增生性玻璃体视网膜病变增生膜中内皮素的表达

目的：检测内皮素(ET)在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)增生膜中的表达．方法：手术切取14例PVR患的增生膜，分为PVR／C3和PVRD级，以ET-1抗体用免疫组织化学方法检测ET-1在增生膜的分布．结果：PVR患的增生膜14例，其中PVR／C3级膜8例，D级膜6例，内皮素均有表达．ET-1分布于增生膜中的细胞和细胞外基质中，PVR／C3级的PRM中，可见细胞成分较多，细胞外基质较少，界限模糊，阳性细胞比例占36／78，并在膜边缘染色加深．D级PRM细胞较少，细胞外基质较多，界限清晰，并在膜表面染色加深，膜边缘的细胞呈长形，核呈深兰色染的长条状，阳性细胞比例占23／45．结论：内皮素参与PVR的形成，增生膜中细胞表达并分泌内皮素，膜边缘的浓染提示与膜表面收缩有关．     

增生性玻璃体视网膜病变增生膜中α-平滑肌肌动蛋白的表达

目的：观察PVR增生膜中α－平滑肌肌动蛋白（α-SMA)的表达,方法：用免疫组化染色法和免疫荧光法对14例视网部离伴PVR行玻切术时切除地增生膜（PRM）进行检查,结果：免疫组化染色法显示α－SMA在14例PRM中均有表达,位于胞质中,其分布与PRM的收缩方向一致,在200倍视野下,PRMC级膜中α－SMA阳性细胞比例为35／80,D级膜中αSMA阳性细胞比例为50／60,免疫荧光法结果与染色法相符,荧光定量分析,PRMC级膜中α－SMA阳性荧光总量12．31,D级膜中α－SMA阳性荧光总量20．09,约为C级膜的1．88倍（P＜0．01）,结论：α－SMA 在于PVR增生膜中,与病变程度和膜的收缩过程有关。     

肾小球肾炎中系膜细胞α—SMA表达的分析

目的：探讨α－平滑肌肌动蛋白（α－SMA）在系膜细胞表型转化中的变化及意义。方法：应用免疫组化技术检测不同类型肾小球肾炎中系膜细胞α－SMA的表达程度。结果：α－SMA的表达程度与系膜细胞增生程度成正比。结论：肾小球肾炎中α－SMA的阳性表达标志着系膜细胞受损激活，细胞表型发生转化，功能恢复至胚胎状态，处于增殖／分泌表型。     

系膜细胞α-平滑肌肌动蛋白表达与细胞表型的关系

目的：探讨增殖性肾小球肾炎大鼠动物模型中系膜细胞α－平滑肌肌动蛋白（α－SMA）表达与细胞表型的关系。方法：应用单克隆抗体1－22－3（MoAb1-22-3)及Habu蛇毒素分别诱导大鼠增殖性肾小球肾炎动物模型。用免疫组化技术并结合计算机图像分析，检测两个不同诱因引起模型的各个阶段的系膜细胞内α－平滑肌肌动蛋白，SMeb的表达程度，系膜细胞增殖和细胞外基质（ECM）分泌的情况。结果：在MoAb1-22-3模型，随着系膜细胞增殖程度的加理，ECM积聚增多，α－SMA的表达程度也增加，三者平行变化并具有高度相关性，而Habu模型则系膜细胞增殖和ECM增加的同时α－SMA，SMemb表达不增加。结论：α－SMA不是系膜细胞被激活并处于增殖／分泌表型唯一标志。     

胆管损伤愈合过程中显微结构和超微结构的变化

目的 探讨良性胆管狭窄形成机制。方法 建立犬胆总管损伤修复动物模型后，于术后3d,1,3wk,3,6mo取材分别行光镜、电镜观察及免疫组化观察巨噬细胞、转化生长因子（TGF－β1）、平滑肌肌动蛋白（α－SMA）在胆管愈合过程不同时期组织中的表达强度、阳性细胞数和组织分布。结果 光、电镜显示：炎性渗出期较长，胆道粘膜上皮愈合较慢，瘢痕组织细胞持续增生活跃，细胞外基质过度沉积，胶原纤维排列致密杂乱。肌成纤维细胞（MFB）功能活跃，持续存在于整个愈合过程中。免疫组化：巨噬细胞、转化生长因子（TGF－β1）、平滑肌肌动蛋白（α－SMA）在胆管愈合过程中表达较强，且持续较长时间。MΦ阳性主要表达于胆道粘膜下固有层；TGF－β1主要表达于肉芽组织、成纤维细胞、MΦ及血管内皮细胞胞质和细胞膜；α－SMA表达于MFB质、平滑肌组织。结论 胆管愈合方式属于过度愈合；MFB功能活跃，持续存在，是导致胆管瘢痕性挛缩的重要原因；MΦ、TGF－β1及α－SMA高表达是造成胆管愈合过程中成纤维细胞增殖旺盛、细胞外基质过度沉积、胆管瘢痕性挛缩的重要因素。     

增生性玻璃体视网膜病变增生膜中survivin基因的表达

目的：探讨凋亡抑制基因survivin在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)增生膜中的表达．方法：玻璃体手术中取出的10例PVR患的增生膜，应用免疫组织化学方法(SABC法)检测增生膜中survivin基因的表达．结果：10例增生膜中，6例表达阳性．阳性染色位于膜上大部分细胞的胞质内及细胞外基质中。结论：Survivin基因的异常表达引起细胞的凋亡抑制，在PVR的发生中起一定作用。     

大肠癌ET—1表达及其与肿瘤细胞增殖和微血管形成的关系

目的：研究ET－1在大肠腺癌中的表达及其与肿瘤细胞增殖和微血管形成的关系，探讨ET－1在大肠癌发生中的作用机制。方法：应用免疫组化SABC法检测41例大肠腺癌及20例大肠腺癌组织中ET－1表达、PCNA标记指数（PCNALI）及肿瘤微血管密度（MVD），分析ET－1表达与PCNALI以及MVD的关系。结果：ET－1主要分布于大肠腺癌细胞胞浆，ET－1阳表达肿瘤组织基质中血管内皮细胞也有增强表达，而癌主阴性表达的肿瘤组织基质中血管内皮细胞仅有较弱表达，腺癌的ET－1表达率及强度显著高于腺癌（P＜0．001）。等级相关分析表明，ET－1表达与PCNALI及MVD均密切相关（P＜0．001），PC－NALI与MVD亦呈正相关（P＜0．001）。结论：ET－1可能促进大肠癌微血管形成来影响肿瘤恶性生长。     

ET—1对系膜细胞增殖和前胶原mRNA表达的影响

目的利用已构建的体外肾小球系膜细胞（MC）三维立体培养系统，研究内皮素（ET－1）是否具有刺激MC增殖和表达Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型前胶原mRNA作用。方法3H－TdR掺入法和斑点杂交方法。结果在0．5％小牛血清存在下，10－7mol／LET－1作用12h后，MC对3H－TdR摄入增加（＜0．01），呈剂量依赖方式，＜10－10mol／LET－1对MC无促增殖作用，ET－1≥10-10mol／L时，随着ET－1浓度增加。MC对3H－TdR摄人也增加；在1％小牛血清存在下，10-7mol／LET－1明显促进MC表达Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型前胶原mRNA，而10-12mol／LET－1无此作用。结论ET－1可通过刺激MC增殖和产生细胞外基质促进慢性肾小球疾病病程进展。     

蛇毒多肽蛋白在PVR治疗中的应用

细胞粘附是细胞移行和增殖的前提,干扰细胞与细胞外基质的粘附,可以减弱增生性病变的强度.在增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）形成中,视网膜色素上皮（retinal pigmentepithelium,RPE）细胞与各种细胞外基质粘附是关键的一步.干扰RPE细胞与细胞外基质的粘附就能阻断PVR的发生发展.蛇毒多肽蛋白抑制PVR作用体现在与细胞外基质竞争粘附RPE细胞上.现就蛇毒多肽蛋白在抑制PVR中的作用作一简要的综述.     

内皮素—1在慢性低氧高二氧化碳大鼠支气管中的定位表达

目的：观察内皮素－1（ET－1）的慢性缺氧高二氧化碳大鼠支气管中的表达及分布,认识慢性缺高二氧化碳环境与ET－1表达、分布的关系。方法：用原位杂交技术,对慢性缺氧高二氧化碳大鼠支气管中的ET－1的表达进行定位研究,结果：ET－1mRNA在慢性缺氧高二氧化碳大鼠的支气管上皮细胞和平滑肌细胞中广泛表达,特别是在Clara细胞和社会上皮小体的游离面胞浆中的呈强阳性染色。结论：慢性缺氧高二氧化碳大鼠支气管中ET-1mRNA主要定位于Clara细胞和神经上皮小体的游离面胞浆。缺氧高二氧化碳可能是刺激ET－1在肺部合成及释放增加的主要原因。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

人体寄生虫学多媒体教学效果的初步评估

通过分析多媒体辅助教学方法与传统教学方法在人体寄生虫学教学中的应用,指出多媒体辅助教学对于提高教学质量效果显著,受到了绝大部分同学的赞同和欢迎.     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

头孢他啶用于胸外科感染的疗效分析

目的 观察和评价头孢他啶（泰得欣）应用于普通胸外手术的临床疗效和安全性。方法 采用对比试验，观察2005年8-10月96例普胸手术预防和治疗的疗效和不良反应。结果 泰得欣在预防和治疗术后感染中总有效率95．9％，不良反应发生率为5．2％。结论 泰得欣临床效果满意，使用安全，值得在普胸手术中选用。