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目的:目前青黛已是治疗急性幼粒细胞白血病(APL)的临床有效药物,但其分子机制与物质基础仍不明确。基于此本研究构建青黛与APL可视化药靶蛋白模型,以探究青黛作用于APL的分子机制。方法:通过GEO数据库检索APL微阵列芯片分析APL差异表达基因,使用TCMSP数据库筛选青黛活性成分,结合PubChem和SwissTargetPrediction匹配活性成分的靶基因并进行富集分析。String用于挖掘并构建APL可视化蛋白互作数据,将其读入Cytoscape,通过Centiscape实现网络拓扑分析。综合APL差异表达基因,通过Sybyl与青黛活性成分构建药靶蛋白模型。结果:筛选出3张APL微阵列芯片,164个差异表达基因,9种青黛活性成分,541个靶基因,这些靶点较多地参与细胞凋亡、药物结合、癌症途径、慢性粒细胞白血病等,这些都在APL中起重要作用。拓扑分析显示ELANE,CTSS为核心基因,将其与青黛9种活性成分进行药靶蛋白模型预测,显示靛玉红和靛蓝与核心基因结合度最佳。结论:APL是受多基因调控的复杂疾病,而青黛成分中靛玉红和靛蓝可通过结合ELANE,CTSS作用于APL的发生发展。 相似文献
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目的观察大黄虫丸对慢性粒细胞性白血病K562细胞抑制增殖、诱导凋亡及对PI3K/AKT表达的影响,进而探讨其治疗慢性粒细胞性白血病的作用机制。方法制备大黄虫丸含药血清,应用MTT法检测对K562细胞增殖的影响,细胞克隆形成实验检测对细胞克隆形成的影响,用Annexin V FITC/PI法检测对细胞凋亡和细胞周期的影响,免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路重要蛋白Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平。相关实验数据用SPSS17.0统计软件进行统计学处理。结果大黄虫丸含药血清能显著抑制白血病K562细胞的增殖,且呈浓度、时间依赖性;能抑制K562细胞克隆的形成;能诱导K562细胞的凋亡,且将细胞阻滞于G0/G1期,呈浓度依赖性。随着浓度升高,p-Akt/Akt值呈降低趋势,差异有统计学意义(P0.05)。结论大黄虫丸能够体外抑制K562细胞增殖和诱导其凋亡,可能通过抑制PI3K/AKT信号通路激活实现。 相似文献
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目的 系统评价中医药联合同步放化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及安全性。方法 计算机检索PubMed、中国生物医学文献服务系统(CBM)、中国知网数据库、万方数据库、维普中文期刊全文数据库(VIP)、Cochrane等电子数据库,检索时间从建库至2013年12月。手工检索相关杂志、会议论文及未发表的灰色文献等。根据Cochrane系统评价手册5.0,筛选关于中医药联合同步放化疗(试验组)对比单纯放化疗组(对照组)治疗晚期NSCLC的中、英文随机对照试验(RCT),进行纳入文献的资料提取和质量评价,采用RevMan 5.2软件进行Meta分析。比较两组治疗晚期NSCLC的临床客观疗效、生活质量、免疫能力、毒副作用及生存时间。结果 共纳入20个符合标准的RCT,Meta分析结果显示:采用世界卫生组织(WHO)评价标准评价临床客观疗效,试验组有效率高于对照组〔相对危险度(RR)=1.83,95%CI(1.31,2.56),P=0.000 4〕,中药注射类亚组有效率高于对照组〔RR=1.76,95%CI(1.26,3.00),P=0.002〕;采用实体瘤的疗效评价标准(RESIST)评价临床客观疗效,试验组有效率高于对照组〔RR=1.93,95%CI(1.24,3.01),P=0.004〕,中药口服类亚组有效率高于对照组〔RR=1.90,95%CI(1.17,3.09),P=0.010〕;采用体力状况(KPS)评分评价生活质量,试验组KPS评分高于对照组〔RR=3.16,95%CI(2.09,4.77),P<0.000 01〕,中药口服类亚组KPS评分高于对照组〔RR=3.11,95%CI(1.81,5.34),P<0.000 1〕,中药注射类亚组KPS评分高于对照组〔RR=3.23,95%CI(1.71,6.10),P<0.000 1〕;两组CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、自然杀伤细胞(NK)所占比例比较,差异均无统计学意义(P>0.05);试验组放射性肺炎〔RR=0.49,95%CI(0.34,0.69),P<0.000 1〕及白细胞计数减少发生率〔RR=0.58,95%CI(0.39,0.87),P=0.009〕较对照组降低。结论 中医药联合同步放化疗治疗晚期NSCLC的RCT研究目前开展较少,仍有很大提升的空间;在应用价值方面,两者联用可增加治疗效果,同时降低毒副作用的发生。 相似文献
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目的:观察加味大黄虫丸联合羟基脲治疗慢性粒细胞白血病(CML)慢性期的疗效。方法:治疗组口服加味大黄蛰虫丸与羟基脲,对照组只口服羟基脲,比较两组客观疗效、症状体征、肝肾功能的变化以及不良反应。结果:治疗组客观疗效明显优于对照组,治疗组不良症状体征的消失时间均短于对照组(P<0.05),治疗组症状体征消失率亦明显优于对照组(P<0.05)。结论:加味大黄虫丸与羟基脲合用可明显降低羟基脲的不良反应,改善患者症状,提高生活质量。 相似文献
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目的 近年来,蛋白质相互作用网络及分子对接技术成为中药现代化研究领域十分活跃的一部分,逐渐成为链接中药应用与现代化的重要纽带.本研究基于分子对接技术与网络药理学分析,探讨中药大黄活性成分土大黄苷与慢性粒细胞白血病(chronic myelocytic leukemia,CML)相关基因之间的相互作用,寻求土大黄苷作用与CML的可能机制.方法 前期研究中构建了CML蛋白质相互作用网络,并筛选了CML关键靶点蛋白,作为本研究的受体;通过软件Chemoffice 8.0构建土大黄苷的分子结构,导入SYBYL软件中,进行一系列数据处理,作为本研究的配体.利用SYBYL8.1软件的Surflex-Dock模块进行分子对接,用配体-受体亲和力的一致性评分函数进行打分,并对氢键及其结合部位进行观察、分析.进一步对分子对接结果进行文献验证.结果 得到土大黄苷与CML19个相关基因之间的分子对接评分及氢键数,其中与JUN(2G01)受体对接得分及氢键数是最高的,说明土大黄苷与JUN(2G01)结合最好,可以推断JUN(2G01)是土大黄苷优先选择的作用受体.其次,得分较高的还有SRC (SRC)、JAK2 (5AEP)、MAPK14(2YIX)、FRAP1(3OAW)、MAPK8(3PZE)和PARP1(1U5Y)等.结论 大黄活性成分土大黄苷对CML的作用机制是多靶点、多途径相互作用的,其作用受体可能与JUN、SRC、JAK2、MAPK14、FRAP1、MAPK8和PARP1等基因相关. 相似文献
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目的:观察健脾补肾解毒祛瘀方治疗低中危骨髓增生异常综合征的临床疗效。方法:61例患者随机分为两组,治疗组35例采用健脾补肾解毒祛瘀方联合西药治疗;对照组25例采用单纯西药治疗,观察临床疗效、外周血象、中医证侯积分、T淋巴细胞亚群及NK细胞、LDH、β2-MG、SF等指标的变化。结果:治疗组总有效率80%,对照组为64%,差异有统计学意义(P<0.05);各组的中医证侯积分均明显改善,治疗组下降更为明显(P<0.05);治疗组治疗后WBC、HB及PLT均升高,与治疗前比较,差异有显著性(P<0.01),对照组治疗后仅HB升高,与治疗前比较,差异有显著性(P<0.05);治疗组治疗后CD4+、CD4+/CD8+比值、NK数值上升,CD8+数值下降,且与治疗前相比有显著差异(P<0.05)。对照组治疗前后均无差异;两组治疗前后LDH、β2-MG、SF比较,差异有显著性意义或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论:健脾补肾解毒祛瘀法治疗低中危MDS疗效确切,治疗作用可能有调节机体免疫功能,改善骨髓无效造血,降低体内肿瘤负荷有关。 相似文献