铝对apoE基因敲除小鼠认知能力及相关蛋白的影响

[目的]研究三氯化铝侧脑室注射对apoE基因敲除小鼠空间学习和记忆能力的影响及相关蛋白代谢型谷氨酸受体-1（mGluR1）的表达。[方法]取经跳台试验、避暗试验和Morris水迷宫试验筛选的正常apoE基因敲除小鼠,用随机数字表法按体重随机分为2组：对照组和0.5%三氯化铝染铝组,每组8只。染铝组经侧脑室注射染毒,3μL/d,连续5d;对照组以相同容量生理盐水注射,染毒期结束后从第15天开始用跳台试验、避暗试验和Morris水迷宫试验判断2组的认知能力;染毒期结束20d后断头取脑组织,用Western-blot方法对mGluR1蛋白进行定量检测。[结果]①染铝组跳台和避暗潜伏期较对照组明显缩短（P〈0.05）;第2天错误次数明显增多（P〈0.05）;Morris水迷宫试验结果显示,染铝组找到平台的潜伏期较对照组明显增加（P〈0.05）,而空间探索试验中在目标象限停滞时间明显减少（P〈0.05）。②染铝组mGluR1表达量较对照组降低,且差别有统计学意义（P〈0.01）。[结论]铝可致apoE基因敲除小鼠学习和记忆能力障碍,且可使mGluR1蛋白的表达降低。     

甲醛吸入对小鼠学习记忆能力的影响

目的研究甲醛吸入对小鼠学习记忆能力的影响。方法选择健康清洁级昆明种小鼠24只,雌雄各半,随机分为对照组(清洁空气)、甲醛低(1mg/m3)、中(3mg/m3)、高(5mg/m3)剂量组,每组6只。采用静式甲醛吸入染毒,每天2h,连续14d。染毒结束后,采用跳台实验、避暗实验及Morris水迷宫实验对小鼠进行神经行为学测试,检测其学习和记忆能力。结果随着甲醛染毒剂量的增加,小鼠体重增长缓慢。跳台实验结果显示,与对照组比较,中、高剂量组小鼠错误次数增多,从平台跳下的潜伏期缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。避暗实验结果显示,与对照组比较,中、高剂量组小鼠错误次数增多,由明箱进入暗箱的潜伏期缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。Morris水迷宫实验结果显示,高剂量组小鼠逃避潜伏期长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论吸入较高剂量甲醛可导致小鼠的学习记忆能力下降,甲醛对小鼠中枢神经系统具有一定的毒性作用。     

DHA藻油软胶囊改善小鼠记忆功能的研究

目的探讨DHA藻油软胶囊辅助改善记忆功能的作用。方法将144只昆明种小鼠分为3组,分别用于跳台实验、避暗实验和水迷宫实验。每项实验取48只,随机分为4组,每组12只。根据DHA藻油软胶囊人体推荐剂量600 mg/d,本实验按成人体重60 kg计,3个剂量组分别为50、100和300 mg/kg BW(相当于人拟用剂量的5、10、30倍),经口灌胃量为10 ml/kg BW,对照组给予等量食用植物油,每日一次,连续灌胃30 d。于末次灌胃后次日,分别进行跳台实验、避暗实验和水迷宫实验。结果 DHA藻油软胶囊制剂低、中、高3个剂量组小鼠跳台试验潜伏期延长、错误次数减少、跳下平台动物百分率降低;避暗潜伏期延长、错误次数减少、进入暗室动物百分率降低(P<0.05)。水迷宫试验中,高剂量组在到达终点时间、到达终点前错误次数及达到终点的动物百分率与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论DHA藻油软胶囊具有辅助改善小鼠记忆的功能。     

铝对小鼠认知能力及β-APP基因表达的影响

[目的]探讨铝暴露对小鼠认知功能及脑组织β-淀粉样前体蛋白（β-APP）基因表达的影响。[方法]动物模型高、中、低剂量组每日用AlCl3含量分别是120、12、1.2mg/kg的饲料进行喂养,对照组每日正常饲养。染毒3个月后用跳台试验、避暗试验和水迷宫试验检测小鼠的认知功能。小鼠脑组织中β-APP mRNA的表达用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测。[结果]与对照组相比,高、中剂量组跳台试验潜伏期明显缩短（P〈0.05）,错误次数增多（P〈0.05）;避暗试验高剂量组潜伏期较对照组明显缩短（P〈0.05）,错误次数明显增多（P〈0.05）;水迷宫试验低、中、高剂量组随着染铝浓度的增加潜伏期明显延长（P〈0.05）,高、中剂量组穿越平台的次数与对照组相比明显减少（P〈0.05）。高、中剂量组β-APP mRNA的表达量明显增高（P〈0.05）。铝暴露剂量与跳台试验潜伏期（rs=-0.725,P〈0.05）、避暗试验潜伏期（rs=-0.765,P〈0.01）、Morris水迷宫试验潜伏期（rs=0.097,P〈0.05）、跳台试验错误次数（rs=0.565,P〈0.01）、避暗试验错误次数（rs=0.509,P〈0.05）之间均存在剂量-效应关系。铝暴露与β-APP mRNA的表达量呈明显的正相关（rs=0.743,P〈0.05）。[结论]铝暴露可导致小鼠认知功能障碍及β-APP的过度表达,这可能是铝致小鼠认知功能障碍的重要机制之一。     

鱼油对小鼠学习记忆的影响

用5％鱼油饲料喂眼养离乳小鼠和离乳后3周小鼠1个月，观察鱼油对小鼠学习记忆能力的影响。结果显示；鱼油可使离乳小鼠的跳台实验潜伏期延长，错误数减少，避暗实验潜伏期延长，水迷宫游出时间缩短，说明鱼油对离乳小鼠学习记忆能力有促进作用。而对离乳3周小鼠的学习记忆能力的影响不明显，仅显示避暗实验潜伏期延长。本文提示：在幼年期补充鱼油效果较好。     

深海鱼油改善小鼠记忆功能的实验研究

目的通过小鼠实验探讨深海鱼油改善记忆功能的作用。方法 120只雄性SPF级昆明种小鼠随机分为溶剂对照组及深海鱼油低、中、高4个剂量组。每日分别灌胃给予0、0.15、0.30和0.60g/kg BW的深海鱼油,连续30天。于末次给药后次日进行跳台试验、避暗试验和水迷宫试验,并记录相应的指标。结果深海鱼油中剂量组小鼠的跳台试验潜伏期延长,深海鱼油中剂量组小鼠的水迷宫试验到达终点的时间缩短(P<0.05)。避暗试验中,各剂量组与对照组之间的各项指标的差别均无统计学意义(P>0.05)。结论深海鱼油具有辅助改善小鼠记忆的功能。     

苁蓉总苷对正常小鼠学习记忆功能的影响研究

目的观察苁蓉总苷对正常小鼠学习记忆功能的影响。方法使用水迷宫实验、跳台法、避暗法重复2次检测正常小鼠学习记忆水平。结果2次实验结果显示苁蓉总苷可以明显降低水迷宫实验到达终点的时间,2min内到终点的动物数显著增多;可以使跳台的潜伏期明显延长,5min内的错误次数明显减少。结论苁蓉总苷可以提高正常小鼠的学习记忆功能。     

乳清蛋白肽改善C57BL/6J小鼠学习记忆功能研究

[目的]探讨乳清蛋白肽对C57BL/6J小鼠学习记忆能力的影响。[方法]60只雄性断乳小鼠随机分为1个阴性对照组和低(0.225%)、中(0.45%)、高(1.35%)3个乳清蛋白肽干预组,每组15只动物,连续喂养30d。然后依次进行跳台、穿梭箱及Morris水迷宫3个行为学实验,分别检验动物的被动回避、主动回避及空间记忆能力。[结果]跳台实验结果显示,与对照组相比,3个乳清蛋白肽干预组训练后24h和d5的平均潜伏期和错误次数差异均无统计学意义;穿梭箱实验结果显示,0.225%和0.45%乳清蛋白肽干预组的整体电击次数显著少于对照组(P﹤0.05),3个乳清蛋白肽干预组的电击时间均明显少于对照组(P﹤0.05),3个乳清蛋白肽干预组的主动回避时间均明显多于对照组(P﹤0.05);Morris水迷宫实验结果显示,1.35%乳清蛋白肽干预组找到平台所经过的路程显著少于对照组(P﹤0.01),3个乳清蛋白肽干预组的动物穿越平台次数均显著多于对照组(P﹤0.05)。[结论]一定剂量的乳清蛋白肽能够改善C57BL/6J小鼠的学习记忆能力。     

Nec-1对铝致小鼠认知能力影响的拮抗作用

目的研究Necrostatin-1(Nec-1)对铝致小鼠空间学习和记忆影响的拮抗作用及代谢型谷氨酸受体-1(mGluR1)的表达。方法经Morris水迷宫实验筛选昆明小鼠按体重随机分为4组,即0 mmol Nec-1对照组、2 mmol Nec-1组、4 mmol Nec-1组和8 mmol Nec-1组,每组10只。经侧脑室注射染毒AlCl3和Nec-1,AlCl33μl/d,Nec-1 2μl/d,连续5 d,染毒期结束后从第15天开始用Morris水迷宫实验判断给药后各剂量组小鼠的认知能力;染毒期结束20天后断头取脑组织,用Western-blot的方法检测mGluR1蛋白量;用荧光定量PCR方法检测mGluR1基因表达。结果 Morris水迷宫实验结果显示,随着Nec-1剂量的增加小鼠找到平台的潜伏期较对照组明显缩短(P0.05),而空间探索实验中目标象限停滞时间明显延长(P0.05);mGluR1蛋白量随着Nec-1剂量的增加而明显降低(P0.01)。mGluR1基因总量随着Nec-1剂量的增加而降低,其中8 mmol Nec-1组较对照组明显降低(P0.05)。结论 Nec-1对铝的神经毒性有抑制作用,减轻铝对小鼠认知能力的影响,且可使与认知能力相关蛋白和mGluR1的表达降低。     

高良姜不同提取物对小鼠记忆获得、巩固及再现障碍影响的比较

[目的]比较研究高良姜不同提取物对小鼠记忆获得、巩固和再现障碍的影响,进行提取物筛选,并初步探讨其作用机制。[方法]采用小鼠跳台法、Morris水迷宫法考察高良姜不同提取物对记障碍小鼠记忆获得、巩固、再现能力的影响。[结果]高良姜水提取物及乙醇提取物组小鼠跳台实验错误次数(0.40±0.89,1.33±0.82)明显小于模型对照组(2.67±1.21)(P﹤0.01,P﹤0.05);Morris水迷宫逃避潜伏期(53.9±31.91,55.50±10.70)s明显短于模型对照组(83.42±11.51)s(P﹤0.01,P﹤0.05)。[结论]高良姜水提取物、乙醇提取物对小鼠记忆获得、巩固和再现障碍均有显著改善作用,其作用机制可能与增强中枢胆碱能神经系统、抗脑组织耗氧损伤有关。     

RNA干扰caspase-3基因对染铝小鼠神经行为的影响

目的 研究RNA干扰caspase-3基因对染铝小鼠神经行为的影响.方法 取健康3月龄雄性昆明种小鼠,按体重随机分为4组:空白对照组(给予生理盐水4 μl)、染铝组(给予0.5%AlCl3·6H2O4μ1)、Al+空载体组(给予0.5%AlCl3·6H2O 3 μl+对照siRNA表达载体1 μl)、Al+RNAi组(给予0.5%AlCl3·6H2O 3μl+目的 siRNA表达载体1 μl),侧脑室注射连续染毒5 d,采用Morris水迷宫试验、旷场试验、跳台试验检测小鼠神经行为改变,电子显微镜观察小鼠海马病理改变,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测caspase-3基因表达量.结果 与空白对照组[分别为(279.00±17.17)s、1.13±0.35]相比,染铝组的潜伏期(LT)[(44.67±10.60)s]明显缩短,错误次数(3.63±0.52)明显增加,Al+空载体组LT[(68.00±14.70)s]明显缩短,差异均有统计学意义(P<0.05);Al+RNAi组LT[(239.50±19.36)s]比染铝组明显延长,错误次数明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05).与空白对照组相比,染铝组逃避潜伏期明显延长,原平台象限停留时间明显缩短,Al+空载体组逃避潜伏期明显延长,Al+RNAi组逃避潜伏期较染铝组明显延长,差异均有统计学意义(P<0.05).与空白对照组相比,染铝组和Al+空载体组小鼠中央格停留时间明显延长,直立次数、修饰次数明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05);Al+RNAi组小鼠中央格停留时间较染铝组明显缩短,跨格次数、直立次数、修饰次数较染铝组明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).空白对照组海马细胞出现轻微改变,染铝组和Al+空载体组海马细胞改变明显,Al+RNAi组海马细胞的病理形态变化减少.空白对照组海马CA3区神经细胞层次较为清楚,基本无变性损伤现象发生;染铝组和Al+空载体组小鼠CA3区细胞数量明显减少,排列不规则,神经元尼氏体着色较空白对照组浅;RNA干扰后,CA3区神经细胞数量明显增加,排列较规则,神经元尼氏体着色逐渐加深.染铝组和Al+空载体组的caspase表达量(分别为2.24±0.57、2.28±0.33)较空白对照组(1.00±0.00)明显增加,Al+RNAi组的的caspase-3表达量(0.44±0.08)较空白对照组和染铝组明显降低,差异均有统计学意议(P＜0.05).结论 铝可以引起小鼠学习和记忆能力障碍,活跃程度及探索能力下降,而RNAi技术能够在一定程度上减轻该毒性作用.

Abstract：

Objective To investigate the effects of caspase-3 siRNA on the neurobehavior of mice exposed to aluminum. Methods Male KunMing mice ( 3 months old ) were randomly divided into 4 groups by weight:blank control group(4 μl normal saline), Al group(4 μl 0.5%AlCl3), Al plus empty vector group(3 μl 0.5% AlCl3 plus control siRNA expression vector)and Al plus RNAi group (3μl 0.5% AlCl3 plus targeted siRNA expression vector). All groups were treated by lateral cerebral ventricle micro-injection for 5 days. The neurobehavior was tested by the Morris water maze test, Open-field and Step-down tests for all treated mice. Pathological changes in hippocampus was observed by electron microscopy, the caspase-3 gene expression levels were detected using RT-PCR. Results The results of Step-down test indicated that as compared with control group, the latent time [LT, (44.67±10.60) s] in Al group decreased significantly, the error number (3.63±0.52) in Al group increased significantly and the LT [(68.00±14.70) s] in Al plus empty vector group decreased significantly(P<0.05). the LT [(239.50±19.36) s] in Al plus RNAi group increased significantly and the error number in Al plus RNAi group decreased significantly, as compared with Al group (P<0.05). The results of Morris water maze test showed that as compared with control group, the LT in Al group increased significantly, and residence time in the former platform quadrant decreased significantly and the LT in Al plus empty vector group increased significantly (P<0.05). The LT in Al plus RNAi group was significantly longer than that in Al group(P<0.05). The results of open-field test demonstrated that as compared with control group, the time in the central grid in Al group and Al plus empty vector group increased significantly, the rearing number and the modification number in Al group and Al plus empty vector group decreased significantly (P< 0.05). As compared with Al group, the time in the central grid in Al plus RNAi group decreased, the inter-cell number, the rearing number and the modification number increased significantly (P<0.05). The results of electron microscopic examination exhibited that a slight change of hippocampal cells appeared in control group, the obvious pathological changes of hippocampal cells appeared in Al group and Al plus empty vector group, but the pathological changes of hippocampal cells in Al plus RNAi group significantly reduced as compared with Al group. The results of thionin staining indicared that the layers of neural cells of hippocampal CA3 were more clear and there was not obvious denatured injury of neural cells of hippocampal CA3 in control group. The number and Nissl body color of neural cells of hippocampal CA3 in Al group and Al plus empty vector group decreased significantly. After RNA interference, the number and Nissl body color of neural cells of hippocampal CA3 increased obviously. The expression levels of caspase-3 gene in Al group and Al plus empty vector group were 2.24±0.57 and 2.28±0.33, respectively, which were significantly higher than that (1.00±0.00) in control group (P<0.05). The expression level of caspase-3 gene in Al plus RNAi group was 0.44 ±0.08, which was significantly lower than those in Al group and control group (P<0.05). Conclusion Aluminum can decrease the learning and memorizing ability, and inhibited the activity or exploration function of mice. It is suggested that Caspase-3 siRNA may reduce the neurotoxicity induced by aluminum to a certain extent.     

caspase-3基因在染铝小鼠神经细胞凋亡中的作用

[目的]通过观察染铝小鼠海马的线粒体膜电位、组织形态以及脑组织内活化的caspase-3蛋白含量表达的变化,研究caspase-3 siRNA在铝致神经细胞凋亡中的作用。[方法]取3月龄雄性昆明小鼠,按体重随机分为4组,即空白对照组（生理盐水4μL）、染铝组（0.5%AlCl3.6H2O 4μL）、Al＋RNAi组（0.5%AlCl3.6H2O 3μL＋目的siRNA表达载体1μL）、空载体组（0.5%AlCl3.6H2O 3μL＋对照siRNA表达载体1μL）,通过侧脑室注射进行染毒,连续染毒5 d,各组小鼠海马的凋亡率用流式细胞术检测;线粒体膜电位用罗丹明123（Rhl23）染色流式方法检测;观察小鼠组织学变化;脑组织中活化的caspase-3蛋白的含量用蛋白印迹（Western blot）技术检测。[结果]凋亡率结果显示：与空白对照组相比,染铝组、空载体组的细胞凋亡率升高有统计学意义（P〈0.05）,Al＋RNAi组凋亡率尚无差别（P〉0.05）;线粒体经Rhl23染色呈现明亮绿色的荧光,染铝组和空载体组荧光强度较对照组明显减弱（P〈0.05）,Al＋RNAi组与空白对照组差异无统计学意义;常规HE染色镜下可见空白对照组小鼠海马神经元排列整齐,染铝组细胞排列零乱,细胞连接松解,空载体组细胞数量减少,siRNA处理后细胞状态与空白对照组相似;活化的caspase-3蛋白表达量结果显示染铝组高于空白对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;空白对照组、空载体组、Al＋RNAi组之间尚无差别（P〉0.05）。[结论]RNA能通过下调caspase-3基因的表达,从而对铝致小鼠神经细胞凋亡产生抑制作用。     

谷氨酸钠对铝在组织中沉积和体内抗氧化能力的影响研究

目的 :　了解谷氨酸钠对铝在组织中沉积及其对体内抗氧化能力的影响。方法 :　采用 2 4只 SD大鼠 ,体重约 ( 1 2 5± 1 5 ) g,平均分成 4组 ,进行为期 5 0 d的灌服试验 ,分别灌服蒸馏水 (空白对照组 ) ,1 .2 mmol氯化铝 ,1 .2 mmol柠檬酸钠 + 1 .2 mmol氯化铝 ,1 .2 mmol谷氨酸钠+ 1 .2 mmol氯化铝。取脑、肝、肾、骨组织及血液 ,测定组织中铝的含量 ,并测定血浆 MDA量和SOD活力。结果 :　给试验鼠服用铝 ,都能提高铝的吸收量 ,使各组织中铝的含量升高。同时给予铝和柠檬酸盐时 ,试验鼠肾、骨中铝的含量极显著地高于对照组和 Al Cl3 组 ( P<0 .0 1 ) ,肝中铝含量极显著地高于对照组 ( P<0 .0 1 ) ,脑中铝含量也显著高于对照组 ( P<0 .0 5 )。同时给予铝和谷氨酸钠 ,试验鼠肾、脑中铝的含量极显著地高于对照组和 Al Cl3 组 ( P<0 .0 1 ) ,血红细胞中铝的含量显著地高于对照组 ( P<0 .0 5 )。试验鼠同时服用铝和柠檬酸钠或谷氨酸钠将减弱血浆的抗氧化能力 ,血浆中 MDA的量明显增加 ,SOD酶活力则显著降低 ( P<0 .0 1 )。结论 :　谷氨酸钠和柠檬酸钠均能促进铝在组织中的沉积 ,减弱血浆的抗氧化能力。谷氨酸钠很可能是其α- NH2 ,α- CH-及 - COO-与Al形成络合物的结果。     

The neuroprotective role of boric acid on aluminum chloride-induced neurotoxicity

This study was designed to investigate the qualitative and quantitative changes in brain tissue following aluminum chloride (AlCl(3)) administration and to determine whether boric acid (BA) has a protective effect against brain damage induced by AlCl( 3). For this aim, Sprague-Dawley rats were randomly separated into eight groups: (1) control, (2) AlCl(3) (5 mg/kg/day), (3, 4 and 5) BA (3.25, 36 and 58.5 mg/kg/day), (6, 7 and 8) AlCl(3) (5 mg/kg/day) plus BA (3.25, 36 and 58.5 mg/kg/day). After the animals were killed, the total numbers of neuron in the brain of all groups were determined using an unbiased stereological analysis. In addition to the stereological analysis, all brains were examined histopathologically by using light and electron microscopy. The stereological and histopathological results indicated a high damage of the rat brain tissues in the AlCl(3) and AlCl(3) + high dose BA (36 and 58.5) treatment groups. However, protective effects on neuron were observed in the AlCl(3) + low dose BA (3.25) group when compared other AlCl(3) groups. Our stereological and histopathological findings show that low-dose BA, as a proteasome inhibitor, can decrease the adverse effects of AlCl(3) on the cerebral cortex.     

铝作用下大鼠海马神经细胞凋亡与bcl-2和bax基因转录的关系

目的探讨铝引起大鼠海马神经细胞凋亡与bcl2、baxmRNA表达变化的关系。方法健康雄性SD大鼠40只,按体重随机分为4组:生理盐水组、Al3+2.5、5.0、10.0mgkg组。染毒60天后处死,用TUNEL法检测细胞凋亡,RTPCR法检测bcl2、baxmRNA的表达,用凝胶成像系统进行结果分析。结果与对照组相比,Al3+5.0mgkg、10.0mgkg组大鼠海马神经细胞凋亡率显著升高(P<005),而Al3+2.5mgkg组与对照组相比凋亡率升高,但差异无显著性;3个染毒组bcl2mRNA表达均显著下降(P<0.05);3个染毒组baxmRNA表达显著升高(P<0.05);海马神经细胞凋亡指数与bcl2mRNA表达呈负相关(r=-0.909,P<0.01),与baxmRNA表达呈正相关(r=0.871,P<0.01)。结论铝可以诱导大鼠海马神经细胞凋亡,其机制与bcl2mRNA表达下调,baxmRNA表达上调有关。     

铝致大鼠海马神经细胞凋亡及对Bcl-2和Bax表达的影响

[目的]探讨铝对大鼠海马神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响。[方法]健康雄性SD大鼠40只,按体重随机分为4组:生理盐水组(对照组)、Al3+2.5mg/kg组、Al3+5mg/kg组、Al3+10mg/kg组。AlCl3溶液腹腔注射染毒,60d后处死,用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法测Bcl-2、Bax的表达,并用图像分析系统进行结果分析。[结果]随着染铝剂量的增高,大鼠海马神经细胞凋亡指数升高,存在剂量-效应关系(P<0.05)。各染铝组Bcl-2表达下降,Bax表达显著升高,Bcl-2/Bax逐渐下降,存在剂量-效应关系(P<0.05);海马神经细胞凋亡指数与Bcl-2呈负相关(r=一0.924,P<0.01),与Bax呈正相关(r=0.804,P<0.01),与Bcl-2/Bax表达比值呈负相关(r=-0.872,P<0.01)。[结论]铝可以诱导大鼠海马神经细胞凋亡,其机制可能与Bcl-2表达下调,Bax表达上调以及Bcl-2/Bax表达比值下降有关。     

天麻对染铝大鼠胆碱能系统的影响

目的　探索天麻对染铝大鼠的胆碱能系统的影响。方法　健康成年雄性SD大鼠 36只 ,按体重随机分为 6组 ,即生理盐水组、Al3 + 5mg/kg 组、Al3 + 10mg/kg 组、生理盐水 +天麻组、Al3 + 5mg/kg+天麻组和Al3 + 10mg/kg+天麻组。Al为AlCl3 溶液 ,腹腔注射 ,0 2ml/d ,每连续注射 3d间歇 1d ,6 0d内注射 4 5次。所有动物饲以普通饲料 ,自由饮水和进食。加天麻组 ,以 0 4 g/kg 的剂量在饮水中加入天麻。结果　乙酰胆碱酯酶 (AChE)活力测定发现 ,Al3 + 5mg/kg 组和Al3 + 10mg/kg 组与生理盐水组相比 ,仅Al3 + 10mg/kg 组AChE活力明显降低 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。Al3 + 10mg/kg+天麻组的AChE活力较Al3 + 10mg/kg 组明显增高 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,Al3 + 5mg/kg+天麻组与Al3 + 5mg/kg 组相比 ,AChE活力差异无显著性。结论　铝可以降低AChE的活力 ,同时天麻可以使染铝大鼠的AChE活力维持在正常水平。     

慢性铝接触大鼠不同脑区bcl-2基因的表达

[目的 ]通过对慢性铝接触大鼠不同脑区bcl 2基因表达水平的检测 ,研究神经细胞凋亡在铝中毒引起的学习记忆障碍中的作用。 [方法 ]给SD大鼠腹腔注射不同剂量的AlCl3 溶液 60d ,用跳台法测试其学习记忆能力的改变 ,用免疫组化法测定分析其脑组织不同脑区bcl 2基因表达水平。 [结果 ]与对照组相比 ,染铝组大鼠学习记忆能力明显下降 (P <0 0 5 ) ,大鼠跳台实验结果 ,潜伏期和 5min内错误次数明显增加 (P <0 0 5 )。大脑皮层和小脑各个剂量组bcl 2的表达都升高 (P <0 0 1) ,海马CA3区仅在中剂量组表达升高 (P <0 0 1)。 [结论 ]慢性铝接触可导致大鼠学习记忆障碍 ,出现类AD病人的早老性痴呆样症状 ,bcl 2基因作为重要的神经细胞凋亡抑制基因参与了这一毒性损害过程 ,并在其中起一定的保护作用 ;大脑皮质、海马及小脑部位的大量神经细胞凋亡很可能是铝毒性作用的重要机制之一。     

谷氨酸钠对铝在体外吸收的影响

目的　了解谷氨酸钠对铝吸收的影响。方法　 1 8只 SD雄性大鼠 ,体重 (2 50±1 5) g,被翻转的离体十二指肠、空肠、回肠 ,在其内腔充满 p H 7.3的缓冲液 (其组成为 Tris- HCl1 5.5mmol,Na Cl1 2 0 .7mmol,KCl5.6mmol,Ca Cl2 2 .5mmol,Mg Cl2 1 .2 mmol,glucose1 1 .5mmol)后 ,置于 p H7.3含待测液的生理盐水中 ,待测物分别为 2 0 mmol Al Cl3,2 0 mmol Al Cl3+2 0mmol柠蒙酸钠和 2 0 mmol Al Cl3+2 0 mmol谷氨酸钠。恒温 (37± 0 .1 )℃培养 0 .5h,培养期间通入95% O2 和 5% CO2 气体。然后用石墨炉无火焰原子吸收分光光度计 ,分别测定肠内腔液和肠的铝含量。结果　对照组 (Al Cl3)十二指肠、空肠、回肠对铝的吸收率 (鲜肠重计 )分别为 3.59± 0 .55,3.41± 0 .61和 3.1 9± 0 .68(μg/g) ,参照组 (Al+柠檬酸钠 )分别为 4.92± 0 .73,4.47± 0 .56和4.37± 0 .77(μg/g) ,试验组 (Al+谷氨酸钠 )分别为 4.75± 0 .68,4.45± 0 .59和 4.32± 0 .63(μg/g) ,参照组与试验组的十二指肠、空肠、回肠铝吸收率与对照组相比有显著差异。如将肠段重换算成干重 ,则参照组和试验组仅十二指肠铝的吸收率与对照组相比有显著差异 (其吸收率为 :2 7.51±1 .88和 2 8.67± 2 .1 6对 2 4 .98± 1 .75(μg/g) ,而空肠、回?