康复训练对大脑中动脉闭塞大鼠脑梗死灶周围突触素表达的影响

目的:研究康复训练对大鼠脑梗死灶周围突触素(P38)表达的影响。方法:40只Wistar大鼠采用Longa颈外动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,将模型大鼠随机分为康复组、造模对照组,康复组每天进行1小时滚筒、平衡木、转棒及网屏训练,造模对照组置于普通笼中饲养,不予以康复训练。每组随机分为3天、7天、14天、21天4个时间点,每个时间点各5只大鼠,分别于相应天数取脑,采用免疫组织化学方法观察每个时间点脑梗死灶周围突触素的表达。结果:康复组神经功能评分较造模对照组为好(P<0.05);突触素阳性细胞于脑缺血3天后即已出现,7天、14天、21天大量表达,7天为高峰,且康复组较造模对照组多(P<0.05)。随时间延长免疫组化染色变深。结论:康复训练能促进中枢神经系统表达较高水平的突触素。     

康复训练对脑梗死大鼠梗死灶周围Nogo-A表达的影响

目的研究康复训练对大鼠脑梗死灶周围白质Nogo-A表达的影响。 方法采用完全随机化方法将60只Wistar大鼠分成康复训练组和造模对照组,每组30只，应用Longa颈外动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。康复训练组大鼠每天进行滚筒、平衡木、转棒及网屏训练，时间共1 h；造模对照组置于普通笼中自由活动。每组分别于造模后3，7，14，21和28 d 5个时间点随机选取6只大鼠进行行为学评估后处死，取脑组织采用免疫组织化学方法观察每个时间点脑梗死灶周围白质Nogo-A的表达。 结果①康复训练组术后14，21和28 d行为学评分明显低于造模对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。② 2组大鼠Nogo-A阳性细胞于脑缺血7 d后开始增加，21 d达高峰;脑缺血14 d，21 d和28 d 时间点，康复训练组Nogo-A阳性细胞的表达水平明显低于造模对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论康复训练能通过减少脑梗死大鼠梗死灶周围Nogo-A的表达，减低其对神经轴突生长抑制作用，从而促进脑梗死后神经功能的恢复。     

康复训练对脑梗死大鼠梗死灶周围脑源性神经营养因子表达的影响

目的:研究康复训练对脑梗死大鼠梗死灶周围脑源性营养生长因子(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF)表达的影响,为康复训练改善脑梗死患者神经功能的机制提供理论依据。方法:40只Wistar大鼠采用Longa颈外动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,随机分为康复组、造模对照组,康复组每天进行1h滚筒、平衡木、转棒及网屏训练,造模对照组不予以康复训练。每组随机分为3,7,14,21d4个时间点,每个时间点各5只大鼠,分别于相应天数取脑,采用免疫组织化学方法观察每个时间点脑梗死灶周围BDNF的表达。结果:脑梗死后3,7,14d康复训练组大鼠脑梗死灶周围BDNF表达分别为(43.00±3.85),(64.29±4.34),(40.40±1.50)个/视野,较造模对照组犤(22.10±2.60),(30.80±1.65),(20.99±1.83)个/视野犦明显增加,其差异具有显著性意义(P<0.05),且脑梗死后3d梗死灶周围BDNF表达即已增加,7d达到高峰,14d有所回落,至第21天康复训练组犤(33.10±3.06)个/视野犦与造模对照组犤(31.40±1.38)个/视野犦之间已无明显差异。结论:康复训练可诱导脑梗死灶周围BDNF的表达,通过其稳定细胞内环境以及促进树突中的某种蛋白合成,引起突触重塑等方面的作用,从而推动脑梗死后神经功能的恢复。     

针康法对局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能及缺血区突触素和生长相关蛋白-43表达的影响

目的观察针康法对局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能及缺血区周围皮质突触素和相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响。方法采用内皮素-1(ET-1)诱导局灶性脑缺血大鼠前肢损伤模型。将大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、康复组、针刺组、针康组,每组又分为3d、7d、14d、21d4个亚组。造模后24h对针康组进行头穴丛刺结合前肢抓取训练,康复组给予前肢抓取训练,针刺组仅头穴丛刺法,模型组不给予任何干预。分析前肢抓取成功率及应用免疫组化方法观察各组不同时间点缺血灶周围皮质突触素和GAP-43表达。结果造模后各时间点,针康组大鼠前肢抓取成功率优于模型组、康复组和针刺组(P<0.05)。针康组缺血区周围皮质突触素平均光密度在造模后14d和21d优于模型组、康复组和针刺组(P<0.05);针康组缺血区周围皮质GAP-43阳性细胞数量在造模后7d和14d优于模型组、康复组和针刺组(P<0.05)。结论针康法可促进局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能的恢复,其机制可能与增强脑缺血区周围皮质突触素和GAP-43的表达有关。     

康复训练对脑梗死大鼠梗死灶周围脑源性神经营养因子表达的影响

目的：研究康复训练对脑梗死大鼠梗死灶周围脑源性营养生长因子(brain—derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响，为康复训练改善脑梗死患者神经功能的机制提供理论依据。方法：40只Wistar大鼠采用Longa颈外动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞模型，随机分为康复组、造模对照组，康复组每天进行1h滚筒、平衡木、转棒及网屏训练，造模对照组不予以康复训练。每组随机分为3，7，14，21d4个时间点，每个时间点各5只大鼠，分别于相应天数取脑，采用免疫组织化学方法观察每个时间点脑梗死灶周围BDNF的表达。结果：脑梗死后3，7，14d康复训练组大鼠脑梗死灶周围BDNF表达分别为(43．00&;#177;3．85)，(64．29&;#177;4．34)，(40．40&;#177;1．50)个／视野．较造模对照组[(22．10&;#177;2．60)，(30．80&;#177;1．65)，(20．99&;#177;1．83)个／视野]明显增加，其差异具有显著性意义(P&;lt;0．05)，且脑梗死后3d梗死灶周围BDNF表达即已增加，7d达到高峰，14d有所回落，至第21天康复训练组[(33．10&;#177;3．06)个／视野]与造模对照组[(31．40&;#177;1．38)个／视野]之间已无明显差异。结论：康复训练可诱导脑梗死灶周围BDNF的表达，通过其稳定细胞内环境以及促进树突中的某种蛋白合成，引起突触重塑等方面的作用，从而推动脑梗死后神经功能的恢复。     

康复训练对脑梗死大鼠血管内皮生长因子的表达及血管生成的影响

目的研究康复训练对脑梗死大鼠梗死灶周围新生血管情况、血管内皮生长因子（VEGF）和其受体（FLK-1）表达的影响。方法60只Wistar大鼠制备脑梗死模型后，随机分为康复训练组和造模对照组。康复训练组大鼠每天进行1h滚筒、平衡木、转棒及网屏训练，造模对照组置于普通笼中自由活动。每组分别于造模后3，7，14，21和28d采用免疫组织化学法检测梗死灶周围微血管数量（CD34标记）及VEGF和FLK-1的表达。结果（1）康复训练组术后14，21和28d行为学评分明显低于造模对照组（P〈0．05）；（2）康复训练组大鼠脑梗死灶周围CD34阳性微血管数量在脑梗死后21和28d较造模对照组明显增加（P〈0.05）；（3）康复训练组大鼠各时间点梗死灶周围VEGF表达均较对照组明显增加（P〈0．05）；（4）康复训练组大鼠各时间点梗死灶周围FLK-1表达均较造模对照组明显增加（P〈0．05）。结论康复训练可能通过诱导VEGF及其受体的表达，保护神经细胞，并促进血管新生，改善梗死灶周围血液供应，从而促进脑梗死后神经功能的恢复。     

康复训练对脑梗死大鼠中枢神经系统Fos表达的影响

目的 研究康复训练对脑硬死大鼠中枢神经系统Fos蛋白表达的影响。方法 采用60只SD大鼠制作脑梗死模型;1d后随机分为康复组和制动组;康复组每天给予平衡、抓握、旋转、行走等训练,制动组置于网状笼内固定,各组在1、7、14、21、28d检测Fos表达。结果 康复组和组大鼠大脑皮质、丘脑、下丘脑、基底节、网状结构及脊髓后角均出现Fos阳性反应,两组比较差异有非常显著性意义（P＜0．01）。结论 康复训练可激活脑梗死大鼠梗死灶周围和对侧相应皮质神经元功能,促进运动功能恢复。     

胞二磷胆碱结合康复训练对脑缺血大鼠神经可塑性的影响

目的观察胞二磷胆碱结合康复训练对脑缺血大鼠运动功能及钙结合蛋白（S100）、β微管蛋白（β-tubulin）的影响。 方法120只成年雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠采用Longa线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,选出造模成功后符合标准的96只大鼠分为对照组、药物组、康复组、药物联合康复组,每组24只。造模成功后3 d,对照组不做任何干预, 药物组开始给予胞二磷胆碱(每天500 mg/kg体重),康复组开始进行滚笼、平衡木、转棒、网屏等训练, 药物联合康复组既给予胞二磷胆碱,又给予康复训练。各组分别在造模后第7,14,21天时进行行为学评估综合评分;各组取脑组织行免疫组化法观察缺血周围皮质S100、β-tubulin的表达。 结果①各组大鼠随时间推移行为学评分均逐渐减少,药物组造模后第7,14,21天以及康复组、药物联合康复组造模后第7天行为学评分分别与同一时间点对照组比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）;康复组、药物联合康复组造模后第14,21天行为学评分明显优于同一时间点对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且药物联合康复组降低更明显（P<0.01）。②造模后第7天药物组、康复组S100、β-tubulin的表达水平与同一时间点对照组比较,增加不明显（P&rt;0.05）;造模后第7天药物联合康复组S100、β-tubulin的表达水平较同一时间点药物组、康复组增加明显,差异有统计学意义（P<0.01）; 造模后第14,21天时药物组、康复组、药物联合康复组S100、β-tubulin的表达水平较对照组增加(P<0.05),且药物联合康复组较药物组、康复组增加更显著(P<0.01)。 结论胞二磷胆碱结合合理有序的康复训练能明显改善脑缺血大鼠运动功能,其机制可能与缺血周围皮质S100、β-tubulin表达上调有关。     

不同强度康复训练对脑缺血再灌注大鼠运动功能和胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的探讨应用不同强度康复训练对脑缺血再灌注大鼠运动功能以及海马区和梗死灶周围胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，大脑中动脉阻塞1h，再灌注7d和14-d，36只造模成功的大鼠随机分为造模对照组、常规康复训练组和强化康复训练组，分别采用姿势反射试验、肢体不对称应用试验和角落试验观察各组大鼠的运动功能，应用免疫组织化学方法分别检测各组大鼠缺血侧海马区和梗死灶周围GFAP的表达情况。结果缺血再灌注7d和14d时，两个康复训练组大鼠行为学评分优于造模对照组，其GFAP表达的光密度值高于造模对照组；缺血再灌注14d时，强化康复训练组大鼠行为学评分优于常规康复训练组，其GFAP表达的光密度值高于常规康复训练组。结论康复训练可促进脑缺血再灌注大鼠运动功能的恢复和星形胶质细胞的活化，强化康复训练的效果更明显。     

行为学训练对局灶性脑缺血大鼠梗死侧海马CA3区突触结构的影响

目的:研究行为学训练对局灶性脑缺血大鼠梗死侧海马CA3区突触结构的影响并探讨其机制。方法:48只健康雄性Wistar大鼠制成右侧大脑中动脉脑梗死模型后随机分为训练组和对照组,每组各24只,2组又随机分为7d、14d和21d3个时段进行观察,每个时段8只。训练组于造模1d后,给予Morris水迷宫训练,对照组置于普通笼中正常喂养,不给予干预。透射电子显微镜下观察各时间点不同组大鼠梗死侧海马CA3区突触结构参数的变化。结果:电镜下观察到各时段电针组梗死侧海马CA3区突触后致密物(PSD)厚度、活性区宽度、突触后膜曲率均较对照组明显增加,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:行为学训练可以改善局灶性脑梗死大鼠梗死侧海马CA3区突触结构参数的表达,促进神经功能的恢复,从而改善脑梗死大鼠的学习记忆能力。     

康复训练对大鼠脑梗死灶周围BDNF表达的影响

目的：研究康复训练对大鼠脑梗死灶周围脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法：60只SD大鼠采用光化学诱导法制作脑梗死大鼠模型，于24h后将模型大鼠随机分为康复训练组和制动组。前者每天进行水迷宫、转棒和滚笼训练，后者置于筒状网笼内限制活动。分别在1d,3d,7d,10d,14d取脑行免疫组化染色，每组每个时间点各6只，观察各时间点脑梗死灶周围BDNF的表达。结果:1d两组梗死灶周围BDNF阳性神经元均明显增多；3d训练组较制动组有更多BDNF阳性神经元（P＜0．01）；随时间延长，BDNF阳性神经元减少，染色亦变浅，在7d两组梗死灶周围仅有少量BDNF阳性神经元；10d,14d两组梗死灶周围偶见BDNF阳性神经元；BDNF阳性胶质细胞在3d,7d,10d,14d大量表达，且康复训练组较制动组多（P＜0．01）。结论：康复训练能促进中枢神经系统表达较高水平的BDNF。     

康复训练对急性脑梗死大鼠长时程增强的影响

目的:研究康复训练对急性大脑中动脉闭塞大鼠海马CA3区长时程增强(LTP)效应的影响。方法:48只Wistar大鼠采用Longa颈外动脉线栓法制备成大鼠大脑中动脉闭塞模型,并随机分为训练组和对照组,训练组每天进行1 h滚筒、平衡木、转棒及网屏训练。于造摸后3、、7、14及21d时2组分别各取6只大鼠进行行为学评分,利用电生理学方法研究大鼠海马CA3区LTP现象的变化。结果:训练14及21d时,训练组大鼠高频电刺激群体峰电位(PS)增幅比同时点对照组明显增强(P<0.05、0.01);训练组自身21d时与3、7、14d时比较PS增幅明显增强。结论:康复训练能促进大鼠急性脑梗死后海马CA3区突触重塑,从而改善其学习与记忆功能。     

康复训练对脑梗死大鼠大脑皮质一氧化氮合酶阳性神经元表达的影响

目的：研究康复训练对脑梗死大鼠大脑皮质中一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元表达的影响。方法：光化学法诱导大鼠脑梗死24h后,将大鼠随机分为康复训练组和制动组,康复训练组每天进行水迷宫、转棒、滚笼训练,制动组网状笼内固定。在1、2、3、4周时观察大脑皮质NOS阳性神经元的表达。结果：正常大鼠大脑皮质中即有NOS阳性神经元表达,梗死后24h梗死灶周围及对侧皮质中NOS阳性神经元表达明显增多;1．2周时梗死灶周围皮质中NOS阳性神经元表达减少,制动组较康复训练组明显,3、4周时两组相差不显著。结论：NO合成和释放增多在脑缺血所致的脑损伤早期中起着重要作用;康复训练可促进脑损伤周围及对侧神经组织修复和代偿。     

运动训练对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮层p38表达的影响

目的观察运动训练对脑梗死大鼠梗死灶周围皮层p38表达的影响。方法用Wistar大鼠制作大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。48 h后随机分为3组:运动训练组、对照组、假手术组。运动组每天被动跑笼40 min。在MCAO后7、14、21和28d用免疫组化的方法检测梗死灶周围皮层p38的表达。结果梗死灶周围皮层p38表达增加(P<0.05),梗死后21 d及28 d,运动训练组梗死灶周围皮层p38表达明显高于非训练组(P<0.05)。结论脑梗死可诱发p38的表达,运动训练可增加其表达。     

头穴丛刺对脑梗死大鼠脑内MMP-9变化的影响

目的:通过观察头穴丛刺对脑梗死大鼠梗死灶周围基质金属蛋白酶-9(MMP-9)变化的影响,探讨头穴丛刺治疗脑梗死的作用机制.方法:将雄性Wistar大鼠60只随机分为模型组、头穴丛刺组各25只,假手术组10只,右颈内动脉插入线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.参照Bederson评分标准,每组于术后第24小时、第3天、第7天、第14天、第21天各时间点进行行为学评分.结果:头穴丛刺组治疗第7天、第14天、第21天,大鼠的行为学评分较术后第24小时、第3天有较大改善,并明显优于模型组(P<0.05).头穴丛刺组及模型组在术后第24小时、第3天梗死灶周围MMP-9阳性细胞明显增多,第7天后均回落,在上述三个时间点比较,头穴丛刺组MMP-9表达水平低于模型组,两组比较有显著性意义(P<0.01).平均光密度值的比较与MMP-9阳性细胞数比较在头穴丛刺组和模型组间呈明显正相关.结论:头穴丛刺可明显改善脑梗死大鼠的神经功能.其机制可能是头穴丛刺降低早期梗死灶周围MMP-9的表达,从而减轻脑梗死早期血管源性脑水肿及脑组织的炎性损伤.     

康复训练对脑梗死大鼠认知功能、海马内突触素和神经颗粒素表达的影响

目的观察康复训练对脑梗死大鼠认知功能、突触素以及颗粒素表达的影响。方法48 只脑梗死Wistar 成年雄性大鼠随机分成模型组和康复组各24 只,康复组于术后5 d 开始康复训练,分别在术后15 d、25 d、35 d 进行认知功能及突触素(Syn)和神经颗粒素(Ng)阳性表达观察。结果康复组神经功能评分、各项运动能力评分、Y-迷宫测定、Syn 和Ng 阳性表达均优于模型组(P<0.05)。结论康复训练可通过增加突触素和神经颗粒素表达,改善脑梗死大鼠的神经功能、运动功能和认知功能。     

脐血间充质干细胞移植对脑梗死大鼠脑内NGF、BDNF表达的影响

目的观察脐血间充质干细胞（UCBMSCs）对脑梗死大鼠脑内NGF、BDNF表达及神经功能的影响。方法实验分假手术组、对照组、移植组,采用颈内动脉线栓法制作脑梗死大鼠模型,移植组于成模后1d、4d经尾静脉移植2×10^6UCBMSCs,假手术组和对照组尾静脉注射等量PBS,移植后7d、14d进行神经功能评分,3d、7d、14d免疫组织化学法分别计数梗死灶周边区域NGF、BDNF表达阳性细胞数。结果移植后3d对照组、移植组脑内NGF、BDNF表达阳性细胞数明显高于假手术组,移植组明显高于对照组,7d、14d逐渐下降,14d时两组比较元明显差别,大鼠神经功能较对照组改善不明显。结论脑梗死后早期移植UcBMSCs促进脑内神经营养因子的表达,但神经功能修复作用有限。     

康复训练对脑梗死大鼠皮质S-100、GFAP和Nestin表达的影响

目的：研究康复功能训练后，脑梗死大鼠皮质S-100、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和巢蛋白(Nestin)表达的变化。方法：60只SD大鼠制作脑梗死模型；24h后随机分为康复组和制动组；康复组每天给予平衡、抓握、旋转、行走等功能训练，制动组置于网状笼内固定，另设对照组不经任何处理，各组在24h和1，2，3，4周用免疫组化方法检测皮质中S-100、GFAP和Nestin表达。结果：康复组和制动组大鼠皮质梗死灶周围出现S-100、GFAP和Nestin阳性染色细胞，随时间延长反应增强，康复组反应明显较制动组强。结论：康复功能训练可激活大量的星形胶质细胞，改善神经元的内环境，保护神经元，促进其修复，有利于功能的恢复。     

电针联合丰富康复训练对脑损伤仔鼠脑皮质脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨电针联合丰富康复训练对脑损伤仔鼠脑皮质脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法脂多糖组孕17 d孕鼠腹腔注射脂多糖450μg/kg d,连续2 d,制备脑损伤模型;对照组孕鼠腹腔注射等量生理盐水。脂多糖组仔鼠随机分为非干预组和干预组,干预组予丰富康复训练、电针干预,每天1次,至第28天。对照组、非干预组仔鼠均常规饲养。采用SABC免疫组织化学方法检测第1、14、21、28天脑皮质BDNF阳性胞表达情况。结果第1天脂多糖非干预组仔鼠脑皮质BDNF表达高于对照组(P<0.01),此后两组间比较无显著差异(P>0.05);干预组仔鼠各时相点脑皮质BDNF表达均高于非干预组和对照组(P<0.01)。结论电针联合丰富康复训练能显著增强脑损伤仔鼠脑皮质BDNF阳性表达。