体外循环后合并肺感染患者多形核白细胞表面CD11b和CD18的表达水平

目的：探讨体外循环是否影响多形核白细胞（ＰＭＮＬ）表面粘附分子ＣＤ１１ｂ和ＣＤ１８水平对合并肺感染的诊断。方法：采用免疫荧光流式细胞技术，观察４组患者体外循环术后ＰＭＮＬ表面粘附分子ＣＤ１１ｂ和ＣＤ１８的表达水平。Ⅰ组：１０例手术前患者；Ⅱ组：体外循环术后当天回ＩＣＵ的患者；Ⅲ组：１０例体外循环术后１周内合并肺感染患者；Ⅳ组：１０例体外循环术后１周内恢复良好患者。结果：体外循环可使患者ＰＭＮＬ表面ＣＤ１１ｂ和ＣＤ１８的表达上调（Ｐ＜００１）；体外循环术后合并肺感染患者ＰＭＮＬ表面ＣＤ１１ｂ和ＣＤ１８的表达水平则再次上调（Ｐ＜００１），而体外循环术后恢复良好的患者ＰＭＮＬ表面ＣＤ１１ｂ和ＣＤ１８的表达水平仍处于低水平。结论：体外循环不影响以ＰＭＮＬ表面ＣＤ１１ｂ和ＣＤ１８水平对合并肺感染的诊断。     

烧伤病人痂下水肿液对中性粒细胞膜表面CD11／CD18表达？…

了解烧伤病人痂下水肿液（ＳＴＦ）对中性粒细胞（ＰＭＮ）活性ＣＤ１１／ＣＤ１８表达的影响。方法应用流式细胞术动态检测严重烧伤病人ＳＴＦ刺激健康人ＰＭＮ后ＰＭＮ膜表达ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８和ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８的表达以及ＳＴＦ与ＰＭＮ同孵育后培养中髓过氧化物酶化。     

烧伤血清对中性粒细胞CD11／CD18和内皮细胞ICAM—1表达的变化

目的：探讨烧伤血清作用下中性粒细胞ＣＤ１１／ＣＤ１８和内皮细胞ＩＣＡＭ－１表达的变化。方法：流式细胞术检测烧伤病人伤后第１、３、５、７天多核中性粒细胞（ＰＭＮ）ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８和ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８的表达和烧伤血清刺激后人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）ＩＣＡＭ－１的表达，并应用名单胶体金银染色观察烧伤血清刺激ＰＭＮ后１、３、６、１２、２４ｈ表达ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８和ＣＤ１１ｎ／ＣＤ１８情况。结果     

慢性阻塞性肺疾病痰中中性粒细胞表面CD11b表达及意义

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）痰中中性粒细胞ＣＤ１１ｂ表达与气流阻塞间关系。方法：对１６例ＣＯＰＤ患者，１５例慢性支气管炎患者和１５例健康志愿者诱导痰中细胞成份作染色分类并进行ＣＤ１１ｂ免疫组化检查，上清成份用酶联免疫法作白细胞介素８（ＩＬ－８）水平测定。结果：痰细胞分类中，ＣＯＰＤ组中性粒细胞占６９．６％，与慢支组（５２．９％，Ｐ〈０．０１）、健康组（２２．２％，Ｐ〈０．０１）比较差异有     

脑血栓形成患者白细胞CD_(11a)、CD_(11b)的表达变化研究

采用流式细胞术，用单克隆抗体定量测定了２０例急性脑血栓形成患者周围血中白细胞ＣＤ１１ａ、ＣＤ１１ｂ的阳性表达率，并以２０例健康人作对照。结果：脑血栓形成组血液ＣＤ１１ａ在单核细胞、粒细胞、淋巴细胞的阳性表达率均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）；ＣＤ１１ｂ在粒细胞和单核细胞的阳性表达率也明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），但它在淋巴细胞上的表达两组间则无显著性差异。由此提示脑血栓形成时白细胞ＣＤ１１ａ、ＣＤ１１ｂ表达上调，白细胞与内皮细胞的粘附明显增强，可能会加重缺血后迟发性神经元死亡的病理过程。     

多发性硬化患者单个核细胞表面LFA—1,Mac—1的检测

用ＡＰＡＡＰ法,检测了多发性硬化（ＭＳ）患者单个核细胞表面ＬＦＡ－１（ＣＤ）１１ａ／ＣＤ１８）、Ｍａｃ－１（ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８）的表达情况。结果显示,ＭＳ患者单个核细胞ＣＤ１１ａ、ＣＤ１１ｂ、ＣＤ１８阳性细胞的百分率均明显高于正常对照组。ＬＦＡ－Ｉ、Ｍａｃ－１与它们的配体ＩＣＡＭ－１在ＭＳ的发病过程中发挥了重要作用。本研究为深入探讨粘附分子在多发性硬化发病机制中的作用做了初步尝试。     

血液透析对尿毒症患者外周血淋巴细胞凋亡的影响

目的：感染是引起维持性血液透析（血透）患者住院和死亡的重要原因,而血透患者细胞免疫损害是一个极复杂的过程。本研究对血透所致的免疫应激反应在尿毒症患者淋巴细胞凋亡中的作用进行探讨。方法：采用流式细胞分析技术检测２１例尿毒症患者血透前后外周血淋巴细胞表面标志ＣＤ４、ＣＤ４５的表达水平,并以２种凋亡因子单克隆抗体Ｆａｓ（ＣＤ９５）及Ｂｃｌ２标记其淋巴细胞;采用间接致敏红细胞花环试验检测ＩＬ２Ｒ;用鼠Ｌ９２９细胞毒试验结晶紫染色法和ＥＬＩＳＡ夹心法检测血清肿瘤坏死因子ａ（ＴＮＦａ）及可溶性白细胞…     

CD11／CD18介导PMN－EC粘附在烧伤早期PMN损伤血管内皮细胞中的作用

将烧伤早期病人中性粒细胞（ＰＭＮ）与体外培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）孵育，观察内皮细胞的病理形态变化和检测培养液中ＬＤＨ、ＡＣＥ、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量，以反映细胞损伤程度。并计数ＰＭＮ与ＨＵＶＥＣ粘附百分率。发现烧伤早期ＰＭＮ可使ＨＵＶＥＣ变形、细胞收缩、细胞间裂隙形成、胞浆出现小空泡、核固缩、部分内皮细胞从培养皿上脱落。培养液中ＬＤＨ、ＡＣＥ、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量升高。预先用ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８单抗（ｍＡｂ）和ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８ｍＡｂ处理ＰＭＮ后，降低了ＰＭＮ与ＨＵＶＥＣ粘附百分率，ＨＵＶＥＣ损伤也明显减轻，尤其是二者联合应用时。结果提示：烧伤早期ＰＭＮ可引起ＥＣ损伤，损伤与ＣＤ１１／ＣＤ１８介导的ＰＭＮ－ＥＣ粘附相关，应用ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８ｍＡｂ和ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８ｍＡｂ可部分阻断ＰＭＮ对ＥＣ的粘附和损伤。     

分娩方式对新生儿中性粒细胞CD11b表达的影响

目的 探讨分娩方式影响新生儿非特异性免疫功能的分子机理。方法 采用全血流式细胞术和直接免疫荧光染色法，检测３３例正常新生儿中性粒细胞ＣＤ１１ｂ平均荧光强度（ＭＦＩ）和阳性细胞丰分率。结果 自然分娩儿脐静脉血中性粒细胞（ＣＤ１１ｂＭＦＩ均低于择期剖宫产儿脐静脉血４～２２日龄自然分娩儿静脉血和４～１８日龄择期剖宫产儿静脉血，差异有显著性（Ｐ〈０．０１）；四组间ＣＤ１１ｂ阳性细胞百分率差异无显著性（Ｐ〉     

冠心病心绞痛患者血小板膜CD41b及CD62p的改变

目的 研究血小板膜ＣＤ４１ｂ、ＣＤ６２ｐ的表达与冠心绞痛及心绞痛类型之间的关系。方法 用流式细胞术分析冠心病不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛患者及对照组血小板膜ＣＤ４１ｂ、ＣＤ６２ｐ的表达。结果 不稳定型心绞痛患者和小板膜ＣＤ６２ｐ的表达显著高于稳定心绞痛患者及对照组;而血小板膜ＣＤ４１ｂ三组间无显著性差异。结论 血小板膜ＣＤ６２ｐ表达的增高可能与冠心病心绞痛的发生、发展有关,可作为冠心心绞痛尤其是不     

CD+4,CD+8及CD+4CD+8对于骨转移瘤治疗效果的监控作用

目的判断骨转移瘤患者经过放射性核素89SrCl2治疗后免疫学指标CD4 ,CD8 及CD4 /CD8 的变化及该指标对治疗效果的监控作用。方法选择经临床确诊的应用89SrCl2治疗的患者及正常对照组各24例。用流式细胞仪分别测定各患者治疗前、后及正常对照组CD4 ,CD8 及CD4 /CD8 值。每例患者均于治疗后第2,4和6个月行全身骨显像,记录骨转移病灶数及计算平均值。结果正常对照组CD4 ,CD4 /CD8 值高于骨转移瘤患者,而CD8 值低于骨转移瘤患者(P<0.05)。89SrCl2治疗后病灶数随CD4 增加、CD8 降低、CD4 /CD8 增加而相应减少。第4个月89SrCl2作用达峰值,各指标也达到极限值。结论CD4 ,CD8 ,CD4 /CD8 可以灵敏反映89SrCl2治疗效果,客观反映骨转移瘤病灶的变化。     

CD19、CD56、CD2在急性髓性白血病的表达

目的 探讨CD19、CD56、CD2在急性髓性白血病（AML）的表达情况及在微小残留病检测中的意义。方法 选择AML初发患者130例，采用三组四色荧光标记单克隆抗体组合（CD34/CD13/CD45/CD19、CD34/CD56/CD33/CD45和CD34/CD2/CD33/CD45），用多参数流式细胞术对初发AML病人骨髓细胞进行检测。结果 在AML中CD19阳性表达率为2.31%（3/130例），CD56为3.75%（3/80例），而CD2为1.25%（1/80例）；在急性早幼粒细胞白血病（M3）无表达。结论CD19、CD56、CD2在急性髓性白血病的表达率很低；CD56、CD2可作为AML微小残留病（MRD）检测的指标；CD19在AML微小残留病检测中无意义。     

头孢地嗪对正常小鼠外周血中CD3+,CD4+,CD8+及CD4+/CD8+的影响

目的 探讨头孢地嗪(CDZM)对正常小鼠外周血中CD3 ,CD4 ,CD8 及CD4 /CD8 的影响.方法 采用完全随机实验设计,分设6组,对小鼠分别连续7 d注射胸腺肽(Thy)10 mg/kg、头孢地嗪(500,200,50 mg/kg)、头孢曲松500 mg/kg及生理盐水后,在第7,14,21天分别采集外周血,经流式细胞仪对小鼠外周血中CD3 ,CD4 ,CD8 ,CD4 /CD8 进行检测,观察头孢地嗪对机体免疫功能的影响.结果 CDZM具有较好的免疫调节作用,可明显地提高外周血CD4 /CD8 的比值,与Thy相比,CDZM对机体免疫系统的影响更为持久.结论 头孢地嗪可通过调整CD4 和CD8 之间的平衡,有效地提高机体的免疫功能.     

大鼠脊髓损伤前后外周血CD3+ CD8+ CD28-和CD3+ CD8+ CD28+细胞亚群的变化

目的：：探讨SD大鼠脊髓损伤( spinal cord injury,SCI)前后外周血抑制性T细胞( suppress T lymphocytes,Ts)和细胞毒性T细胞( cytotoxic T lymphocytes,Tc)亚群的变化规律。方法：取10只健康雌性SD大鼠,采用纽约大学脊髓损伤撞击仪制作重物坠落SCI模型。于SCI前及后1、3、5、7、14、21、28和56 d收集外周血,流式细胞术检测外周血淋巴细胞CD3+CD8+CD28-Ts 和CD3+CD8+CD28+Tc亚群的变化规律。结果：SCI前,正常大鼠外周血中Ts和Tc亚群占CD3+总T细胞的百分比分别为(30.27±12.09)%和(14.75±4.29)%。损伤后1 d,Ts的比例为(22.58±12.12)%。术后5 d时其百分比下降至最低,为(20.86±10.41)%。术后7~21 d,其比例恢复至术前水平,28 d时显著升高,其比例为(37.90±12.98)%。56 d时其比例为(33.79±11.44)%,恢复至损伤前水平(P>0.05)。 Tc和Ts亚群的变化趋势相反,在损伤后1、5、21和28 d时其比例分别为(17.29±7.10)%、(20.02±6.24)%、(23.89±6.78)%和(13.81±11.21)%。但56 d时其比例没有恢复至术前水平,而是进一步下降至(8.71±6.44)%(P<0.01)。结论：在SCI后的早期阶段,SD大鼠外周血Tc占明显优势,提示Ts功能抑制、Tc功能增强是SCI免疫损伤机制之一。 SCI后5~21 d是进行免疫调节治疗的关键时间窗。     

IL-15诱导CD4+CD25- T细胞向CD4+CD25+调节性T细胞转化的机制探讨

目的初步探讨IL-15诱导CD4+CD25-T细胞向CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)转化的机制。方法采用免疫磁性细胞分离法分离人外周血中的CD4+CD25-T细胞,依据加入细胞因子不同分为4组:对照组、IL-15组、拮抗1组、拮抗2组,其中后3组均于培养的第1天加入IL-15,而拮抗1组和拮抗2组分别于培养第1、3天加入STAT5a封闭性肽。流式细胞仪检测细胞表型变化,3H-TdR掺入法检测IL-15诱导产生的Tregs抑制CD4+CD25-效应T细胞(Teff)增殖的免疫功能,Western blot法检测细胞内p-STAT5的变化。结果与对照组比较,IL-15能诱导CD4+CD25-T细胞中CD25和Foxp3表达上调,IL-15诱导生成的Tregs具有较天然Tregs稍弱的免疫抑制功能。Western blot检测结果显示,IL-15组p-STAT5表达较对照组明显上调。加入STAT5a封闭性肽后,拮抗1组和拮抗2组中CD4+CD25-T细胞中CD25和Foxp3表达下调,但拮抗2组[细胞表型分别为(47.9±6.0)%、(20.7±3.4)%]改变较拮抗1组[细胞表型分别为(30.7±8....     

慢性乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群变化

目的研究慢性肝炎外周血淋巴细胞亚群的变化。方法健康医护人员10例，乙肝病毒携带11例，慢性乙型肝炎21例通过流式细胞术进行外周血CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD3^＋检测。结果CD3^＋CD4^＋／CD3^＋CD8^＋比值、CD3^＋CD8^＋百分率在三组间有显著性差异（P〈0．01，P〈0．05）。CD3^＋CD4^＋百分率，CD3^＋百分率在慢性乙型肝炎组，乙肝病毒携带组与对照组无统计学意义。结论慢性乙型肝炎患者体内存在细胞免疫功能障碍，外周血CD3^＋CD8^＋百分率升高，CD3^＋CD4^＋／CD3^＋CD8^＋比值降低，无CD3^＋CD4^＋百分率变化，可能与其功能变化有关。     

双向电泳-质谱法分析人CD4+CD25+T细胞与CD4+CD25-T细胞蛋白质组差异

目的 用双向凝胶电泳-质谱法(2．DE／MS)分析人CD4^ CD25^ T细胞和CD4^ CD25^-T细胞表达的蛋白质组，建立二者之问的差异表达谱。方法 提取人脾脏源CD4^ CD25^ T细胞和CD4^ CD25^-T细胞总蛋白质，双向电泳分离蛋白，比较两种细胞的蛋白质组表达差异，对差异蛋白质点用基质辅助激光解析电离飞行时间问质谱(Matrix-assisted laser des-orpfion／ionization time of flying maass spectrometry，MAIDI-TOF-MS)进行鉴定。结果 胶图差异分析发现25个表达水平存在明显差异的蛋白质点，其中17个点在CD4^ CD25^-T细胞上调，8个点在CD4^ CD25^ T细胞上调。质谱初步鉴定出15个差异蛋白质点。结论 CD4^ CD25^ T细胞和CD4^ CD25^-T细胞表达蛋白质组存在差异，这种蛋白质组的差异分析有助于进一步研究调节性T细胞功能相关蛋白质。     

原发性肝癌患者CD8+CD28-和CD8+CD28+细胞亚群的分析

目的研究原发性肝癌(HCC)病人外周血CD8+细胞亚群及CD8+T细胞上CD28分子的表达.方法用流式细胞仪对20例原发性肝癌病人的CD8+细胞亚群及CD8+T细胞上CD28分子(即CD8+CD28+和CD8+CD28)的表达进行检测.结果HCC病人CD8+细胞百分率升高,CD8+CD28+细胞百分率降低,CD8+CD28细胞百分率升高,与对照组相比具有显著性差异.CD8+CD28+、CD8+CD28-细胞百分率与CD8+T细胞百分率的相关性研究表明,CD8+CD28-细胞数与CD8+T细胞数之间呈正相关.结论HCC病人CD8+细胞升高,CD8+细胞上CD28分子的表达是异常的,即CD8+CD28-细胞数升高,CD8+CD28+细胞数降低;CD8+T细胞的升高是CD8+CD28-细胞亚群升高的结果.     

CD200与CD200受体的研究进展

CD200是一种Ⅰ-型膜糖蛋白,胞膜外区有两个免疫球蛋白样结构域,属于免疫球蛋白超家族,广泛地表达在组织中;CD200R也是一种糖蛋白,表达在巨噬细胞表面及T细胞亚群上。CD200具有介导T细胞共刺激信号,促进T细胞增殖,使1型细胞因子减少,2型细胞因子增加的作用,CD200与CD200R间的相互作用可以传递抑制性信号减低髓样细胞的活性,改变其迁移。CD200在免疫疾病和抑制排斥反应中作为一种免 疫耐受信号,它的一些相关分子在免疫调节中也具有一定的作用。     

妊娠早期CD56brightCD16- NK细胞CD49d和CD11b的表达分析

目的  探讨早期妊娠和稽留流产患者外周血CD56brightCD16- NK细胞及蜕膜组织子宫自然杀伤(uNK)细胞中整合素α4（CD49d）和αm (CD11b)的表达。方法  采集18例早期妊娠妇女外周血（其中14例另取蜕膜组织）和9例稽留流产妇女外周血,Ficoll密度梯度离心法分离单个核细胞悬液,流式细胞术检测样本CD56brightCD16- NK细胞中CD49d和CD11b表达。结果  CD49d和CD11b在早期妊娠蜕膜CD56brightCD16- NK细胞表达显著低于早期妊娠妇女外周血CD56brightCD16-NK细胞(P＜0.01);稽留流产患者外周血CD56brightCD16- NK细胞的表达较早期妊娠妇女显著降低(P＜0.05)。结论  CD49d和CD11b可能在妊娠早期uNK细胞的募集中起重要作用,同时也可能参与了正常妊娠的维持。