苦参碱对T24／ADM细胞耐药逆转研究

目的：研究苦参碱对T24／ADM细胞耐药逆转的作用。方法：证明T24／ADM具有多药耐药性。将苦参碱按不同浓度分组加入到T24／ADM中，测定其细胞毒性。将非毒性浓度苦参碱按不同浓度分组加入到T24／ADM中，测定各组细胞凋亡率和检测细胞P-gp的表达变化并确定最佳逆转浓度。结果：苦参碱组的细胞凋亡率均高于对照组有显著性差异（P〈0．05），且P-gp的表达明显降低，有显著性差异（P〈0．05）。结论：苦参碱对T24／ADM细胞有耐药逆转作用。     

逆转胶囊对人乳腺癌MCF-7/ADR细胞中P-gp和MRP表达的影响

目的:检测逆转胶囊对乳腺癌耐药相关蛋白表达的影响,探讨其逆转乳腺癌多药耐药的作用机制。方法:流式细胞术、免疫印迹技术(Western-blot)检测逆转胶囊作用前后MCF-7/ADR细胞表面P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)的表达。结果:逆转胶囊能显著抑制MCF-7/ADR细胞表面P-gp的表达,并可诱导MRP表达下降,其作用随血药浓度增加和作用时间的延长而增强。结论:逆转胶囊逆转乳腺癌多药耐药的机制与下调P-gp和MRP的表达有关。     

乏氧条件下紫杉醇对SPCA1肺癌细胞的影响

[目的]探讨乏氧条件下紫杉醇对SPCA1肺癌细胞的影响及其机制。[方法]MTT法检测常氧和乏氧条件下紫杉醇对SPCA1细胞的毒性作用;流式细胞术检测紫杉醇对SPCA1细胞周期和凋亡的影响。采用定量RT-PCR和Western Blotting观察SPCA1细胞乏氧诱导因子-1α（HIF-1α）、多药耐药基因-1（Mdr-1）mRNA和P-糖蛋白（P-gp）的表达变化。[结果]常氧和乏氧条件下,紫杉醇对SPCA1细胞的IC50分别为8．45μmol／L和18．17μmol／L（P〈0．05）,乏氧时紫杉醇诱导SPCA1细胞凋亡较常氧条件下明显减少（P〈0．05）,但乏氧对细胞周期无明显影响。乏氧能明显增加HIF-1α蛋白表达,但对Mdr-1mRNA和P-gp蛋白表达无明显影响。[结论]乏氧诱导SPCA1细胞对紫杉醇耐药,但Mdr-1可能不是乏氧诱导耐药的主要因素之一,乏氧条件下SPCA1细胞耐药可能还存在其他机制。     

去甲斑蝥酸钠对耐顺铂肺腺癌A549／DDP细胞逆转的分子机制

目的探讨去甲斑蝥酸钠（SNCTD）对耐顺铂人肺腺癌细胞系A549／DDP的逆转作用及可能分子机制。方法（1）采用CCK法筛选出SNCTD对A549／DDP的无毒浓度（即对细胞抑制率〈10％的药物浓度）,并检测出顺铂及与无毒浓度SNCTD联合对耐药细胞株的半数抑制浓度（IC50）;（2）采用流式细胞仪分别检测1、2倍无毒浓度SNCTD对细胞内罗丹明123的蓄积情况;（3）采用逆转录-多聚酶链反应（RT—PCR）检测1、2倍无毒浓度SNCTD处理细胞48h后耐药相关基因mdr1mRNA、MRP1mRNA、GST—PimRNA表达,并检测药物处理72h后GST—PimRNA的表达。结果（1）SNCTD对A549／DDP的无毒浓度为5μg／ml,无毒浓度SNCTD与顺铂联合应用可使A549／DDP细胞对顺铂的IC50值下降为4．32μg／ml,逆转倍数为1．97倍;（2）无毒浓度SNCTD处理耐药细胞48h后细胞内罗丹明123荧光强度明显增强（P〈0．05）;（3）5、10μg／ml SNCTD处理耐药细胞株48h后mdr1 mRNA、MRP1 mRNA表达均明显减弱（P〈0．05）,而且10μg／ml SNCTD处理组减弱强度亦明显大干5μg／mlSNCTD处理组（P〈0.05）,呈现浓度依赖性;而GST—PimRNA表达并无明显变化（P〉0．05）,72h后GST—PimRNA表达也未出现下降（P〉0．05）。结论SNCTD可以逆转A549／DDP细胞的耐药作用。其作用机制可能与下调耐药相关基因mdr1、MRP1的表达,影响膜蛋白外排泵功能有关。     

α-干扰素对MX-1/T细胞多药耐药性逆转的研究

目的：探讨不同浓度的α-干扰素（alpha-interferon,IFN-α）对人乳腺癌细胞株MX-1及耐紫杉醇的人乳腺癌耐药细胞株MX-1/Taxol（MX-1/T）的影响。方法以四甲基偶氮唑盐比色法（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）测定梯度浓度的干扰素（IFN-α）及紫杉醇（taxol,TAX）的细胞毒性变化。以免疫印迹试验测定IFN-α作用后肿瘤细胞P-糖蛋白（P-glycoprotein,P-gp）、多药耐药相关蛋白（multidrug resistance protein,MRP）、谷胱甘肽S-转移酶（gultathione S-transferases,GST）的变化。结果 MX-1/T对TAX的耐药倍数为21.9倍。加入不同浓度IFN-a（700 U/mL、1400 U/mL）作用于MX-1/T细胞后,其逆转耐药倍数分别为10.2和12.7与MX-1/T和MX-1/T＋紫杉醇（400 ng/mL）组相比,加入不同浓度的IFN-α作用后的MX-1/T细胞中MRP、P-gp、GST的阳性带强度减弱,条带变细,但700 U/mL和1400 U/mL组无明显差别。结论 IFN-α对MX-1/T细胞的多药耐药性有明显的逆转作用,且在一定浓度范围内有剂量依赖性。     

姜黄素逆转卵巢癌对紫杉醇耐药的实验研究

目的:通过观察姜黄素作用人卵巢癌A2780/Taxol细胞株后,逆转该细胞株对紫杉醇的耐药作用,研究卵巢癌细胞对紫杉醇耐药的原因及姜黄素逆转耐药机制。方法:人卵巢癌A2780/Taxol细胞株在体外培养,将细胞分为对照组（A组）和实验组（不同浓度姜黄素组作用细胞）。用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法检测2组细胞与相同浓度紫杉醇联用后细胞的生长抑制情况;Westernblot方法检测2组细胞内P-糖蛋白（P-gp）和蛋白激酶C-α（PKC-α）的表达情况。结果:四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法得出联合用姜黄素各组细胞生长抑制率均高于A组（P<0.05～P<0.01）;Western blot检测联合用姜黄素各组多药耐药蛋白-1/P-gp和PKC-α表达均较A组显著降低（P<0.01）。结论:姜黄素通过阻碍卵巢细胞中多药耐药蛋白-1/P-gp和PKC-α的表达,增加紫杉醇对细胞的毒性,降低细胞的耐药性。     

重组腺病毒介导MRP反义RNA逆转人肝癌细胞多药耐药表型的体外实验研究

目的探讨重组腺病毒介导的多药耐药相关蛋白（MRP）反义RNA对阿霉素诱导的人肝癌耐药细胞株SMMC-7721／ADM多药耐药表型的体外逆转作用。方法应用自行构建的携带反义MRP的重组腺病毒（Ad—Asmrp）,在体外转染人肝癌耐药细胞,测定转染后细胞对阿霉素（ADM）及柔红霉素（DNR）的半数致死量（IC50）并计算耐药倍数（RF值）;在转染后不同时间点用流式细胞仪动态测定细胞对DNR摄取的变化及细胞膜表面P。。表达、并用RT—PCR反映细胞MRP之mRNA水平的变化。结果携带MRP反义RNA的重组腺病毒转染后的人肝癌耐药细胞对ADM、DNR的IC50分别为0．487μg／ml、0．328μg／ml,RF值分别为97．4、109．3,RF值分别下降36．8和35．4。在转染后24h,MRPmRNA水平开始下降并呈持续下降趋势（P〈0．01）,48h后伴有P190蛋白表达的持续下降（P〈0．01）,二者趋势一致。转染后48h,经流式细胞仪测得细胞内DNR浓度明显上升（P〈0．01）。结论重组腺病毒介导的MRP反义RNA可有效封闭MRP基因表达,在体外实验中能增加人肝癌耐药细胞株对化疗药物的敏感性,对肝癌耐药细胞的MDR表型有较好的逆转作用。     

紫杉醇长循环纳米胶束联合vMIP-ⅡN端肽逆转乳腺癌细胞耐药的研究

目的探讨紫杉醇长循环纳米载药胶束联合病毒巨噬细胞炎性蛋白Ⅱ（vMIP-Ⅱ）N端肽（NT21MP）对乳腺癌紫杉醇耐药细胞株（MCF-7/PR）耐药性的影响。方法采用磺酰罗丹明B（SRB）染色法检测乳腺癌耐药细胞株MCF-7/PR的存活率;细胞划痕及Transwell实验检测紫杉醇纳米载药胶束联合NT21MP对乳腺癌耐药细胞迁移、侵袭能力的影响;流式细胞术分析细胞凋亡、周期;Western blotting实验检测细胞凋亡、耐药及上皮间充质转化相关蛋白水平表达。结果相对于紫杉醇组,紫杉醇纳米胶束更有效地抑制细胞增殖、迁移和侵袭,凋亡蛋白Bax、caspase3的蛋白表达水平上调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平下调,且耐药相关蛋白MRP、P-gp和EMT相关蛋白Vimentin、Slug表达水平下调,E-cadherin表达上调（P < 0.01）;相对于紫杉醇纳米胶束组,紫杉醇纳米胶束与NT21MP联合组对细胞增殖、迁移、侵袭、细胞周期的抑制,以及抗凋亡和逆转耐药作用更明显（P < 0.01）。结论紫杉醇纳米胶束可有效发挥逆转乳腺癌细胞耐药性的作用,且以紫杉醇纳米胶束联合多肽药物NT21MP作用更明显。     

膀胱肿瘤BIU-87细胞耐药诱导及逆转的实验研究

目的诱导BIU-87细胞对羟基喜树碱（HCPT）产生耐药,检测多药耐药相关蛋白和交叉耐药,观察维拉帕米（VPM）逆转耐药性的效果.方法用间隙给药法诱导BIU-87细胞对HCPT产生耐药,MTT法测定交叉耐药性,细胞免疫组化染色检测P-糖蛋白（P-gp）、多药耐药相关蛋白（MRP1）、Bcl-2和生存素Survivin,MTT法和流式细胞仪测定VPM逆转耐药性的效果.结果耐药诱导5个月,BIU-87/HCPT细胞对HCPT、长春新碱（VCR）、丝列霉素（MMC）和顺铂（CDDP）的耐药性均有提高,其中HCPT为55倍,VCR为26.88倍,而对阿霉素（ADM）耐药性提高不明显.经检测P-gp和MRP1均为＋＋,Bcl-2和Survivin均为＋＋＋.VPM逆转耐药性有一定效果.结论BIU-87/HCPT细胞具有多药耐药性,对VCR的耐药指数最大,VPM能逆转其耐药性,但逆转效率低于文献报道,这些结果都可能与肿瘤细胞产生多药耐药的机制复杂和BIU-87/HCPT细胞的Bcl-2与Survivin的表达量比P-gp与MRP1高有关.     

程序性死亡配体1在索拉非尼耐药肝癌细胞中的表达和功能

目的 探究PD-L1在索拉非尼耐药肝癌细胞中表达及对其功能的影响。方法 采用浓度递增法构建索拉非尼耐药细胞Hep3B-SR和HepG2-SR,CCK-8法检测IC50并计算耐药系数,Western blot 和qPCR检测耐药基因（P-gp和MRP1）和PD-L1的表达变化。转染siRNA沉默耐药细胞PD-L1的表达并检测沉默效率。沉默PD-L1后,CCK-8法检测IC50并计算耐药系数,检测耐药基因的表达变化,细胞增殖实验检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成,流式细胞术检测细胞凋亡。结果 Hep3B-SR和HepG2-SR的耐药指数分别为5.4和5.2。耐药细胞中P-gp、MRP1和PD-L1表达较亲本细胞明显上调（P均﹤0.01）。抑制PD-L1表达后,Hep3B-SR和HepG2-SR的耐药指数分别下降为1.8和1.5,P-gp和MRP1的表达明显下调（P均﹤0.01）,显著抑制耐药细胞的增殖、迁移、克隆形成和促进其凋亡（P均﹤0.01）。结论 PD-L1在索拉非尼耐药肝癌细胞中高表达。抑制PD-L1表达可部分逆转索拉非尼耐药肝癌细胞的耐药性使得索拉非尼的抗癌效果明显提高。抑制PD-L1表达后可有效抑制索拉非尼耐药肝癌细胞生长,合用索拉非尼其抗癌效果更强。     

MRP1及TopoⅡ的表达与肺癌耐药性的关系

目的探讨肺癌耐药机制及明确耐药基因与化疗药物耐药性的相关性研究。方法应用MTT法对顺铂（Cisplatin）,吉西他滨（Gemcitabine）,长春瑞滨（Vinorelbine）,紫杉醇（Paclitaxel）,畀环磷酰胺（Iphospamide）5种化疗药物针对肺癌细胞悬液进行药敏检测;应用免疫组化进行MRP,（多药耐药相关蛋白1）及TopoII（拓扑异构酶Ⅱ）表达的检测,并将其表达情况与对应的化疗耐药性进行相关分析。结果①MRP．、TopoⅡ在肺癌中总的阳性表达率分别为：72．5％、50．0％。鳞癌和腺癌MRP1、TopoⅡ相比的表达差异无统计学意义（P〉0．05）,但鳞癌或腺癌和小细胞肺癌在MRP1、TopoⅡ表达相比差异有统计学意义（P〈0．05）;②MRP,的表达与顺铂、吉西他滨、长春瑞滨的耐药性均呈显著的正相关（P〈0．05）,其表达与紫杉醇、异环磷酰胺的耐药性差异无统计学意义（P〉0．05）;TopoⅡ的表达与顺铂、吉西他滨、紫杉醇、异环磷酰胺的耐药性均呈显著的正相关（P〈0．05）,其表达与长春瑞滨的耐药性差异无统计学意义（P〉0．05）。结论①MRP1较高表达及TopoⅡ的较低表达共同介导参与了肺癌耐药的机制,且与检测的化疗药物有不同程度的相关性。②应用肿瘤细胞体外培养、进行体外药敏检测,并明确耐药基因的表达情况,对于识别可能的耐药个体,选择合理有效的化疗药物,可能将会最大限度地避免无效化疗和提高化疗疗效。     

川芎嗪对人肝癌耐药细胞BEL-7402/ADM中P-gp表达的影响

目的观察川芎嗪（TMP）对人肝癌耐药细胞BEL-7402/ADM中P-糖蛋白（P-glycoprotein,P-gp）表达的影响,研究TMP对人肝癌多药耐药细胞BEL-7402/ADM的逆转机制。方法将人肝癌细胞耐药株BEL-7402/ADM及其亲本细胞BEL-7402分为：亲本组、耐药组、逆转组（耐药＋TMP）、阳性对照组（耐药＋维拉帕米）、二抗阴性对照组,用免疫组化SABC法和流式细胞术对照观察TMP对BEL-7402/ADM中P-gp表达的影响。结果流式细胞术结果显示耐药组显著高于亲本组（P〈0.01）;耐药＋TMP组和耐药＋维拉帕米组均显著低于耐药组和亲本组（P〈0.01）。免疫组化SABC法显示耐药组P-gp阳性表达率显著高于亲本组（P〈0.01）;TMP组、维拉帕米组的P-gp阳性表达率显著低于耐药组（P〈0.01）。结论 TMP能显著降低人肝癌多药耐药细胞BEL-7402/ADM细胞表面P-gp的表达,增加阿霉素等化疗药物对BEL-7402/ADM的细胞毒性作用,从而增加对肿瘤细胞的抑制率,提高化疗疗效。     

姜黄素逆转P—gp介导卵巢癌多药耐药机制的研究

目的探讨姜黄素对P糖蛋白（P—gP）介导的卵巢癌多药耐药的逆转作用及其可能机制。方法采用二苯基溴化四氮唑蓝（MTT）法检测人卵巢癌癌细胞株加药后的增殖,碘化丙啶（PI）染色法检测细胞凋亡率,western blot法检测P—Akt和P-gP的表达量。结果姜黄素合用顺铂处理细胞（OVCAR-3／DDP细胞株）48h,顺铂的浓度在0．05—5μg／ml时,加入姜黄素25μmol／L,耐药细胞生存率下降明显（P〈0．05）,尤以顺铂0．25μg／ml和姜黄素25μmol／L作用时耐药细胞生存率下降最明显。单用顺铂组细胞的凋亡率为（13．2±2．5）％,采用在顺铂基础上联合使用姜黄素后细胞凋亡率为（21．8±3．5）％,与单独使用顺铂相比,顺铂与姜黄素联合使用诱导细胞凋亡的作用显著增强（P〈0．05）。与单用顺铂0．25μg/ml相比,联合使用姜黄素后p-Akt和P-gP的表达量明显降低（P〈0．05）,2组间Akt的表达量差异无统计学意义（P〉0．05）。结论姜黄素不增加顺铂对OVCAR-3细胞毒性作用;对于OVCAR-3／DDP细胞株,姜黄素明显增加顺铂细胞毒性;姜黄素明显抑制了p-Akt和P—gP蛋白的表达。姜黄素可能通过抑制Akt信号通路降低P—gP的表达进而逆转多药耐药。     

肺腺癌组织中的耐药相关基因蛋白的表达及意义

目的检测P-gp，LRP。MRP在肺腺癌组织中的表达并探讨其临床意义。方法采用S-P免疫组织化学方法，检测46例术前未做化疗的肺腺癌组织中P-gp、LRP、MRP的表达水平。结果肺腺癌组织中P-gp、LRP、MRP表达阳性率分别为78．26g，89．13％，43．48％，均显著高于正常肺组织（P〈0．005）。三种耐药基因相关蛋白在肺腺癌中可协同表达，二种耐药基因蛋白及二种以上程度耐药表达率为89．13％。P-gp、LRP、MRP的表达与年龄、分化程度及淋巴结转移无密切相关性（P〉0．05）。结论肺腺癌对转运蛋白类耐药基因有较强的耐药性，检测P-gp、LRP、MRP的协同表达对于指导临床化疗方案的实施有重要意义。     

三氧化二砷对人肺腺癌细胞A549/DDP裸鼠体内的多药耐药逆转作用

目的研究三氧化二砷（As_2O_3）对人肺腺癌耐顺铂细胞A549/顺铂（DDP）裸鼠移植瘤的耐药逆转作用。方法建立人肺腺癌裸鼠移植瘤模型,观察As_2O_3、DDP及联合用药对体内移植瘤生长状况的影响;采用流式细胞术（FCM）测定不同用药对肿瘤细胞凋亡率变化和耐药细胞A549/DDP P-糖蛋白（P-gp）表达;采用RT-PCR检测不同用药对A549/DDP移植瘤组织MRP1-mRNA和LRP-mRNA表达的变化。结果体内裸鼠抑瘤实验显示As_2O_3有一定抑瘤作用,联合应用DDP可显著抑制肿瘤生长。FCM结果显示应用As_2O_3后肿瘤细胞平均凋亡率,明显高于对照组（P〈0.05）[（17.204±3.091）%vs（3.436±0.537）%],低浓度As_2O_3联合DDP后肿瘤细胞的凋亡率,明显高于DDP组（P〈0.05）[（14.472±3.891）%vs（5.612±1.167）%]。FCM对P-gp表达检测提示As_2O_3对移植瘤Pgp水平无影响。RT-PCR检测结果示含As_2O_3组MRP1表达明显低于不含As_2O_3组（P〈0.05）,肺癌耐药相关蛋白（LRP）在转录水平呈现相对低表达,含As_2O_3组同不含As_2O_3组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 As_2O_3能在体内逆转A549/DDP细胞的耐药性,其机制可能是As_2O_3可通过下调MRP1基因表达,提高A549/DDP细胞对DDP敏感性逆转其耐药,并可能通过诱导肿瘤细胞凋亡来起作用。     

五味子乙素对MRP介导的肿瘤多药耐药逆转作用的研究

目的探讨五味子乙素（SchB）对表达MRP1的肿瘤耐药细胞株的逆转耐药作用及相关机制。方法噻唑蓝（MTT）法测定不同浓度SchB对柔红霉素（DNR）抑制HL60／ADR生长及同一浓度SchB对不同化疗药物抑制HL60／ADR和HLJ60/MRP细胞生长的影响；流式细胞仪检测SchB作用前后，HL60／ADR和HLJ60/MRP细胞内化疗药物DNR和MRP1特异性底物CFDA积聚的变化。结果4～25μM Sch B作用范围内浓度依赖性下降，逆转倍数显著上升；SchB可有效降低HL60／ADR、HL60／MRP对DNR、长春新碱（VCR）和VP16的IC50，逆转倍数2倍到20倍不等；SchB能够增加DNR和MRP1特异性底物CFDA在细胞内的积聚。结论SchB对同一细胞MDR的逆转与浓度相关，在一定浓度范围内，依浓度增加而增加；SchB可以逆转不同化疗药物对MRP1介导的耐药，其逆转机制与增加化疗药物的积聚能力有关。     

肺鳞癌、腺癌中多药耐药基因相关蛋白的表达及意义

目的 检测P-糖蛋白（P-gp）、肺癌耐药蛋白（LRP）、多药耐药相关蛋白（MRP）在肺鳞癌、腺癌组织中的表达，以探讨其临床意义。方法 采用S-P免疫组织化学方法，检测105例术前未做化疗的肺鳞癌、腺癌组织中P-gp，LRP，MRP的表达水平。结果 P-gp在肺鳞癌，腺癌组织中表达阳性率为腺癌78．26％，鳞癌47．46％（P〈0．05）；LRP表达阳性率为腺癌89．13％，鳞癌44．07％（P〈0．01）；MRP在不同癌组织中的表达，差异无显著性（P〉0．05）。在腺癌、鳞癌组织中同时有两种或两种以上耐药基因产物表达阳性率分别为：89．13％，49．15％，两种类型问比较差异有显著性（P〈0．01）。结论 肺鳞癌，腺癌存在不同程度的耐药性，检测P-gp，LRP，MRP的协同表达对于指导临床化疗方案的实施有重要意义。     

重组人白细胞介素-2对人胃癌细胞SGC7901/ADR多药耐药性的逆转研究

目的 本实验以阿霉素（adriamgcin,ADM）诱导的人胃癌SGC7901/ADR多药耐药细胞为对象,初步探讨IL-2对耐药性的逆转作用及其可能的机制.方法 采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定IL-2对敏感细胞SGC7901和耐药细胞SGC7901/ADR的非细胞毒性药物剂量;以非细胞毒性药物剂量的IL-2处理细胞,分别于0h,24h,48h后加入不同浓度的阿霉素,采用MTT法检测ADM对细胞的半数抑制浓度（IC50）,分析IL-2对两种细胞ADM敏感性的影响;运用流式细胞仪检测IL-2对SGC7901/ADR细胞内ADM浓度、细胞周期和细胞凋亡的影响;采用免疫细胞化学染色法检测IL-2作用前及作用后24h,48h耐药细胞P-糖蛋白（P-gp）的表达.结果 IL-2作用24h后及作用48h后均对耐药性有明显逆转（P〈0.01）,且具有时间依赖性;加入IL-2后细胞凋亡率均比加药前增加（P〈0.05）,但不同时间无显著性差异（P〉0.05）;IL-2作用24h和48h后P-gp表达分别降低为37.4和36.0（P〈0.01）,但两组间无显著性差异（P＞0.05）.结论 IL-2可抑制SGC7901/ADR细胞的增殖,促进细胞凋亡,细胞对ADM的敏感性增加,耐药性部分逆转,且具有时间依赖性和剂量依赖性;其机制主要是降低P-gp表达,且可促进细胞凋亡,有助于耐药性的逆转.     

P-gp、MRP、Bcl-2、Bax在膀胱癌中的表达及其意义

目的：探讨P-糖蛋白（P-gp）、多药耐药相关蛋白（MRP）、Bcl-2、Bax在膀胱移行细胞癌中的表达及其意义。方法：采用SP免疫组化技术检测59例膀胱移行细胞癌和13例正常膀胱组织标本中P-gp、MRP、Bcl-2、Bax的表达。结果：（1）复发膀胱癌组织中P-gp、MRP、Bcl-2表达水平高于初发癌组织（P〈0.05）;Bax表达水平与之相反（P〈0.05）。（2）P-gp、Bcl-2表达随着病理分级、分期上升而增高,Bax表达随着病理分级、分期上升而下降,MRP与病理分级、分期不相关。（3）P-gp表达与Bcl-2呈正相关,与Bax呈负相关。结论：膀胱癌组织P-gp、MRP、Bcl-2、Bax可作为判断膀胱癌的恶性度及预后的重要指标。     

阿司匹林对顺铂抗卵巢癌作用增敏效应的体外实验研究

目的 观察阿司匹林对顺铂抗卵巢癌效应的影响并对其相关机制进行初步探讨。方法 MTT法检测阿司匹林＋顺铂与单纯顺铂或阿司匹林对卵巢癌顺铂耐药细胞株（COC1／DDP）细胞生长曲线的影响，流式细胞仪分别检测不同组别多药耐药相关蛋白P—gp、MRP、GSTπ及核转录因子NF—κB的表达变化。结果 单纯阿司匹林和顺铂对COC1／DDP细胞生长的影响较弱（P〉0．05），阿司匹林＋顺铂显著抑制COC1／DDP细胞生长（P〈0．05）。P—gp在COC1／DDP细胞系呈低表达状态，MRP、GSTπ表达率在各组间差异无显著性（P〉0．05），阿司匹林＋顺铂组核转录因子NF-κB的表达量降低（P〈0．05）。结论 阿司匹林可以增强顺铂的抗卵巢癌作用，其作用可能与核因子NF—κB的表达量降低有关。