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相似文献
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1.
目的探讨高压氧(HBO)治疗对急性脑梗死患者血清细胞黏附分子及基质金属蛋白-9(MMP-9)水平的影响及其临床意义。方法将112例颈内动脉系统脑梗死患者随机分为HBO治疗组(HBO组)50例和常规治疗组(常规组)62例。常规组仅给予临床常规治疗,HBO组在常规治疗的基础上加用HBO治疗。另选择性别、年龄与之匹配的正常人30名,作为正常对照组(对照组)。采用酶联免疫吸附法检测HBO组和常规组患者治疗前、后以及对照组血清可溶性细胞问黏附分子(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM-1)、可溶性E-选择素(sE—selectin)以及MMP-9的水平。于治疗前与治疗10,30d后,采用美国国立卫生院脑卒中评分量表(NIHSS)对HBO组和常规组进行评分,评定其临床疗效。结果与对照组比较,HBO组和常规组入院时血清slCAM-l、sVCAM—1、sE—selectin和MMP-9浓度均明显增高(P〈0.01)。HBO组和常规组各检测指标治疗前比较,差异无统计学意义(P〉0.05),治疗10d后均有下降(P〈0.01),且HBO组低于常规组(P〈0.05或0.01)。HBO组与常规组经治疗后,NIHSS评分明显下降(P〈0.05或0.01),治疗30d后,HBO组NIHSS评分明显低于常规组(P〈0.05),2组临床疗效比较,HBO组优于常规组(P〈0.05)。结论HBO辅助治疗能显著降低脑梗死患者血清sICAM—1、sVCAM-1、sE-selectin和MMP-9的水平,提高临床疗效;HBO可能通过影响细胞黏附功能和MMP-9的表达发挥治疗作用。  相似文献   

2.
目的探讨脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平的变化及临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)测定86例脑梗死[急性期脑梗死(急性期组)患者56例,根据梗死灶的容积大小分为3组:大梗死灶组26例、中等梗死灶组5例和小梗死灶组25例;恢复期脑梗死(恢复期组)患者30例]患者和31例健康体检者血清sICAM-1和sVCAM-1的水平。采用斯堪的那维亚卒中量表(SSS)和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)对56例急性期组患者临床神经功能缺损程度进行评分。结果急性期组血清sICAM-1、sVCAM-1水平均显著高于恢复期组(P均〈0.05),急性期组和恢复期组血清sICAM-1、sVCAM-1水平均显著高于对照组(P均〈0.05),急性期脑梗死患者血清sICAM-1、sVCAM-1水平与SSS评分、NIHSS评分、梗死灶容积均无相关性(r=0.139、-0.060、-0.034、0.202、-0.098、-0.026,P均〉0.05)。结论sICAM-1、sVCAM-1可能参与了脑梗死早期的炎症反应及再灌注损伤,而与梗死灶的大小和临床神经功能缺损程度无明显相关性。  相似文献   

3.
目的探讨高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的疗效。方法将100例HIE患儿随机分为高压氧(HBO)组和对照组,HBO组在对照组常规综合治疗基础上加用高压氧治疗。结果HBO组中重度患儿一疗程后神经行为测定(NBNA)评分明显高于对照组(P〈0.01),3个月后复查头颅CT,HBO组低密度病灶消失情况良好,异常率明显低于对照组(P〈0.05),6个月后进行精神运动发育商(DQ)检测,正常率明显高于对照组(P〈0.01),随访3年后HBO组后遗症发生率明显低于对照组(P〈0.05)。  相似文献   

4.
目的观察体外超声辅助尿激酶溶栓治疗急性脑梗死大鼠的效果。方法取84只Wistar大鼠,随机分为梗死组、大剂量尿激酶组(尿激酶组)、超声加小剂量尿激酶组(超声组)和假手术组。采用自身血栓栓塞法制备大鼠急性脑梗死模型,尿激酶组静脉给予尿激酶,剂量为1.5万U/只;超声组静脉给予剂量为1万U/只的尿激酶,同时经颅行超声治疗(频率为800kHz,声强为1.2W/cm^2,占空比为1:5)。采用NSS评价大鼠治疗前、后的神经功能,TTC染色测量脑梗死灶体积。结果尿激酶组和超声组治疗后24h。NSS评分均明显低于治疗前(P〈0.01)及梗死组(P〈0.01),梗死灶体积也显著小于梗死组(P〈0.01),但尿激酶组与超声组之间差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论体外超声助溶可促进急性脑梗死大鼠神经功能的恢复,减小脑梗死灶体积,减少尿激酶的用量。  相似文献   

5.
目的:探讨糖化血红蛋白水平对脑梗死严重程度及预后的影响。方法将48例脑梗死患者根据血糖水平分为两组,每组24例,均予以脑血管病常规治疗,并控制血糖水平。比较两组患者的病情严重程度及临床疗效。结果治疗前高血糖组神经功能缺损程度评分显著高于对照组(P<0.05);治疗后两组均较治疗前显著降低(P<0.01),高血糖组仍显著高于对照组(P<0.01)。治疗前高血糖组脑血管病变梗死灶较大,病情较严重;治疗后高血糖组总有效率为62.5%,对照组为87.5%,高血糖组显著低于对照组( P<0.05)。结论高糖化血红蛋白水平脑梗死患者梗死灶较大,病情更严重,临床疗效及预后较差。  相似文献   

6.
目的研究高压氧对脑梗死患者血浆SOD和CRP的影响及其临床意义。方法78例脑梗死患者随机分为高压氧治疗组(HBO组,40例)和临床治疗组(临床组,38例)。临床组给予常规治疗;HBO组给予高压氧及临床常规治疗;21例健康志愿者为健康对照组(对照组)。于治疗前、后检测血清SOD、CRP含量,同时评价两组的治疗效果。结果HBO组与临床组治疗前的血清SOD、含量与健康组比较,差异有统计学意义(P〈0.01);HBO组治疗后与治疗前比较,血清SOD含量升高及CRP含量下降,差异有统计学意义(P〈0.01);HBO组治疗后血清SOD含量升高、CRP含量降低以及总有效率均较临床组明显(P〈0.01)。结论高压氧治疗可使脑梗死患者血清SOD活性升高,血清CRP水平降低,机体清除自由基的能力增强,从而对脑梗死具有良好疗效。同时提示SOD、CRP的血清含量可用以判断高压氧治疗对脑梗死患者的疗效和预后。  相似文献   

7.
目的探索长程经颅磁刺激(TMS)对脑梗死大鼠梗死灶周围皮质脑源性神经营养因子(BD-NF)表达和脑损伤体积、神经功能恢复的影响及作用机制,为经颅磁刺激在脑梗死治疗及康复中的应用提供理论依据。方法TMS组与假刺激组大鼠各48只,于大脑中动脉阻塞/再灌注(MCAO/R)90min后的3周内每日接受1次TMS(200脉冲)与假刺激治疗。检测2组大鼠神经功能恢复情况、梗死灶周围皮质BDNF免疫阳性细胞表达及脑损伤体积,对所得资料进行统计学分析。结果在治疗2周和3周时,TMS组神经功能缺损评分与假刺激组相比均明显降低(P〈0.01)。TMS组在治疗3d、7d、14d、21d时梗死灶周围皮质BDNF阳性细胞计数与假刺激组各对应时间点相比,差异均有统计学意义(P〈0.01),且2组治疗21d时梗死灶周围皮质BDNF阳性细胞计数与大鼠神经功能缺损评分呈显著负相关(r=-0.877,P〈0.01)。治疗3周后,TMS组脑损伤体积明显小于假刺激组(P〈0.05),2组脑损伤体积与最终神经功能缺损评分明显相关(r=0.859,P〈0.01)。结论长程TMS有促进脑梗死大鼠神经功能缺损恢复的作用,其作用通过持续上调梗死灶周围皮质BDNF阳性细胞表达、减小梗死后脑损伤体积等作用而实现。  相似文献   

8.
陈景红  李娜  王建华  王天俊  郭振华  高俊淑 《临床荟萃》2011,26(23):2033-2035,2038
目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和S100—β蛋白在急性脑梗死发病中的作用及与脑梗死面积、神经功能缺损评分的关系。方法应用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法连续测定急性脑梗死患者(n=60)发病后3、7和14天VEGF和S100—β蛋白血清浓度,头颅CT或MRI测量梗死灶的最大直径,依据全国第四届脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准评定神经功能缺损。结果①VEGF血清含量在脑梗死发病3天、7天和14天分别为(440±54)ng/L、(598±83)ng/L和(506±68)ng/L,均高于对照组(245±29)ng/L(P〈0.01),VEGF高峰时间在发病7天(598±83)ng/L,显著高于3天和14天(P〈0.05),并持续增高到发病后14天;S100—β蛋白发病3天血清浓度(0.76±0.15)μg/L高于对照组水平(0.10±0.03)μg/L(P〈0.01),并在发病后7天、14天恢复正常。②VEGF的血清浓度与梗死灶的大小、神经功能缺损程度有关;S100—β蛋白与大面积梗死灶及重型脑梗死有关。结论VEGF和S100-β蛋白血清含量在急性脑梗死患者中明显增高,表明VEGF和S100-β蛋白在发病早期参与了脑梗死病理生理过程,并可能参与了修复过程。  相似文献   

9.
高压氧治疗对持续性植物状态患者促醒功能的影响   总被引:4,自引:4,他引:0  
吴东  朱崇田  石娜 《中国康复》2009,24(2):126-126
目的:观察高压氧(HBO)对持续性植物状态(PVS)患者的治疗作用。方法:58例PVS患者随机分为HBO组和对照组各29例,均采用药物对症支持治疗和常规护理,HBO组配合HBO治疗。结果:治疗6个月后,2组PVS疗效评分比治疗前均明显提高(P〈0.01),与对照组比较,HBO组提高更明显(P〈0.05)。结论:HBO对于促进PVS患者意识恢复具有较好疗效。  相似文献   

10.
目的 观察神经生长因子(NGF)对实验性急性脑梗死大鼠的疗效,初步探讨可能的机制。方法 将24只制备成的脑梗死模型大鼠随机分为3组,分别用神经生长因子(NGF)、胞磷胆碱钠(CS)和生理盐水(NS)治疗,于治疗前后检查动物的神经病学评分改变;再将55只大鼠随机分为实验组(25只)、对照组(25只)和正常组(5只),实验组急性脑梗死后即刻肌肉注射NGF,对照组注射等量NS。对照组和实验组大鼠分别在脑梗死后1h、3h、6h、12h、24h断头取脑,检测脑组织中一氧化氮合酶(NOS)含量。结果 与治疗前比较,NGF组和CS组大鼠治疗后神经病学评分均低于NS组(P〈0.05);脑梗死大鼠梗死区脑组织中NOS活性在梗死后1h、3h较正常组明显升高(P〈0.01);实验组大鼠NOS含量在脑梗死后1h、3h、6h较对照组明显下降(P〈0.01)。结论 NGF可明显促进急性脑梗死大鼠神经功能的恢复,机制之一可能是通过抑制急性脑梗死后NOS的活性起到保护损伤脑神经元的作用。  相似文献   

11.
目的 研究高压氧治疗联合重复经颅磁刺激(rTMS)对脑梗死后认知功能障碍的影响。 方法 将纳入的81例脑梗死后认知功能障碍患者经知情同意并签署知情同意书后按随机数字表法分为对照组、高压氧组和联合治疗组,每组27例,各组均接受基本药物和常规康复训练,高压氧组增加高压氧治疗,联合治疗组增加高压氧和rTMS治疗,分别于治疗前和治疗4周后(治疗后),采用简易精神状态(MMSE)量表和蒙特利尔认知评估(MoCA)量表对各组患者进行认知功能评定,并进行统计学分析比较。 结果 治疗后,高压氧组和联合治疗组的MMSE评分分别为(22.65±5.79)和(24.84±5.88)分,均明显高于对照组[(18.84±4.11)分],差异有统计学意义(P<0.05),且联合治疗组的MMSE评分较高压氧组有明显改善(P<0.05);治疗后,高压氧组和联合治疗组的MoCA评分分别为(21.31±6.25)和(23.17±7.51)分,均明显高于对照组(18.31±4.81),且差异有统计学意义(P<0.05),而联合治疗组的MoCA评分较高压氧组亦有明显改善(P<0.05)。 结论 高压氧治疗联合rTMS能更有效地改善脑梗死后认知障碍患者的认知功能。  相似文献   

12.
高压氧治疗脑梗死的时机选择   总被引:2,自引:2,他引:2  
目的:探讨急性脑梗死高压氧(HBO)治疗的介入时间与疗效的关系。方法:315例急性脑梗死患者按入院顺序分为早期组(〈3d)105例,中期组(5-7d)106例及晚期组(〉10d)104例,均于入院后采用综合治疗,同时分别在相应时间行HBO治疗。结果:HBO治疗20次后,神经功能缺损评分3组均较治疗前明显下降(P〈0.01)。早期组与中、晚期组比较下降更明显(P〈0.01);中、晚期组比较差异无统计学意义。结论:对急性脑梗死患者尽早行HBO治疗可显著降低神经功能缺损程度。  相似文献   

13.
[目的]探讨早期康复结合高压氧(HBO)治疗脑梗死的临床疗效.[方法]将130例脑梗死患者按是否行早期康复治疗分为两组. 对照组50例给予药物常规治疗、HBO治疗,针灸和理疗,观察组在对照组的基础上行早期康复治疗.[结果]观察组显效率91.3%,对照组为62.0%,两组比较差异有显著性(P<0.05),神经功能缺损评分观察组较对照组明显降低(P<0.05).[结论]早期康复结合HBO治疗脑梗死可提高疗效,恢复功能.  相似文献   

14.
目的评价高压氧(HBO)治疗脑梗死的效果,并探讨HBO治疗对脑梗死患者血液流变学及一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶-1(SOD-1)、丙二醛(MDA)、血浆内皮素-1(ET-1)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等指标的影响。方法59例急性脑梗死患者随机分为常规治疗组(29例)和常规HBO治疗组(30例),观察两组临床疗效、治疗前后血液流变学结果及NO、SOD-1、MDA、ET-1及AngⅡ等5项指标变化情况。结果HBO组基本痊愈率及显著进步率明显高于常规治疗组(P〈0.01);HBO组血液流变学指标提示全血粘度、血浆粘度、红细胞压积和血沉与治疗前相比均明显降低(P〈0.01);治疗后两组血清NO含量较治疗前增加,而ET-1和AⅡ则明显降低,HBO组NO含量明显高于常规组,而ET-1和AngⅡ则显著低于常规组(P〈0.05);本实验中SOD-1、MDA的变化差异无统计学意义。结论高压氧综合治疗脑梗死效果明显优于常规治疗;血清NO、ET-1和AngⅡ含量变化与疗效有关,可作为脑梗死患者高压氧综合疗效判定的参考指标。  相似文献   

15.
高压氧治疗对脑梗塞患者脑血流量脑电图的影响   总被引:11,自引:1,他引:11  
目的:研究高压氧治疗对脑梗塞患者脑血流量、脑电图等的影响。方法:脑梗塞患者86例,随机分为高压氧组和对照组各43例,均给予复方丹参16毫升,加入5%葡萄糖生理盐水注射液250毫升内静脉滴注,每日1次。高压氧组并增加高压氧治疗,压力0.2MPa,加压20分钟,戴面罩吸纯氧60分钟,中间休息10分钟,减压30分钟,共120分钟,每日1次,两组疗程均10天。治疗前后检测脑血流图、脑电图、血液流变学指标和超氧化物歧化酶。结果:高压氧组总有效率93%,对照组67%,两组疗效差异有非常显著性(P<0.01)。高压氧组治疗后患者脑血流量、脑电图、血液流变学、超氧化物歧化酶均明显改善(P<0.05~0.01),对照组仅血液流变学有改善。结论:高压氧治疗可提高脑梗塞患者的脑血流量和超氧化物歧化酶水平,改善脑电图和血液流变学,并有较好的临床治疗效果。  相似文献   

16.
目的观察高压氧(HBO)综合治疗脑梗死的疗效。方法将165例脑梗死患者随机分为HBO综合治疗组(110例)和常规内科治疗对照组(55例),两组治疗前、后分别对血液流变学结果进行对比分析并以标准判定疗效。结果HBO综合治疗组治愈率和显效率显著高于常规内科治疗组(P<0.01)。HBO组血液流变学指标示全血粘度及血浆粘度较对照组显著降低(P<0.01)。结论HBO综合治疗脑梗死,疗效显著优于常规内科治疗,是值得推广的治疗手段之一。  相似文献   

17.
目的 探索高压氧(HBO)对创伤性脑损伤(TBI)小鼠脑组织的保护作用及其调控内源性神经保护因子沉默信息调节因子1(SIRT1)的作用。 方法 将60只昆明小鼠按随机数字表法分为对照组、TBI组和HBO治疗组,每组20例。将TBI组和HBO治疗组小鼠进行重物下落击打法建立闭合性脑损伤模型,对照组仅制作假手术模型(即仅切开小鼠头皮后去除骨窗而不致脑损伤)。HBO治疗组小鼠在击打后1h开始进行HBO治疗,HBO治疗方案为先纯氧洗舱10min,使舱内氧浓度达90%以上,然后匀速加压20min,至0.25MPa(2.5TAT),稳压吸氧60min,最后匀速减压20min出舱,每日2次,共持续5d,治疗10次。对照组和TBI组小鼠置于高压舱内仅以空气通风,不给予HBO治疗。分别于创伤后1h及创伤后第1~5天,对各组小鼠进行神经功能缺损(NSS)评分;分离脑组织进行氯化三苯基四氮唑(TTC)染色计算脑梗死面积,分离培养小鼠皮质神经元进行细胞免疫荧光和免疫印迹法检测SIRT1的表达情况。 结果 ①TBI组和HBO治疗组小鼠在创伤后1h的NSS评分差异无统计学意义(P>0.05)。创伤后,TBI组小鼠的行为能力、平衡和警觉性等显著下降,伤后第1天,NSS评分上升为(8.55±1.24)分,随后2~5d,TBI组小鼠NSS评分逐渐下降,至创伤后第5天NSS评分为(4.06±0.54)分;而HBO治疗组小鼠NSS评分在开始治疗后显著低于TBI组,至创伤后第5天NSS评分下降至(2.11±0.43)分,且与TBI组同时间点比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。②创伤后第2天TBI组和HBO治疗组小鼠的脑梗死率分别为(27.60±2.34)%和(24.60±2.34)%,明显高于对照组[(1.83±0.12)%],且与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);HBO治疗组小鼠在创伤后1h开始接受HBO治疗,随着时间的推移,脑梗死面积开始逐渐减少,至创伤后第5天,脑梗死面积减少至(9.58±1.22)%,与TBI组同时间点[(28.50±2.82)%]比较,差异有统计学意义(P<0.01)。③免疫印迹法检测显示,TBI组小鼠的脑内SIRT1表达显著下降至(48.70±9.20)%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);而HBO治疗组小鼠经5d的HBO治疗后,SIRT1蛋白表达恢复至(80.6±15.2)%,与TBI组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 HBO治疗TBI小鼠可以明显增强小鼠脑内SIRT1的表达,显著降低TBI小鼠的NSS评分和脑梗死面积。  相似文献   

18.
目的:探讨不同疾病导致意识障碍患者高压氧(HBO)治疗时机的把握。方法:116例接受HBO治疗的意识障碍患者,根据原发疾病的不同分为急性中毒组(A组)、重型颅脑损伤组(B组)、心肺复苏后急性缺血缺氧性脑病组(C组)及脑血管病组(D组),比较各组开始HBO治疗的时间和有效率,并分析其影响因素。结果:A组开始HBO治疗的时间最早,与其他组比较,有效率最高97.4%(P〈0.01)。C组与D组有效率较低,分别为52.6%、41.2%。B组与D组开始HBO治疗的时间较晚,平均〉1个月。结论:各组患者早期HBO治疗都有其不同的特点,治疗时机不仅与原发疾病有关,还与气管切开、肺部感染有关。意识障碍患者行HBO治疗,应合理把握时机,尽量早期开始。  相似文献   

19.
高压氧对实验性脑出血大鼠的治疗作用   总被引:8,自引:1,他引:7  
谢芹  尤春景 《中国康复》2004,19(2):75-77
目的 :观察高压氧 (HBO)对脑出血大鼠的治疗作用。方法 :实验大鼠随机分为正常组、对照组和HBO组 ,用尾状核胶原酶注射法制造大鼠脑出血模型。HBO组给予 5dHBO治疗。治疗后比较各组大鼠脑含水量、脑组织Na 、K 浓度及SOD和MDA含量 ,脑组织病理学变化。结果 :HBO组的脑含水量、Na 浓度低于对照组 (P <0 .0 1) ;K 浓度及SOD活性均高于对照组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,MDA含量低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;病理检查见HBO组脑组织损害轻于对照组。结论 :HBO对脑出血大鼠有保护性治疗作用。  相似文献   

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