灌洗液蛋白含量、肺体指数、CD14、NF-κB mRNA和CD14蛋白染色阳性细胞面积率表达均降低(P ＜0.05或P＜0.01).病理学观察,模型组大鼠肺泡腔内充满炎性渗出物和出血,宣白承气汤组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型组,肺细支气管轻度间质性炎症.结论:宣白承气汤能减轻内毒素致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其抑制肺组织CD14和NF-κB mRNA表达有关.