苯并[a]芘对大鼠学习记忆和海马氨基酸类神经递质含量的影响

目的 研究苯并[a]芘(B[a]P)对大鼠学习记忆和海马氨基酸类神经递质含量的影响.方法 健康雄性SD大鼠32只,按脑室插管后的体重随机分为4组:溶剂对照组及2.5、5.0、10.0mmol/L B[a]P染毒组.以不同浓度(2.5、5.0、10.0 mmol/L)的B[a]P橄榄油溶液各10μl侧脑室注射染毒大鼠,溶剂对照组注射等体积的橄榄油.用Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆能力.高效液相色谱一荧光检测器法测定海马氨基酸类神经递质的含量.结果 与对照组相比,B[a]P染毒组大鼠学习记忆能力明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);而且染毒组大鼠海马谷氨酸(Gh)含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);而天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ-y.氨基丁酸(GABA)含量在各组未见明显变化.结论 B[a]P能使大鼠空间学习记忆能力降低,这可能与海马兴奋性氨基酸含量的降低有关.     

铝电解工人神经行为功能及mGluR1表达的改变

[目的]探讨铝电解作业工人神经行为功能与外周血淋巴细胞中代谢性谷氨酸受体I亚型（mGluR1）表达的变化。[方法]①从太原铝厂选取电解车间退休工人35名作为接触组,选取无职业接触铝的该铝厂退休工人32名为对照组,询问调查对象的一般状况;②采用世界卫生组织推荐的神经行为测试组合（NCTB）对两组工人神经行为功能进行测试;③用蛋白印迹（Western blot）检测外周血淋巴细胞mGluR1蛋白的表达水平。[结果]①接触组和对照组的一般情况（年龄、性别、工龄、教育程度、吸烟、饮酒和退休年数）均衡,差别没有统计学意义（P〉0.05）;②接触组情感状态指标愤怒-敌意（POMSA）和疲惫-惰性（POMSF）得分较对照组明显增加（P〈0.05）;困惑-迷茫（POMSC）、忧郁-一沮丧（POMSD）、紧张-焦虑（POMST）和有力-好动（POMSV）的得分没有明显改变（P〉0.05）;数字广度（DSP）包括顺序数字广度（DSPF）和倒序数字广度（DSPB）、数字译码数（DSY）和目标追踪的正确打点数（PAC）均比对照组降低（P〈0.05）,简单反应时（SRT）、最快反应时（SRTF）、最慢反应时（SRTS）、非利手提转捷度（SANN）、利手提转捷度（SANP）、Benton视觉保留（BVR）和打点总数（PA）的得分两组差异无统计学意义（P〉0.05）,提示电解接触铝对退休的作业工人的情感状态和神经行为均产生了一定的负面影响;③Western blot结果显示接触组mGluR1蛋白表达量高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。[结论]铝电解工人神经行为功能受损,淋巴细胞mGluRl蛋白表达水平上调。     

2010年临床常见病原菌分布及耐药性分析

目的 调查临床分离病原菌的分布及耐药现状,为临床合理选择抗菌药物提供依据.方法 利用全自动细菌分析仪,对2010年分离的病原菌进行种属鉴定,并利用MIC稀释法进行药敏试验,试验结果采用WHONET5.4软件进行统计分析.结果 革兰阴性杆菌是引发医院感染的主要致病菌,占70.1％,其中铜绿假单胞菌占16.7％、大肠埃希菌占10.3％、鲍氏不动杆菌占9.8％;革兰阳性球菌占17.2％,以金黄色葡萄球菌为主,占7.9％,真菌占12.7％,大多数病原菌对抗菌药物的耐药性较高.结论 医院革兰阴性杆菌耐药性严重,临床要定期进行细菌耐药性监测,合理选用抗菌药物.     

程序性坏死阻断剂对铝致神经细胞凋亡的影响及其机制

目的 了解程序性坏死阻断剂necrostatin(Nee-1)对铝诱导的神经细胞凋亡的影响,并探讨Nec-1对Caspases凋亡通路的作用机制.方法 用4 mmol/L铝染毒神经母细胞瘤细胞株(SH-SYSY)制备铝致神经细胞死亡模型,在不同浓度铝和(或)Nec-1作用下检测细胞活力的变化,用Heochst 33342/碘丙啶(PI)双染法观察细胞的凋亡和坏死现象,Annexin V/PI双染法定量细胞的凋亡率和坏死率.用Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9酶活力的变化检测凋亡通路,用免疫细胞化学法检测核转录因子(NF-κB)和细胞色素c(Cyt-c)蛋白表达的变化.结果 随着铝染毒剂量的加大,细胞活力明显下降;但加入60 μmol/L Nec-1后,细胞活力明显增强.差异有统计学意义(P<0.05). Nec-1浓度的提高使细胞活力明显上升,表现了明显的促进神经细胞生长、抑制细胞死亡的作用.凋亡和坏死的荧光显微镜观察及流式细胞术定量检测结果 表明,随着铝染毒剂量的增加,神经细胞的凋亡率与坏死率明显上升,但在0～90μmol/L Nec-1作用下,Nec-1浓度越高,细胞的坏死率降低越明显,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).同时,虽然Nec-1是程序性坏死的阻断剂,但其对凋亡率也有明显的影响,可以使染铝细胞的凋亡率明显下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).对Nec-1作用后细胞的凋亡相关酶Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9活力变化检测结果 表明,Nec-1对Caspase-9活力的影响不明显,且对线粒体通路的凋亡诱导分子Cry-c的作用也不明显;但对Caspase-8活力的影响明显,表现在可以明显降低各染铝细胞的Caspase-8活力,提高NF-κB蛋白表达量和在高剂量染铝细胞中降低Caspase-3的活力.结论 Nec-1可以降低铝诱导的神经细胞凋亡,并通过死亡受体通路Caspase-8上调NF-κB表达,降低细胞凋亡率.     

三氯化铝侧脑室注射对小鼠认知能力的影响

[目的]研究三氯化铝(AlCl3)侧脑室注射对小鼠空间学习和记忆的影响.[方法]取经过跳台实验、避暗实验和Morris水迷宫实验筛选的正常C57BL小鼠40只随机分为4组,即对照组、AlCl3,组、Al3+生理盐水组和Al3++双左旋2-氨基3-磷羧基丙酸(Al3++DL-AP3)组,每组10只;采用侧脑室注射AICl3,制成阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)小鼠模型,再应用跳台实验、避暗实验和Morris水迷宫实验判断给药前后小鼠的空间学习和记忆能力.[结果]AlCl3模型组跳台实验的潜伏期较对照组明显缩短(P<0.05),跳台实验及避暗实验的错误次数均明显增多(P<0.05),Morris水迷宫实验中定位导航实验潜伏期较对照组明显增加(P<0.05),空间探索试验的潜伏期缩短(P<0.05).与Al3++生理盐水组相比,Al3++DL-AP3组跳台实验潜伏期增加(P<0.05),跳台实验及避暗实验的错误次数均减少(P<0.05),Morris水迷宫实验中定位导航实验潜伏期明显缩短(P<0.05).[结论]Acl3侧脑室注射可导致小鼠空间学习和记忆障碍,DL-AP3对这种空间学习和记忆障碍有一定的预防和治疗作用.     

铝对apoE基因敲除小鼠认知能力及相关蛋白的影响

[目的]研究三氯化铝侧脑室注射对apoE基因敲除小鼠空间学习和记忆能力的影响及相关蛋白代谢型谷氨酸受体-1（mGluR1）的表达。[方法]取经跳台试验、避暗试验和Morris水迷宫试验筛选的正常apoE基因敲除小鼠,用随机数字表法按体重随机分为2组：对照组和0.5%三氯化铝染铝组,每组8只。染铝组经侧脑室注射染毒,3μL/d,连续5d;对照组以相同容量生理盐水注射,染毒期结束后从第15天开始用跳台试验、避暗试验和Morris水迷宫试验判断2组的认知能力;染毒期结束20d后断头取脑组织,用Western-blot方法对mGluR1蛋白进行定量检测。[结果]①染铝组跳台和避暗潜伏期较对照组明显缩短（P〈0.05）;第2天错误次数明显增多（P〈0.05）;Morris水迷宫试验结果显示,染铝组找到平台的潜伏期较对照组明显增加（P〈0.05）,而空间探索试验中在目标象限停滞时间明显减少（P〈0.05）。②染铝组mGluR1表达量较对照组降低,且差别有统计学意义（P〈0.01）。[结论]铝可致apoE基因敲除小鼠学习和记忆能力障碍,且可使mGluR1蛋白的表达降低。     

氯化铝致原代培养小鼠神经细胞毒性作用及对mGluR3表达的影响

[目的]探讨铝对原代培养神经细胞的毒性作用及对代谢型谷氨酸受体3（metabotropic glutamate receptors,mGluR3）基因表达的影响。[方法]采用结晶氯化铝（AlCl3·6H2O）分别对原代培养昆明小鼠的神经细胞染毒,使其终浓度分别为0mmol/L（对照组）、0．5mmol／L（低剂量组）、1．0mmol／L（中剂量组）和2．0mmol／L（高剂量组）,染毒48h后,采用CCK培试剂盒,使用酶联免疫仪检测细胞活力,采用逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）法测定mGluR3基因的表达。[结果]与对照组比较,高剂量组细胞活力明显下降（P〈0．05）;RT-PCR测定结果显示高剂量组相对于对照组mGluR3表达量明显降低（P〈0．05）。[结论]铝对原代培养的神经细胞产生细胞毒性可能与mGluR3基因表达降低有关。