三氯化铝侧脑室注射对小鼠认知能力的影响

[目的]研究三氯化铝(AlCl3)侧脑室注射对小鼠空间学习和记忆的影响.[方法]取经过跳台实验、避暗实验和Morris水迷宫实验筛选的正常C57BL小鼠40只随机分为4组,即对照组、AlCl3,组、Al3+生理盐水组和Al3++双左旋2-氨基3-磷羧基丙酸(Al3++DL-AP3)组,每组10只;采用侧脑室注射AICl3,制成阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)小鼠模型,再应用跳台实验、避暗实验和Morris水迷宫实验判断给药前后小鼠的空间学习和记忆能力.[结果]AlCl3模型组跳台实验的潜伏期较对照组明显缩短(P<0.05),跳台实验及避暗实验的错误次数均明显增多(P<0.05),Morris水迷宫实验中定位导航实验潜伏期较对照组明显增加(P<0.05),空间探索试验的潜伏期缩短(P<0.05).与Al3++生理盐水组相比,Al3++DL-AP3组跳台实验潜伏期增加(P<0.05),跳台实验及避暗实验的错误次数均减少(P<0.05),Morris水迷宫实验中定位导航实验潜伏期明显缩短(P<0.05).[结论]Acl3侧脑室注射可导致小鼠空间学习和记忆障碍,DL-AP3对这种空间学习和记忆障碍有一定的预防和治疗作用.     

亚麻油对子代小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨亚麻油对子代小鼠学习记忆能力的影响。方法将交配成功后的ICR雌鼠随机分成亚麻油低、中、高剂量组、DHA及花生油组,灌胃至子代小鼠断乳;对子代小鼠行Morris水迷宫实验,测定其脑组织中NO、NOS含量及AchE活性,气相色谱法测定其脑组织中脂肪酸含量。结果水迷宫结果提示亚麻油低、高剂量组及DHA组潜伏期显著低于花生油组(P0.05),且亚麻油高剂量组潜伏期最短(P0.05);生化结果显示亚麻油低、中、高剂量组及DHA组NO、NOS含量及AchE活性均显著低于花生油组(P0.05),其余各组间差异无统计学意义(P0.05);脑脂肪含量测定结果显示亚麻油高剂量组及DHA组子代小鼠脑组织中α-亚麻酸含量显著高于花生油组(P0.05),且高剂量组含量最高(P0.05);亚麻油中、高剂量组DHA含量高于DHA组(P0.05)。结论亚麻油能提高子代小鼠的学习记忆能力,可能与其降低小鼠脑组织中NO、NOS含量、抑制AchE活性及增加脑组织中α-亚麻酸含量及DHA含量有关。     

甲醛吸入对小鼠学习记忆能力的影响

目的研究甲醛吸入对小鼠学习记忆能力的影响。方法选择健康清洁级昆明种小鼠24只,雌雄各半,随机分为对照组(清洁空气)、甲醛低(1mg/m3)、中(3mg/m3)、高(5mg/m3)剂量组,每组6只。采用静式甲醛吸入染毒,每天2h,连续14d。染毒结束后,采用跳台实验、避暗实验及Morris水迷宫实验对小鼠进行神经行为学测试,检测其学习和记忆能力。结果随着甲醛染毒剂量的增加,小鼠体重增长缓慢。跳台实验结果显示,与对照组比较,中、高剂量组小鼠错误次数增多,从平台跳下的潜伏期缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。避暗实验结果显示,与对照组比较,中、高剂量组小鼠错误次数增多,由明箱进入暗箱的潜伏期缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。Morris水迷宫实验结果显示,高剂量组小鼠逃避潜伏期长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论吸入较高剂量甲醛可导致小鼠的学习记忆能力下降,甲醛对小鼠中枢神经系统具有一定的毒性作用。     

氟致大鼠学习记忆能力下降及硒的拮抗作用观察

目的:通过动物实验,探讨氟引起学习记忆能力的改变及硒对氟的拮抗作用。方法:32只3周龄SD大鼠,雌雄各半,按体重随机分为4组。对照组每天给予去离子水灌胃,氟暴露组每天给予氟化钠20 mg/kg灌胃,加硒拮抗组氟化钠(20 mg/kg)灌胃同时自由饮用加入亚硒酸钠(2 mg/L)的去离子水,加硒组自由饮用去离子水加入亚硒酸钠(2 mg/L)。染毒3个月后Morris水迷宫测试学习记忆能力,处死前留取24 h尿液,测定血氟、尿氟含量以及大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:①氟暴露组血氟含量较对照组明显升高(P<0.05),加硒拮抗组较氟暴露组明显下降,加硒组明显低于各组;与对照组比较,氟暴露组含量显著增高(P<0.05),加硒拮抗组尿氟明显高于氟暴露组。②氟暴露组脑组织SOD活性较对照组明显降低(P<0.05),加硒拮抗组较氟暴露组明显升高(P<0.05);氟暴露组脑组织MDA含量较对照组明显增加(P<0.05),加硒拮抗组较氟暴露组明显减少(P<0.05)。③水迷宫测试结果:氟暴露组逃逸潜伏期较对照组时间延长(P<0.05),加硒拮抗组较氟暴露组逃逸潜伏期明显缩短(P<0.05),加硒组较对照组逃逸潜伏期明显缩短(P<0.05)。结论:氟中毒可导致学习记忆能力下降,硒可拮抗氟引起的学习记忆能力下降。     

甲醛对小鼠的学习记忆及脑组织抗氧化酶的影响

目的 研究甲醛对小鼠学习记忆能力的影响及脑内超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化.方法 将40只ICR清洁级小鼠随机分为4组[对照组(饮水瓶中加入生理盐水)和低、中、高剂量甲醛染毒组(饮水瓶中分别加入浓度为0.1、0.2、0.4%的甲醛溶液).饲养30 d后,用Morris水迷宫、跳台检测小鼠学习、记忆能力,同时测定脑组织SOD活力.结果 在Morris水迷宫实验第5天,中、高剂量组逃避潜伏期分别为(29.23±5.56)s和(37.36±7.39)s,比对照组明显延长(21.65±5.81)(P＜0.05或P＜0.001);在跳台实验中,中、高剂量组5min的错误次数高于对照组,潜伏期缩短(P＜0.05或P＜0.01);高剂量组小鼠脑组织的SOD的活力[(13.51±2.01)U/mgPro]低于对照组[(16.28±2.70)U/mgPro](P＜0.05).结论 甲醛可降低小鼠学习、记忆能力,使脑组织SOD活力下降.     

迷迭香对老化小鼠学习记忆功能及抗氧化能力的影响

目的探究不同剂量迷迭香对老化小鼠(senescence-accelerated mouse,SAM)抗氧化能力的影响。方法采用SAM模型,在基础饲料中添加不同剂量(40,80,120 mg/kg bw)迷迭香提取物。实验8w后,用旷场行为学实验检测小鼠在新异环境中的自发行为,并采用Morris水迷宫观察其学习记忆的行为学变化;并于动物处死后,检测小鼠肝、脑组织MDA含量,SOD、GSH-Px的活力。结果不同剂量(低、中、高)迷迭香组均可显著增加SAM鼠在新异环境中的自发活动和探究行为,Morris水迷宫结果显示,迷迭香组能使SAM小鼠平均潜伏期明显缩短,穿越平台次数显著增加;与模型组相比,迷迭香各组均可显著提高SAM小鼠肝、脑组织中SOD、GSH-Px的活力,明显降低MDA含量。结论迷迭香可明显改善SAM小鼠的学习记忆功能,提高抗氧化能力。[营养学报,2012,34(4):384-387]     

铝对apoE基因敲除小鼠认知能力及相关蛋白的影响

[目的]研究三氯化铝侧脑室注射对apoE基因敲除小鼠空间学习和记忆能力的影响及相关蛋白代谢型谷氨酸受体-1（mGluR1）的表达。[方法]取经跳台试验、避暗试验和Morris水迷宫试验筛选的正常apoE基因敲除小鼠,用随机数字表法按体重随机分为2组：对照组和0.5%三氯化铝染铝组,每组8只。染铝组经侧脑室注射染毒,3μL/d,连续5d;对照组以相同容量生理盐水注射,染毒期结束后从第15天开始用跳台试验、避暗试验和Morris水迷宫试验判断2组的认知能力;染毒期结束20d后断头取脑组织,用Western-blot方法对mGluR1蛋白进行定量检测。[结果]①染铝组跳台和避暗潜伏期较对照组明显缩短（P〈0.05）;第2天错误次数明显增多（P〈0.05）;Morris水迷宫试验结果显示,染铝组找到平台的潜伏期较对照组明显增加（P〈0.05）,而空间探索试验中在目标象限停滞时间明显减少（P〈0.05）。②染铝组mGluR1表达量较对照组降低,且差别有统计学意义（P〈0.01）。[结论]铝可致apoE基因敲除小鼠学习和记忆能力障碍,且可使mGluR1蛋白的表达降低。     

槲皮素对高脂膳食小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨高脂膳食对小鼠以及槲皮素对高脂膳食小鼠学习记忆能力的影响。方法 60只昆明种雄性小鼠,随机分为对照组(正常膳食),高脂膳食组(含18%猪油),槲皮素低剂量组(高脂膳食+0.005%槲皮素)和槲皮素高剂量组(高脂膳食+0.01%槲皮素)。12w后进行Morris水迷宫测试小鼠的学习记忆能力,检测小鼠全血和脑组织的自由基和氧化应激指标并用荧光定量PCR检测海马脑源性神经生长因子(BDNF)的相对表达量。结果高脂膳食使小鼠的学习记忆能力显著下降(P<0.05),脑组织抗氧化能力显著降低(P<0.01),血浆和脑组织丙二醛(MDA)、自由基水平显著升高(P<0.05),海马BDNF的相对表达显著降低(P<0.05)。添加槲皮素后脑部的氧化还原状况得到显著改善(P<0.05)槲皮素高剂量组BDNF基因的相对表达量显著升高(P<0.05)。结论高脂膳食可导致慢性氧化应激,损伤小鼠的学习记忆能力。槲皮素可改善脑部氧化还原状态,增加BDNF的表达,从而改善小鼠的学习和记忆能力。[营养学报,2012,34(4):353-357]     

慢性铝暴露对小鼠认知能力影响及与β-APP关系

目的 探讨慢性铝暴露对小鼠认知能力的影响及与脑组织β-淀粉样前体蛋白(13-APP)、β-淀粉样蛋白(β-AP)表达的关系.方法 动物模型高、中、低剂量组每日用AICI,含量120、12、1.2 mg/kg饲料进行喂养,对照组喂饲正常饲料,染毒9个月后用Morris水迷宫实验、跳台实验、避暗实验进行行为学测试,取脑,观察小鼠组织学变化,用蛋白质印迹(western-blot)法检测小鼠脑组织中β-APP和β-AP蛋白的表达.结果 对照组小鼠跳台实验潜伏期与错误次数为(205.00±30.09)s和(0.29±0.49)次,铝暴露中、高剂量组跳台实验潜伏期与错误次数分别为(159.63±59.61)、(103.02±41.86)s和(1.63±1.06)、(2.00±1.63)次,与对照组比较,潜伏期明显缩短,错误次数明显增加(P＜0.05);与对照组避暗实验潜伏期(265.57±15.05)s比较,铝暴露中、高剂量组小鼠避暗潜伏期[(126.71±25.73)、(45.57±33.13)s]明显缩短(P＜0.05);与对照组比较,铝暴露中、高剂量组β-APP、β-AP蛋白表达量均明显增多(P＜0.05,P＜0.01).结论 慢性铝暴露可导致小鼠β-APP和β-AP的表达上调,这可能是铝致小鼠认知功能障碍的重要机制之一.     

深海鱼油改善小鼠记忆功能的实验研究

目的通过小鼠实验探讨深海鱼油改善记忆功能的作用。方法 120只雄性SPF级昆明种小鼠随机分为溶剂对照组及深海鱼油低、中、高4个剂量组。每日分别灌胃给予0、0.15、0.30和0.60g/kg BW的深海鱼油,连续30天。于末次给药后次日进行跳台试验、避暗试验和水迷宫试验,并记录相应的指标。结果深海鱼油中剂量组小鼠的跳台试验潜伏期延长,深海鱼油中剂量组小鼠的水迷宫试验到达终点的时间缩短(P<0.05)。避暗试验中,各剂量组与对照组之间的各项指标的差别均无统计学意义(P>0.05)。结论深海鱼油具有辅助改善小鼠记忆的功能。     

百草枯对发育中小鼠学习记忆能力的影响

目的 探讨百草枯对发育中小鼠学习记忆能力的影响及可能的氧化损伤机制.方法 80只健康21 日龄断奶未成熟昆明种小鼠随机分为低、中、高剂量百草枯染毒组和对照组(四蒸水),每组20只,百草枯染毒剂量分别为0.89、2.67、8.00mg/kg,经口灌胃(1次/d),连续染毒28 d.采用Morris水迷宫和避暗穿梭实验测定小鼠学习记忆能力,微孔板比色法测定血清和海马组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 Morris水迷宫实验中,各染毒组小鼠逃避潜伏期[(57.98±2.78)、(62.35±3.18)、(85.57±5.10)s]均明显高于对照组[(21.74±1.36)s],差异有统计学意义(P<0.05),并有剂量-反应关系(R=0.8629,P<0.05).避暗穿梭实验中,各染毒组小鼠主动回避潜伏期[(5.56±0.29)、(6.08±0.22)、(8.32±0.38)s]高于对照组[(3.50±0.13)s],差异有统计学意义(P<0.05),并有剂量-反应关系(R=0.9579,P<0.05).中、高剂量染毒组血清中MDA含量[(24.76±1.76)、(31.10±4.57)nmol/ml]明显高于对照组[(16.38±6.26)nmol/ml],差异有统计学意义(P<0.05);各染毒组海马组织中MDA含量[(2.26±0.18)、(2.77±0.20)、(3.37±0.39)nmol/mg Pro]明显高于对照组[(1.93±0.39)nmol/mg Pro],差异有统计学意义(P<0.05);各染毒组小鼠血清和海马组织中SOD及GSH-Px活力均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 百草枯可诱导的发育中小鼠海马组织氧化损伤,并导致小鼠学习记忆能力减退.

Abstract：

Objective To explore the damages of paraquat to the learning and memory ability of developing mice and explore the possible mechanism involving oxidative stress.Methods Eighty healthy Kunming mice in aged 21 days were divided into 4 groups randomly:a control group (distilled water) and three paraquat treatment groups.The doses of paraquat were 0.89,2.67 and 8mg/kg body weight,respectively.Paraquat was administered orally in doses of 0.1 ml/10 g body weight,respectively,once a day and for 28 consecutive days.The Morris water maze test and the shuttling and avoid dark box test were used to detect the learning and memory abilities of mice.The levels of MDA and the activities of SOD and GSH-PX were detected according to the commercial kits manual using a microplate reader.Results Morris water maze test showed that the escape latency of mice after paraquat treatment (57.98 ±2.78,62.35 ±3.18,85.57 ±5.10) were significantly increase compared with the control (21.74±1.36),respectively (P<0.05).There were good dose-response relationship (R=0.8629,P<0.05).The shuttling and avoid dark box test showed that initiative avoidance latency of mice after paraquat treatment (5.56 ±0.29,6.08 ±0.22,8.32 ±0.38) were significantly increase compared with the control (3.50 ±0.13),respectively (P<0.05).There were good dose-response relationship (R=0.9579,P<0.05 ).The levels of MDA in serum of mice in paraquat treatment groups (2.67 and 8mg/kg) (24.76±1.76,31.10±4.57) and in hippocampus of mice in each paraquat treatment groups were significantly increase compared with the control (serum:16.38±6.26,hippocampus:1.93±0.39) (P<0.05,respectively).The activities of SOD in serum and hippocampus of mice in each paraquat treatment groups were significantly decrease compared with the control (serum:213.25±6.78,hippocampus:197.36±6.37) (P<0.05,respectively).The activities of GSH-PX in serum and hippocampus of mice in each paraquat treatment groups were significantly decrease compared with the control (serum:583.47±11.23,hippocampus:412.38±13.16) (P<0.05,respectively).Conclusion Paraquat can induce the oxidative damage in hippocampus,and then influence the learning and memory abilities of developing mice.     

乳清蛋白肽对衰老小鼠抗氧化能力的影响

目的观察乳清蛋白肽(whey protein peptides,WPP)对衰老小鼠体内抗氧化能力的影响。方法 D-半乳糖连续颈部注射制作亚急性衰老小鼠模型。以VE为阳性对照,灌胃给予WPP100、200、400mg/(kgbw·d),45d后观察其对小鼠血清、肝脏、脑组织中过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的影响。结果衰老小鼠血浆、肝脏、脑组织匀浆中CAT、SOD、GSH-Px含量均显著降低,MDA含量显著升高,与正常小鼠比较差异显著;200、400mg/(kgbw·d)WPP可以提高衰老小鼠血浆、肝脏、脑组织中CAT、SOD、GSH-Px含量,降低MDA含量,与衰老模型组比较差异有显著性。结论 WPP能显著提高亚急性衰老小鼠的抗氧化能力,具有量效关系。     

空气负离子对超氧化物歧化酶及丙二醛含量影响的长期动态观察

本实验就空气负离子对大白鼠血SOD活性及MDA含量的影响进行了长期动态观察。结果显示负离子组大鼠血红细胞SOD活性明显高于对照组(P<0.01),并且二组SOD活性均随鼠龄的增长而减弱,只是负离子组的减弱速度和程度比对照组缓和得多(P<0.01),表明空气负离子可有效地延缓SOD活性随鼠龄减弱的变化。另一方面,负离子组大鼠血浆MDA含量明显低于对照组(P<0.05),并且二组MDA含量均随鼠龄的增长而增高,只是负离子组的增高速度与幅度比对照组缓和得多(P<0.05),表明空气负离子可有效地延缓MDA含量随鼠龄增高的变化。     

碱性电解水对D-半乳糖致小鼠血液和肝、肾、脑组织脂质过氧化作用的影响

目的探讨碱性电解水对D-半乳糖致小鼠血液和肝、肾、脑组织脂质过氧化作用的影响。方法将45只成年雄性清洁级昆明小鼠随机分为3组,分别为对照组(皮下注射生理盐水及饮用自来水18周)、D-半乳糖染毒组(皮下注射100mg/kgD-半乳糖,1次/d,同时饮用自来水18周)、D-半乳糖+碱性电解水组(皮下注射100mg/kgD-半乳糖,1次/天,连续18周,并于前6周饮用自来水,后12周饮用碱性电解水),每组15只。于末次暴露后1h,处死动物,取血液、肝脏、肾脏和大脑。采用硫代巴比妥酸法测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。采用DTNB法测定还原型谷胱甘肽(GSH)含量。采用改良DTNB直接法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力。采用Sohal法测定脂褐素含量。结果与对照组相比,D-半乳糖染毒组各组织中MDA、脂褐素含量增加,GSH含量下降,GSH-Px和SOD活力下降;与染毒组相比,D-半乳糖+碱性电解水组各组织中MDA、脂褐素含量下降,GSH含量增加,GSH-Px和SOD活力增加。结论碱性电解水对D-半乳糖所致的脂质过氧化作用有一定的拮抗作用。     

纳米氧化铝致ICR小鼠脑氧化应激水平的改变

目的 探讨纳米氧化铝颗粒致小鼠脑氧化应激损伤效应.方法 选取健康成年雄性ICR小鼠60只,按体重随机分为6组:空白对照组(未做任何处理,同等条件饲养)、溶剂对照组(每日鼻腔滴注生理盐水)、微米氧化铝组(给予100 mg/kg微米氧化铝)及纳米氧化铝低、中、高剂量组(分别为给予50、100、200mg/kg纳米氧化铝),每组10只.不同剂量的纳米氧化铝经鼻腔滴注染毒30 d.测定脑组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 与空白对照组[(17.32±6.23)U/gHb]相比,纳米氧化铝低剂量组小鼠脑组织中SOD活力[(17.89±1.82)U/gHb]有增加的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);纳米氧化铝中、高剂量组小鼠SOD活力[分别为(14.23±2.21)、(4.93±2.30)U/gHb]下降,但只有高剂量组的差异有统计学意义(P<0.05).与空白对照组[(0.24±0.09)nmol/ml]相比,纳米氧化铝低、中、高剂量组小鼠脑组织中MDA含量[分别为(0.76±0.13)、(1.00±0.30)、(1.16±0.39)nmol]ml]均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05).与空白对照组[(1.55±0.34)mg/gpro]相比,纳米氧化铝低、中、高剂量组小鼠脑组织中GSH含量[分别为(0.72±0.08)、(0.55±0.19)、(0.61±0.20)mg/gpro]均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).但各组小鼠GSH-Px活力间的差异无统计学意义(P>0.05).与空白对照组[(5.79±0.96)U/mgpro]相比,纳米氧化铝低、中剂量组小鼠脑组织中CAT活力[分别为(10.40±3.84)、(10.40±2.00)U/mgpro]升高,高剂量组[(3.25±1.04)U/mgpro]CAT活力下降差异均有统计学意义(P<0.05).结论 纳米氧化铝可以导致ICR小鼠脑组织的氧化应激损伤.     

芦荟抗氧化活性成分对老龄鼠抗氧化水平的影响

目的:对芦荟抗氧化活性组分FA进行结构鉴定分析,考察组分FA对老龄鼠体内抗氧化能力的影响。方法:利用高效液相色谱、红外光谱、紫外光谱和质谱等并结合标准品的比较推断FA的分子结构。采用动物体内实验研究FA对不同年龄段(幼龄和老龄)大鼠血液和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的影响。结果:芦荟抗氧化组分FA的分子结构为2-异丙醇基-8-C-D-吡喃葡萄糖-7-羟基-5-甲基对氧萘酮。与对照组动物相比,老龄给药组的血样和肝组织中的SOD、GSH-Px活性均有显著性提高(P<0.05),同时伴随MDA水平的显著降低(P<0.05)。在幼龄鼠中,给药组血样和肝组织中的脂质过氧化产物MDA水平与对照组比较显著降低,然而对抗氧化酶没有显著影响(P>0.05)。结论:FA能有效降低老龄鼠体内的脂质过氧化水平并且防止体内抗氧化酶受自由基诱导的氧化损伤,恢复抗氧化酶的活性。     

硫辛酸对高脂饲养小鼠氧化应激及血糖血脂的影响

目的研究高脂日粮和硫辛酸(lipoic acid,LA)对不同饲养阶段小鼠氧化应激和血糖血脂的影响。方法 6w龄雌性昆明小鼠130只,随机分为3组:即正常饲料组(Cont)50只,高脂饲料组(HFD)40只,高脂饲料+0.1%硫辛酸组(HFD+0.1%LA)40只,在0w时处死Cont组小鼠10只,之后分别在实验第1w、2 w、4 w、8w末处死3组小鼠各10只,测定血、肝脏、肌肉组织活性氧(ROS)水平、氧化应激和血糖(BG)、血脂指标。结果与实验开始时相比,随着饲养时间的增加,Cont组小鼠全血、肝脏和肌肉ROS和丙二醛(MDA)水平逐渐升高,过氧化氢酶(CAT)和总抗氧化能力(T-AOC)水平逐渐下降,在第8w时差别有统计学意义(P<0.05),HFD和HFD+LA组也呈现出类似趋势。与Cont组相比,HFD组ROS和MDA,BG,血脂水平均高于同期Cont组,CAT和T-AOC均低于同期Cont组,在第8w时差别有统计学意义(P<0.05)。HFD+LA组表现出与HFD组相似的趋势。结论随着饲养时间的增加,HFD组小鼠出现营养性氧化应激,血糖、血脂代谢紊乱,LA通过清除ROS改善高脂日粮小鼠机体氧化还原状态,改善血糖、血脂代谢紊乱。     

牛磺酸对小鼠抗氧化和DNA修复能力的作用

断乳小鼠在饲料相同的基础上，两组动物分别喂以普通水和１％牛磺酸，于３６天（幼龄期）和１１０天（中龄期）时断头处死，测定其肝、脑匀浆的ＳＯＤ活性，ＭＤＡ及脂褐质含量，结果表明：补充牛磺酸的小鼠肝脑匀浆ＳＯＤ在幼龄期即显著高于对照组（Ｐ＜０．０５），至中龄期更为显著（Ｐ＜０．０１）。脑匀浆中ＭＤＡ及脂褐质含量在幼龄期时无差异，至中龄时，实验组含量显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）。肝匀浆中脂褐质含量在不同鼠龄时与脑匀浆相同，但ＭＤＡ则不同鼠龄时无变化。本实验又以１１０天、１５０天、１８０天鼠龄之脾细胞进行细胞悬液培养后，测其ＤＮＡ经紫外线照射后的修复能力，结果证明，ＤＮＡ损伤修复能力随年龄增长而降低，但牛磺酸组在各年龄段的修复能力均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），说明牛磺酸在体内具有明显的抗氧化和延缓衰老的功能，并可能作用于ＤＮＡ分子水平。     

洋参珍珠胶囊抗氧化作用研究

目的 :研究洋参珍珠胶囊对老龄大鼠的抗氧化作用。方法 :以 16 6 mg/kg、333mg/kg和10 0 0 mg/kg剂量经口给予 2 0月龄 SD大鼠 ,连续 90 d,分别测定红细胞和脑组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)含量、血清和肝组织匀浆中丙二醛 (MDA)、肝、脑组织匀浆中单胺氧化酶 (MAO)活力及全血谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- PX)活力。结果 :洋参珍珠胶囊能明显提高老龄大鼠红细胞及脑组织中 SOD含量及 GSH- PX活力 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ;显著降低血清和肝组织中 MDA含量(P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,但肝、脑组织中 MAO活力无明显改变 (P>0 .0 5 )。结论 :洋参珍珠胶囊对老龄大鼠具有抗氧化作用。     

1,2-二氯乙烷致脑水肿过程中自由基的作用研究

目的：探索自由基在1，2－二氯乙烷（1，2－DCE）致脑水肿过程中所起的作用。方法：在复制DCE脑水肿模型的基础上，检测动物血清和脑组织中丙二醛（MDA），谷胱甘肽（GSH）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力的变化。结果：随着染毒学的增加，血清中MDA的变化由低到高，除低浓度组与中浓度组比差异无显著性外，其余各组之间相比差异都具有显著性（P＜0．05），而SOD则先增加后降低，对照组的SOD活力在染毒前后变化不明显；低和中浓度组SOD活力在染毒后增加（P＜0．05），高浓度组SOD活力染毒后大幅降低（P＜0．05），GSH随着浓度的增加，含量逐渐降低，降低浓度组与对照组差异无显著性外（P＞0．05），其余各组之间相比差异有显著性（P＜0．05），脑组织中随着染毒浓度的增加，MDA逐渐增加，除低浓度组与对照组差异无显著性外（P＞0．05），高、中浓度组与对照组比差异有显著性（P＜0．05），SOD值逐渐减小，高，中浓度组与对照组相比，差异有显著性（P＜0．05），GSH先升后降、高、低浓度组与对照组相比差异具有显著性（P＜0．05），结论：1，2－DCE致脑水肿过程中，自由基所起的作用不容忽视。