增生性玻璃体视网膜病变增生膜中内皮素的表达

目的：检测内皮素(ET)在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)增生膜中的表达．方法：手术切取14例PVR患的增生膜，分为PVR／C3和PVRD级，以ET-1抗体用免疫组织化学方法检测ET-1在增生膜的分布．结果：PVR患的增生膜14例，其中PVR／C3级膜8例，D级膜6例，内皮素均有表达．ET-1分布于增生膜中的细胞和细胞外基质中，PVR／C3级的PRM中，可见细胞成分较多，细胞外基质较少，界限模糊，阳性细胞比例占36／78，并在膜边缘染色加深．D级PRM细胞较少，细胞外基质较多，界限清晰，并在膜表面染色加深，膜边缘的细胞呈长形，核呈深兰色染的长条状，阳性细胞比例占23／45．结论：内皮素参与PVR的形成，增生膜中细胞表达并分泌内皮素，膜边缘的浓染提示与膜表面收缩有关．     

视网膜增生膜结缔组织生长因子mRNA的表达

目的：观察结缔组织生长因子(connective tissue growth factor，CTGF)mRNA在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)增生膜(periretinal membranes，PRM)中的表达，探讨其临床意义。方法：采用原位杂交方法，对玻璃体切割手术获得的12例PVR增生膜进行CTGF mRNA的检测。结果：染色阳性9例，其中弱阳性( )1例，阳性( )3例，强阳性( )5例，阳性率为72％；阳性细胞多是一类胞体为长圆形或多角型，胞核呈圆形或卵圆形，胞质丰富的上皮样细胞；也有少数阳性细胞呈梭形、胞体较大的成纤维细胞样细胞。结论：PVR形成过程中视网膜色素上皮细胞(RPE)、成纤维细胞在TGF-β等生长因子的刺激下，CTGF mRNA表达显上调，表明CT-GF参与了PRM的形成和发展。     

增生性玻璃体视网膜病变组织中的T淋巴细胞与HLA-DR抗原

目的：研究免疫介导过程在增生性玻璃体视网膜病变（PVP）发生中的作用，方法：应用特异性单克隆抗体和免疫组织化学染色的方法对视网膜玻璃体手术取材标本，包括PVRB级玻璃体手术集取物以及PVR，C，D级增生膜进行观察，检测其中，CD3，CD4，CD8和HLA－DR的表达情况，结果：7例PVRB级的标本中，6例（85．7％）有CD8阳性细胞，2例（28．5％）同时有CD4阳性细胞，未发现CD8阳性细胞，2例（28．5％）有HLA－DR阳性表达细胞存在，10例（71．4％）有CD4阳性表达细胞，5例（35．7％）有CD8阳性表在,9例（64．3％）有HLA－DR阳性表达，结论，PVR病变组织臁增生膜有T淋巴细胞的存在，提示有T与PVR的病变过程，及自身免疫反应的可能。     

粘附分子CD44v6在增生性视网膜前膜中的表达

目的 观察增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的视网膜前膜（ERM）中粘附分子CIM4v6的表达。方法 用免疫组织化学方法检测了41例41只PVR患眼行玻璃体切割术时剥离的ERM的CD44v6表达。其中PVR—C级膜24例，D级膜17例。结果 CD44v6在29例ERM中有阳性表达，阳性表达率71％；PVR-C级膜和D级膜中阳性表达率分别为63％和82％，两者差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 在PVR的ERM中可表达CD44v6，提示粘附分子在PVR的发生发展中起一定作用。     

垂体腺瘤中凋亡抑制基因survivin的表达和bcl-2、p63相关性的研究

目的：通过检测垂体腺瘤中的凋亡细胞，研究新的凋亡抑制基因survivin在垂体腺瘤组织中的表达及其与bcl-2和p53基因表达的相关性，探讨垂体腺瘤的发生与细胞凋亡的关系，以及survivin、bcl-2、p53基因在垂体腺瘤AP发生中的调控作用。方法：应用末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)和免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法)检测8例正常垂体组织和48例不同分化程度的垂体腺瘤组织的细胞调亡和survivin、bcl-2、p53基因的表达。统计学分析采用SPSS10．0软件系统进行处理，检验水准取α=0．05。结果：本组48例垂体腺瘤标本中，43例有不同程度的凋亡发生，凋亡细胞发生率为89．6％(43／48)。在非侵袭性垂体腺瘤组织中细胞凋亡指数(apoptosis index，AI)平均为12．6％，在侵袭性垂体腺瘤组织中AI为2．7％，两者相比差异具有统计学意义(P<0．05)。survivin基因在正常垂体组织中不表达；48例垂体腺瘤组织中，32例表达阳性，占66．7％；其中侵袭性垂体腺瘤survivin基因的阳性表达率为81．5％(22／27)，非侵袭性垂体腺瘤为47．6％(10／21)，两者相比，差异有统计学意义(P<0．05)。分泌型(功能性)垂体腺瘤中survivin基因表达阳性率为70％(21／30)，无分泌型(无功能性)垂体腺瘤为61．1％(11／18)，两者相比差异无统计学意义(P>0．05)。垂体腺瘤组织中bcl-2基因表达阳性、阴性者中，survivin基因表达阳性率分别为79．3％(23／29)和47．4％(9／19)，两者相比较，差异有统计学意义(P<0、05)。p53基因表达阳性、阴性者中，survivin基因表达阳性率分别为91．7％(11／12)和58．3％(21／36)，两者相比较，差异有统计学意义(P<0．05)。结论：survivin基因过度表达抑制细胞凋亡(AI降低)，在垂体腺瘤的发生发展过程中起一定作用，提示侵袭性强，预后不良。survivin基因的表达与垂体腺瘤组织中bel-2、p53基因的异常表达密切相关。     

胰腺癌组织中survivin的表达及其与bcl-2和p53基因表达的相关性

目的：探讨细胞凋亡抑制基因survivin在胰腺癌组织中的表达，及其与p53和bcl-2基因表达的相关性。方法：应用免疫组织化学S-P法检测8urvivin，p53，bcl-2基因在46例胰腺癌组织中的表达。结果：survivin基因在46例胰腺癌组织中，31例表达阳性，占67．4％；survivin基因表达与患者年龄、性别、肿瘤部位及病理分级无明显相关性；胰腺癌组织中p53基因阳性和阴性表达者中survivin基因表达阳性率分别为81．5％(22／27)及47．4％(9／29)两者比较，差异有显著性；bcl-2基因表达阳性和阴性者中survivin基因表达阳性率分剐为53．9％(7／13)和72．7％(24／33)两者比较，差异无显著性。结论：surviviin基因在胰腺癌组织中存在异常表达上调，提示该基因可能参与了胰腺癌的发生与发展，survivin基因的表达与胰腺癌组织中p53基因的异常表达密切相关。     

人肝细胞生长因子受体在视网膜交膜中的表达

目的 观察增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的视网膜前膜（ERM）中肝细胞生长因子受体（HGFR）的表达情况。方法 对15例复杂的裂孔性视网膜脱离并发PVR患者行玻璃体切除术时，对剥离的视网膜前膜进行免疫组化染色，观察HGFR的表达情况。结果 HGFR在6例PVR－C级膜标本中，5例HGFR阳性表达，阳性表达率为83．3％，9例PVD－D级增殖膜标本中，有7例HGFR阳性表达，阳性表达率为77．8％。C级和D级的增殖膜HGFR阳性表达率无显著性差别（P＞0．05）。结论 提示HGF在PVR的形成和发展中有一定作用。     

Survivin在前列腺癌中的表达及其与bcl-2蛋白表达的关系

目的:探讨凋亡抑制基因survivin在前列腺癌中的表达及其与bcl2蛋白表达的相关性。方法:应用免疫组织化学链霉卵白素过氧化物酶复合物(SP)方法,检测43例前列腺癌组织标本中survivin、bcl2蛋白的表达,并与15例正常前列腺组织进行对照研究。结果:43例前列腺癌组织中,survivin基因蛋白的阳性表达率为60.47%,而正常前列腺组织中未见survivin基因蛋白阳性表达。survivin基因蛋白表达与前列腺癌的WHO肿瘤分级有相关性。根据Spearman相关分析表明survivin基因蛋白表达与bcl2蛋白表达正相关(P<0.01)。结论:Survivin基因可通过抑制前列腺癌细胞凋亡,对前列腺癌的发生发展起作用。survivin基因可能与凋亡相关基因bcl2在前列腺癌发展中起协同作用。     

Survivin 基因在增殖性玻璃体视网膜病变增殖膜中的表达

目的:观察Survivin基因在增殖性玻璃体视网膜病变增殖膜中的表达。方法:取已确诊为PVR并行玻璃体切除术患者的PVR增殖膜,标本于术后立即由贮液瓶取至无菌器皿冰温运回,取出增殖膜放入多聚甲醛固定,并常规乙醇脱水,二甲苯透明、浸蜡、包埋、制备5μm连续切片,将切片行常规H-E染色,采用Survivin多克隆抗体(抗人及抗兔)行免疫组织化学实验,检测Survivin基因在玻璃体和增殖膜中的表达。结果:Survivin基因在PVR增殖膜中呈阳性表达,且随着PVR临床分级的增高,免疫组织化学染色阳性细胞百分率逐渐升高。结论:认为PVR的形成是由于Survivin基因的异常表达促进了细胞增殖,阐明PVR的形成机制。     

HGF在增生性玻璃体视网膜病变增生膜中的表达

目的观察肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）在实验性增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy,PVR）增生膜中的表达。方法采用玻璃体腔内注入体外培养兔视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium,RPE）细胞法建立PVR动物模型,免疫组织化学法检测PVR增生膜中HGF的表达。结果 HGF在造模后7天已经有高表达,30天后达到高峰,60天时较30天表达略下降。结论 HGF在实验性PVR动物模型中高表达,提示HGF参与了PVR增生膜的形成。     

人增生性视网膜前膜中单核细胞趋化蛋白-1的表达

应用间接免疫荧光法,观察孔源性视网膜脱离合并增生性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ）、外伤性网脱合并ＰＶＲ和增生型糖尿病视网膜病变（ＰＤＲ）各４例病例的视网膜前膜中单核细胞趋化蛋白－１（ＭＣＰ－１）的表达。结果表明：３组病例视网膜前膜中均见有ＭＣＰ－１阳性细胞,其细胞大小、形态无明显差别。提示：ＭＣＰ－１存在于ＰＶＲ和ＰＤＲ的视网膜前膜中,并参与这两种病变的形成,表明ＰＶＲ和ＰＤＲ的发病机制与趋化细胞因子及局部免疫反应有一定的关系。     

Survivin基因蛋白在子宫内膜腺癌组织的表达

目的　测定 Survivin在子宫内膜腺癌组织中的表达。　方法　采用 SP免疫组织化学方法 ,对 39例子宫内膜腺癌 ,10例子宫内膜增殖症和 10例增殖期子宫内膜进行 Survivin检测。　结果　 30例子宫内膜腺癌 Sur-vivin阳性 (76 .92 % ) ,子宫内膜增殖症和增生期宫内膜均阴性。　结论　 Survivin可作为子宫内膜腺癌诊断标志物     

肝癌组织survivin的表达与凋亡,增殖和p53的关系

目的：研究肝癌survivin的表达与细胞增殖、凋亡以及053表达的关系．方法：应用免疫组化法检测原发性肝癌组织42例、癌旁肝硬化组织34例、正常肝组织10例中survivin，p53，增殖细胞核抗原（PCNA）的表达．应用TUNEL法检测细胞凋亡．结果：在42例肝癌组织中survivin阳性30例（71．4％），显著高于癌旁肝硬化组织（11．8％）和正常肝组织（0％，P〈0．001）．肝癌中survivin蛋白的高表达与病理分级（P=0．003），p53蛋白水平（P=0．008）、细胞增殖凋亡比（P=0．001）及患者生存时间（P=0．002）存在显著相关性，而与年龄、性别、肿瘤大小、临床分期、门脉癌栓（局部转移）无显著相关（P〉0．05）．结论：肝癌组织survivin高表达在打破肝癌细胞的增生和凋亡之间的平衡中起着重要作用．Survivin可能抑制p53阴性肝癌细胞的凋亡，在肿瘤细胞的进一步恶性转化中发挥作用．     

阿霉素联合地塞米松玻璃体内注射的临床应用

目的　应用阿霉素、地塞米松术中注入玻璃体腔 ,观察对增生性玻璃体视网膜病变PVR的抑制作用。方法　对 4 2眼视网膜脱离伴PVR的患者施行手术加玻璃体腔药物注射 ,与单纯手术组30眼视网膜脱离伴PVR作对比分析 ,并行有关血流动力学观察。结果手术加注药物组与单纯手术组比较 ,术后 3～ 5个月视网膜表面增生膜和网膜下机化膜比术前加重的发生率分别为 :7 1%和 2 6 7%(P <0 0 5 )。两组环扎术均可导致眼部血流动力学改变 ,术后 1～ 2周的视网膜中央动脉 (CRA)和中央静脉 (CRV)的收缩期最大平均流速分别为 6 3cm/s± 2 5cm/s和 4 8cm/s± 1 4cm/s ,比正常值分别下降 33 7%和 16 7%。结论　提示阿霉素联合地塞米松玻璃体内注射是防治PVR的一种有价值的方法     

Survivin的表达与卵巢癌细胞凋亡的关系

目的：探讨卵巢癌凋亡抑制基因Survivin的表达、细胞凋亡关系及临床意义.方法：用末端脱氧核糖核酸转移酶介导的TUNEL法和免疫组织化学技术检测50例卵巢癌组织原位凋亡（AI）、Survivin的表达.结果：50例卵巢癌组织中Survivin阳性表达率72%（36/50）,其表达与AI相关.Survivin阴性表达组的5年生存率显著高于阳性表达组（P＜0.05）;Cox模型多因素分析表明,高AI（≥1.7%）患者累积生存率较高（P＜0.05）.结论：凋亡抑制基因Survivin的异常表达与卵巢癌细胞凋亡抑制及不良预后密切有关.     

蛇毒降纤酶对兔眼外伤性PVR纤维连接蛋白、波形蛋白的影响

目的探讨蛇毒降纤酶对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)玻璃体中纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、波形蛋白(vitronectin,VN)的影响。方法对20只兔子采用兔眼后节穿通伤加注血法或/和加蛇毒降纤酶制备实验模型,随机分成正常对照组(20眼)、全血组(10眼)、蛇毒降纤酶组(10眼)。利用免疫组化SP法观察实验各组,检测PVR玻璃体腔增殖膜中FN、VN的含量。结果蛇毒降纤酶组增殖膜中FN、VN阳性面积比值分别为0.7323±0.1869、0.4635±0.1071;全血组FN、VN阳性面积比值分别为4.6211±1.1502、1.0289±0.2654。蛇毒降纤酶组增殖膜中FN、VN的阳性表达均低于全血组(P<0.01)。结论蛇毒降纤酶能够降低PVR增殖膜中FN、VN的阳性表达,抑制PVR的发生、发展。