目的 经腹腔和气管复制大鼠芥子气（SM）急性肺损伤动物模型,比较2种大鼠急性肺损伤模型肺纤维化指标的差异。方法 选取Sprague Dawley大鼠136只,随机分为5组。腹腔SM组腹腔内注入稀释的SM 0.1 ml（0.96 LD50=8 mg/kg）,气管SM组气管内注入稀释的SM 0.1 ml（0.98 LD50=2 mg/kg）,腹腔和气管丙二醇组分别腹腔和气管内注入丙二醇0.1 ml,正常对照组不做任何处理。采用Masson染色和免疫组织化学,判断肺纤维化指标变化。结果 ①光镜下见72 h肺泡间隔被染成绿色的胶原纤维增多;②腹腔SM组大鼠肺泡间隔各时间段基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9、基质金属蛋白酶组织抑制剂TIMP-1、TIMP-2蛋白阳性表达率分别与气管SM组比较升高（P <0.05）;③腹腔SM组大鼠肺泡间隔各时间段肺泡间隔Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原蛋白阳性表达率分别与气管SM组比较升高（P <0.05）;④腹腔SM组大鼠肺泡间隔各时间段肺泡间隔转化生长因子（TGF-β1）、母亲DPP同源物7（Smad7）蛋白阳性表达率分别与气管SM组比较升高（P < 0.05）。结论 大鼠在经腹腔和气管SM LD50浓度相似的情况下,经腹腔途径肺纤维化指标与经气管比较升高,提示SM经腹腔途径更容易诱导肺纤维化。
相似文献目的 探讨白藜芦醇对大鼠脑出血后血肿周围组织细胞凋亡的影响及其作用机制。方法 采用二次注血法制作脑出血模型。将大鼠随机分为治疗组、对照组和假手术组,每组分3、6、12、24、48、72和168 h共7个时间,每个时间6只大鼠。利用蛋白印迹法和免疫组织化学法对P-JAK2、P-STAT3、Bcl-XL、Caspase-3蛋白做定量和定性分析。利用原位末端标记法检测细胞凋亡指数的变化。结果 治疗组在各个时间细胞凋亡指数低于对照组（P <0.05）,假手术组中细胞凋亡指数低于对照组与治疗组（P <0.05）。治疗组在各个时间的P-JAK2、P-STAT3、Bcl-XL蛋白的表达高于对照组（P <0.05）,Caspase-3蛋白的表达低于对照组（P <0.05）,假手术组中4种蛋白表达低于对照组与治疗组（P <0.05）。结论 白藜芦醇可以促进JAK2、STAT3的磷酸化,增加Bcl-XL表达,降低Caspase-3表达,有抗细胞凋亡的作用。
相似文献目的 探讨消退素D1对于百草枯诱导的急性肺损伤大鼠体内肺泡表面活性物质水平和肺泡巨噬细胞功能的影响。方法 将90只健康雄性SD大鼠完全随机分为3组：对照组（C组：生理盐水2.5 ml/kg、生理盐水2.5 ml/kg）、百草枯组（P组：百草枯60 mg/kg、生理盐水2.5 ml/kg）、消退素D1组（Rv组：百草枯60 mg/kg、消退素5μg/kg）。按照分组情况,每组分别给予规定量的生理盐水或百草枯灌胃造模,3 h后再给予规定量的生理盐水或消退素D1尾静脉注射。百草枯给药24 h后取大鼠肺脏组织,采用实时荧光定量PCR法检测其中肺泡表面活性蛋白A、B及C-mRNA的表达水平,采用BCA法测定肺泡灌洗液中总蛋白含量。采用体外培养的大鼠肺泡巨噬细胞研究消退素D1对其功能的影响。结果 3组大鼠肺泡表面3种活性蛋白mRNA的表达差异有统计学意义,其中对照组大鼠肺泡表面活性蛋白的表达量最高,消退素D1组其次,百草枯组最低（P < 0.05）。3组大鼠肺泡灌洗液中总蛋白含量差异均有统计学意义,其中消退素D1组大鼠灌洗液中总蛋白的含量最高,百草枯组其次,对照组最低（P <0.05）。加入百草枯的体外培养肺泡巨噬细胞的培养上清液中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和乳酸脱氢酶（LDH）含量增加（P <0.05）,同时,消退素D1可以降低由于百草枯导致的IL-6、TNF-α和LDH含量的增加（P <0.05）。结论 消退素D1可通过促进肺泡表面活性蛋白表达、抑制巨噬细胞分泌IL-6、TNF-α和LDH等炎症因子来达到治疗由百草枯导致的急性肺损伤的目的。
相似文献目的 研究氨氯地平对大鼠肺纤维化的保护作用和可能的分子机制,为肺纤维化的治疗寻找新的途径。方法 选取240只实验大鼠进行研究,随机分为空白组、模型组、吡非尼酮组和氨氯地平组,每组各60只。模型组、吡非尼酮组和氨氯地平组采用气管内灌注博来霉素建立肺纤维化大鼠模型,空白组则气管内灌注等量生理盐水;然后空白组和模型组大鼠给予相同量生理盐水处理,氨氯地平组大鼠则给予1/2量的氨氯地平和1/2量的生理盐水处理;吡非尼酮组给予1/2量的吡非尼酮和1/2量的生理盐水处理。采用单因素方差分析和u检验分析1、2及4周后4组大鼠肺泡炎、肺纤维化的评分,并分析大鼠的血小板反应蛋白1（TSP-1）、转化生长因子β1（TGF-β1）及I型胶原和III型胶原mRNA的含量变化情况。结果 氨氯地平组和吡非尼酮组大鼠各时间段的TSP-1、TGF-β1及I型胶原和III型胶原mRNA的含量均低于模型组（P <0.05）,且氨氯地平组较吡非尼酮组也降低（P <0.05）,大鼠的肺泡炎和肺纤维化评分结果显示氨氯地平组和吡非尼酮组低于模型组（P <0.05）,且氨氯地平组显著低于吡非尼酮组（P <0.05）。结论 氨氯地平可能通过抑制TGF-β1、TSP-1的生成水平和减少I型胶原和III型胶原mRNA的表达达到减轻大鼠肺组织肺泡炎及肺纤维化程度的临床效果。
相似文献目的 研究白藜芦醇对博莱霉素诱导大鼠肺纤维化的影响。方法 完全随机分组法将40只SD雄性大鼠分为4组：对照组、模型组、25μmol白藜芦醇组和50μmol白藜芦醇组。模型组大鼠气管内滴注博莱霉素，25和50μmol白藜芦醇组大鼠气管内滴注博莱霉素后分别用25和50μmol白藜芦醇灌胃，对照组大鼠气管内滴注生理盐水。处理30 d后，观察各处理组大鼠肺组织病理变化并检测大鼠肺组织羟脯氨酸（HYP）和Ⅰ型胶原蛋白含量。分离各组大鼠肺成纤维细胞，并利用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和Western blot检测细胞中SHH（Sonic hedgehog，SHH）、Smo、Gli-1 mRNA和蛋白的表达，同时检测细胞增殖和凋亡。结果 模型组大鼠肺泡结构严重破坏并伴有胶原纤维沉淀，白藜芦醇处理可减轻纤维化病变。白藜芦醇可降低肺组织中博莱霉素诱导的HYP和Ⅰ型胶原蛋白含量。博莱霉素能显著上调成纤维细胞中SHH、Smo、Gli-1 mRNA和蛋白的表达，而白藜芦醇则可抑制SHH、Smo和Gli-1的表达。博莱霉素促进成纤维细胞增殖并减少凋亡，白藜芦醇抑制细胞增殖并促进细胞凋亡。结论 白藜芦醇可抑制博莱霉素诱导的SHH信号活化并减轻大鼠肺纤维化。
相似文献目的 研究孟鲁司特联合强的松对博莱霉素诱导的肺纤维化（PF）大鼠模型的干预作用。方法 将60只Wistar大鼠随机分成5组,即空白对照组、模型对照组、孟鲁司特（MK）组、强的松组及联合干预组。空白对照组以生理盐水0.2 ml注入气管内,其余4组以气管内滴注博莱霉素（5 mg/kg）建立PF模型。分别在造模后第7天和第28天5组各处死6只大鼠取材。采用苏木精-伊红和Masson染色法观察肺组织纤维化改变,酶联免疫吸附试验检测血清结缔生长因子（CTGF）、转化生长因子β1（TGF-β1）的水平,免疫组织化学法染色检测肺组织中CTGF和TGF-β1的表达水平。结果 联合干预组和模型对照组比较,第7天肺泡炎评分为（1.63±0.16）和（2.73±0.15）,第28天肺间质纤维评分（1.66±0.10）和（2.76±0.13）分,差异有统计学意义（P <0.01）。第7天,各组肺组织TGF-β1表达水平均低于模型对照组,差异有统计学意义（P <0.05）。第28天,各组肺组织CTGF、TGF-β1表达水平均低于模型对照组,差异有统计学意义（P <0.01）。第7天、第28天血清中CTGF和TGF-β1水平均低于模型对照组,差异有统计学意义（P <0.01）。结论 MK联合强的松更能显著减轻大鼠肺组织肺泡炎及PF程度,其机制与降低血清及组织中CTGF和TGF-β1的表达水平相关。
相似文献目的 探讨胶原诱导的大鼠类风湿性关节炎（RA）模型中,Th22和白细胞介素-22（IL-22）的水平及其可能的机制。方法 构建胶原诱导的大鼠RA模型后,流式细胞术检测Th22细胞,Real-time PCR检测IL-22 mRNA表达水平,ELISA检测IL-22蛋白表达水平;用IL-22封闭抗体中和RA大鼠体内IL-22后,CCK-8实验检测RAFLS细胞增殖,Real-time PCR检测IL-22和STAT3 mRNA表达水平,Western blot检测STAT3蛋白表达水平。结果 与对照组比较,RA大鼠全血中的Th22细胞和血清IL-22的表达显著增加（P < 0.01）;用IL-22封闭抗体中和RA大鼠体内IL-22后,与对照组比较,RA大鼠血清IL-22显著下降（P <0.01）,RAFLS细胞增殖能力下降（P <0.01）,RAFLS细胞中STAT3基因和蛋白水平的表达显著较少（P <0.01）。结论 RA大鼠模型中,Th22细胞通过分泌过多的IL-22刺激STAT3信号途径,从而提升RAFLS细胞的增殖能力,参与大鼠RA的发病。
相似文献目的 分析桂枝提取物对动脉粥样硬化（AS）大鼠白细胞介素6/信号转导子和转录活化子3（IL-6/ STAT3）信号通路的影响。方法 选取健康纯种SD雄性大白鼠共366只,随机分为正常对照组、空白AS模型组和桂枝提取物组。免疫组织化学法检测Toll样受体4（TLR4）、肝脏X受体（LXR）、C-Jun的N末端激酶（JNK/P-JNK）、细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2/P-ERK1/2）、P38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK/p-P38MAPK）、白细胞介素6（IL-6）、蛋白质酪氨酸激酶JAK-1抗原（JAK1/p-JAK1）、转录活化子3（STAT3/p-STAT3）及核转录因子kappa B（NF-κB）P65的表达在AS大鼠腹主动脉中的表达;用实时荧光定量PCR技术检测AS大鼠腹主动脉血管AGTRl mRNA和IL-6 mRNA的表达。结果 与正常对照组比较,空白模型组腹主动脉血管IL-6阳性表达率明显升高（P <0.05）;与空白模型组比较,桂枝提取物组IL-6的阳性表达率显著降低（P <0.05）。与正常对照组比较,空白模型大鼠腹主动脉血管IL-6 mRNA的表达显著升高（P <0.05）;与空白模型组比较,桂枝提取物组IL-6 mRNA的表达显著降低（P <0.05）。与正常对照组比较,空白模型组腹主动脉p-JAK1阳性表达率显著提高,p-STAT3阳性表达率显著降低（P <0.05）;与空白模型组比较,桂枝提取物组p-JAK1阳性表达率显著降低,p-STAT3阳性表达率显著升高（P <0.05）。结论 桂枝提取物可以通过降低TLR4水平,升高LXR水平,同时抑制JNK、p38MAPK和ERK1/2的磷酸化,作用于NF-κB转录因子,抑制IL-6分泌,进而影响JAK2/STAT3信号转导通路。
相似文献目的 探讨Th1/Th2/Th17细胞在实验性过敏性结膜炎发病中的可能作用。方法 40只Brown Norway大鼠随机分为3组：空白组、对照组和实验组。应用鸡卵清蛋白（OVA）复制大鼠过敏性结膜炎模型。取3组大鼠眼球及上下眼睑进行病理学分析,计数穹隆部结膜嗜酸性粒细胞浸润数。ELISA法测定大鼠血清IgE、IgG1、IgG2a和脾细胞培养上清液IL-17、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ含量。流式细胞仪测定大鼠外周血和脾脏Th17细胞。结果 实验组大鼠穹隆部眼结膜嗜酸性粒细胞浸润数较空白组和对照组升高（P <0.01）。实验组大鼠血清IgE、IgG1较空白组和对照组升高（P <0.01）,血清IgG2a较空白组和对照组降低（P <0.01）。实验组大鼠血清脾细胞培养上清液IL-17、IL-4、IL-6、IL-10水平较空白组和对照组升高（P <0.01）,IFN-γ水平较空白组和对照组降低（P <0.01）。实验组大鼠外周血和脾脏Th17细胞均高于空白组和对照组（P <0.01）。结论 Th1/Th2/Th17细胞平衡失衡是大鼠实验性过敏性结膜炎发病的主要原因。恢复Th1/Th2/Th17失衡可能成为过敏性结膜炎治疗的一条新途径。
相似文献目的 探讨中期因子（MDK）在肝细胞肝癌（HCC）中的表达及对肿瘤细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响。方法 选取2015年1月-2016年10月该院收治的50例肝癌患者组织标本，免疫组织化学染色分析组织中MDK的表达。利用沉默核糖核酸（siRNA）沉默人肝细胞癌HepG2细胞内MDK表达，分别采用CCK-8、流式细胞仪及插入式细胞培养皿、穿透小室（Transwell）检测沉默MDK后HepG2细胞增殖、凋亡及侵袭能力变化。结果 肝癌组织中MDK蛋白的表达水平较癌旁组织提高（χ2=19.643，P =0.000）；在HepG2细胞中，沉默MDK的表达可抑制HepG2细胞增殖（F =22.204，P =0.037）和侵袭（t =5.611，P =0.008）能力，并提高HepG2细胞的凋亡比例（t =5.702，P =0.006）。结论 MDK在肝癌中表达升高，沉默肝癌HepG2细胞内MDK表达能够抑制肝癌细胞生长和侵袭。
相似文献目的 通过体外培养SD大鼠大脑皮层微血管内皮细胞并制作划痕损伤模型,观察划痕损伤对脑微血管内皮细胞NF-κB表达及其自噬、凋亡和坏死的影响。方法 体外培养SD大鼠大脑皮层微血管内皮细胞并制作划痕损伤模型,应用NF-κB抑制剂吡咯醛二硫氨基甲酸（PDTC）干预划痕损伤脑微血管内皮细胞。随机分为对照组、单纯损伤组、损伤+抑制组,在不同时间点（损伤后1、6、12、24及48 h）分别应用免疫荧光细胞化学法测定磷酸化NF-κB p65蛋白的表达,Annexin V/PI染色法检测凋亡、坏死,Western blot检测自噬蛋白LC3Ⅱ表达情况。对照组为无划痕损伤的脑微血管内皮细胞。结果 脑微血管内皮细胞划痕损伤后NF-κB蛋白表达于伤后1 h开始表达增强,于24 h达高峰,与对照组比较差异有统计学意义（P <0.05）。凋亡、坏死及自噬各指标均随时间推移有不同程度升高,与对照组比较差异有统计学意义（P <0.05）。而经PDTC处理后上述变化均受不同程度的抑制,与单纯损伤组相比差异有统计学意义（P <0.05）。结论 划痕损伤后可激活脑微血管内皮细胞NF-κB表达,同时可引起脑微血管内皮细胞的自噬、凋亡和坏死。
相似文献目的 观察丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶（MAPK/ERK）信号通路的活化及抑制对皮肤鳞状细胞癌（SCC）细胞增殖、凋亡情况的影响,探讨MAPK/ERK信号通路与抑癌基因P53在皮肤SCC中的相互作用机制。方法 培养人A431皮肤SCC细胞株,分为低、中、高浓度的MAPK/ERK通路抑制剂（PD98059+DMSO）组及激活剂（IGF+PBS）组、空白对照（DMSO）组。噻唑蓝法检测细胞体外增殖活力,流式细胞术（FCM）检测细胞的凋亡,Western blot检测各组A431细胞中P-ERK、P53蛋白表达。结果 经不同浓度的抑制术PD98059处理A431细胞,细胞增殖受到抑制,呈浓度-效应和时间-效应关系（P <0.05）;经不同浓度的激动剂胰岛素样生长因子（IGF）处理A431细胞,细胞增殖受到促进,呈浓度-效应和时间-效应关系（P < 0.05）。FCM检测结果显示,PD98059作用于A431细胞,细胞凋亡率明显增高,呈浓度-效应关系（P <0.05）;而IGF作用于A431细胞,细胞凋亡率明显降低,呈浓度-效应关系（P <0.05）。Western blot检测结果显示,PD98059处理A431细胞,P-ERK蛋白的表达降低,P53蛋白的表达增强,随着PD98059浓度的增加,P-ERK蛋白明显降低,P53蛋白明显增强（P <0.05）;而IGF处理A431细胞,P-ERK蛋白的表达增强,P53蛋白的表达降低,随着IGF浓度的增加,P-ERK蛋白明显增强,P53蛋白明显降低（P <0.05）;经过Pearson相关性分析,P53与P-ERK的表达呈负相关（P <0.05）。结论 人A431细胞中MAPK/ERK信号通路被IGF激活后,促凋亡因子P53表达降低,细胞增殖能力增强,凋亡能力降低;而该通路受抑制后,促凋亡因子P53表达增高,细胞增殖能力降低、凋亡能力增强。
相似文献目的 探讨缝隙连接蛋白43（CX-43）与基质金属蛋白酶9（MMP-9）在人股动脉粥样硬化（AS）斑块中的表达及其与斑块稳定性关系。方法 收集股动脉内膜剥脱术后所得AS斑块标本47例，正常脾动脉、肠系膜上动脉组织标本21例作为对照组。根据术前彩超及术后病理检查结果进行分组：稳定斑块组（22例）和不稳定斑块组（25例），免疫组织化学SP法检测各标本中CX-43和MMP-9的表达以及两者之间的相关性。结果 CX-43和MMP-9蛋白在对照组、稳定斑块组及不稳定斑块组中的表达均有差异（FCX-43=662.971，FMMP-9=397.716），差异有统计学意义（P <0.05）。和对照组比较，斑块组CX-43和MMP-9表达均增高，差异有统计学意义（P < 0.05）。不稳定斑块组较稳定斑块组CX-43和MMP-9表达明显增强，且差异有统计学意义（P <0.05）。相关性研究结果显示，CX-43和MMP-9在AS组表达呈正相关（r稳定斑块组=0.640，P <0.05；r不稳定斑块= 0.715，P <0.05），对照组研究结果提示CX-43与MMP-9无明显相关性。结论 CX-43和MMP-9蛋白表达的上调促进人股动脉粥样硬化斑块形成以及斑块组织的不稳定性。
相似文献摘要：目的 探讨心肌细胞过表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ1（PPARγ1）基因对缺血再灌注损伤导致细胞凋亡的作用和影响。方法 30只SD大鼠随机分为SHAM组、MIRI组、PPARγ1组,每组10只。SHAM组和MIRI组经冠状动脉转染携带绿色荧光蛋白的腺病毒载体（Ad-EGFP）,PPARγ1组转染携带PPARγ1基因的腺病毒载体（Ad-PPARγ1）至心肌组织。稳定3 d后,SHAM组只过线,不接扎;MIRI组和PPARγ1组行心肌缺血再灌注损伤（缺血30 min,再灌注120 min）。电镜下观察各组心肌的超微结构变化,Western blot检测B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl2）和Bcl2相关X蛋白（Bax）,DNA断裂的原位末端标记法观察心肌细胞凋亡情况。结果 缺血再灌注后,电镜下MIRI组心肌细胞结构损伤最严重,心肌纤维排列紊乱,有断裂和溶解现象,线粒体肿胀,结构模糊,部分嵴断裂溶解;PPARγ1组结构损伤较MIRI组减轻。与SHAM组比较,MIRI组Bcl2/Bax比值下降（P <0.05）,PPARγ1组无明显变化（P >0.05）;与MIRI组比较,PPARγ1组Bcl2/Bax比值上升（P <0.05）。MIRI组和PPARγ1组的心肌细胞凋亡数目较SHAM组升高（P <0.05）;MIRI组高于PPARγ1组（P <0.05）。结论 过表达PPARγ1基因能通过抗氧化应激、减少细胞凋亡来保护缺血再灌注心肌。
相似文献目的 观察肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2在人肝细胞癌细胞中的表达及下调后对增殖生存的影响并探讨其机制。方法 以蛋白免疫印迹法（Western blot）及实时定量逆转录聚合酶链反应法（qRT-PCR）检测肝细胞癌细胞株中肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2表达，并采用小干扰RNA转染Hep3B细胞株对肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2表达进行下调，Western blot和qRT-PCR检测转染效率、增殖凋亡相关基因表达；甲基噻唑基四唑检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期及凋亡。结果 肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2蛋白及mRNA在肝癌细胞株Hep3B、Huh7、HepG2、MHCC97H中均有表达，在Hep3B细胞株中表达量最高（F=5.742，P <0.01；F=3.452，P <0.05）；与空白对照（siNC）组比较，si肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2组中P-P21及磷酸化的蛋白激酶B蛋白表达下调（t =8.462，P <0.01；t =9.742，P <0.01），P21、蛋白激酶B及Cleaved Capase-9蛋白表达上调（t =12.247，P < 0.001；t =6.452，P <0.01；t =11.634，P <0.001；t =12.273，P < 0.001）；与siNC组比较，在72 h和96 h，si肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2表达下调后Hep3B细胞增殖能力下降（t =8.176，P <0.01；t =2.246，P <0.05），Hep3B停留在G1期比例增高，G2及S期比例减少（t =4.23，P <0.05；t =2.13，P <0.05；t =5.72，P <0.05），凋亡率升高（t =8.633，P <0.01）。结论 下调肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2表达通过P21磷酸化及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路抑制肝细胞癌细胞增值及生存，可作为肝细胞癌治疗的靶向候选基因。
相似文献目的 探讨西妥昔单抗联合铂类化疗对人喉鳞癌Hep-2细胞裸鼠移植瘤环氧化酶-2（COX-2）及基质金属蛋白酶-7（MMP-7）的影响。方法 选择BALB/c裸鼠24只为研究对象,均复制人喉鳞癌Hep-2细胞裸鼠移植瘤模型,随机分为西妥昔单抗组、顺铂组、西妥昔单抗联合顺铂组及对照组,各6只。对照组腹腔注射0.9%氯化钠溶液0.2 ml,西妥昔单抗组腹腔注射1 036 μg/ml西妥昔单抗注射液,顺铂组腹腔注射3μg/ml顺铂注射液,西妥昔单抗联合顺铂组腹腔注射1 036 μg/ml西妥昔单抗注射液和3 μg/ml顺铂注射液,连续4周后,脱颈处理裸鼠。比较瘤体生长情况、COX-2与MMP-7表达及信使核糖核酸（mRNA）表达。结果 西妥昔单抗组、顺铂组、西妥昔单抗联合顺铂组瘤体体积及瘤重均低于对照组（P <0.05）,西妥昔单抗联合顺铂组瘤体体积、瘤重低于西妥昔单抗组与顺铂组,抑瘤率高于西妥昔单抗组及顺铂组（P <0.05）;西妥昔单抗组、顺铂组、西妥昔单抗联合顺铂组裸鼠肿瘤组织COX-2、MMP-7及mRNA表达均低于对照组（P <0.05）,西妥昔单抗联合顺铂组裸鼠肿瘤组织COX-2、MMP-7表达及mRNA表达低于西妥昔单抗组、顺铂组（P <0.05）。结论 西妥昔单抗联合铂类化疗有助于抑制喉鳞癌Hep-2细胞裸鼠移植瘤增殖生长,可能与抑制肿瘤组织COX-2与MMP-7表达有关。
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