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1.
近年来,静磁场(SMF)保健品和磁疗产品受到国内外市场的广泛欢迎。然而,静磁场对动物和人体到底有何影响,是人们十分关注的问题。本文从细胞、动物实验和人体试验三个层面介绍国内外至今开展的研究工作。这些研究结果不一致,甚至相互矛盾,因此静磁场保健和磁疗产品研发应从剂量学优化、可信安慰对照设立和双盲措施等三方面深入研究,以此获得最优磁场强度和最佳治疗效应。加强静磁场生物医学效应的基础及临床应用研究,为今后的科学应用奠定基础。 相似文献
2.
糖尿病主要由于其急性和慢性并发症使患者的生活质量和存活率降低.胰腺移植能将患者的血糖恢复到正常范围,并控制其并发症的发展,进而改善患者的生活质量和存活率.虽然胰腺移植需要进行较大的手术以及术后需要终身使用免疫抑制剂,但目前仍是传统治疗1型糖尿病无效的最佳治疗方法.同时,本文还对目前有可能替代胰腺移植的治疗方法,如胰岛移植、胰岛素产生细胞替代治疗以及人工胰腺等进行评述. 相似文献
3.
主动脉内囊反搏对山羊心肌缺血的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
本研究选用山羊为实验动物,其体重约30公斤,其心脏大小相当于十来岁的儿童。这种动物宜于作人工心血管辅助装置的研究。 结扎冠状动脉分枝造成心肌缺血。结扎后常遇到的问题是心律不齐,并可发展至心室纤颤而死亡。对照组的34例中,出现心律不齐的有19例(56%),其中七例发展至心室纤颤而死亡。余下的27例在结扎后0.5—4小时内有19例(70%)呈现心律不齐。在结扎后4—12小时内有20例(74%)出现心律不齐,其中三例发展至心室纤颤而死亡。结扎后12—21.5小时,是在夜间,未进行监护,有四只动物死亡,死因不知。第二日剩下动物21只,其中15例(71%)出现心律不齐,有四例在手术准备阶段发展到心室纤颤而死亡。因此,完成全部计划实验过程的有17例。 心律不齐的发生率和严重性与麻醉剂量有关。以利多卡因用量反映心律不齐的频度和严重度。戊巴比妥剂量30毫升(浓度5%)以上的为高剂量组(46.1±18.5毫升,n=14);30毫升以下的为低剂量组(16.5±6.5毫升,n=10)。麻醉剂高低剂量组的利多卡因平均用量各为646±221毫克和1208±542毫克。两组间有高度显著性差异(P<0.01)。 IABP在结扎冠状动脉分枝后半小时开始,反搏持续时间为三小时。在结扎后0.5—12小时内,IABP治疗组和对照组的利多卡因用量各为241±286毫克和863±498毫克,两者 相似文献
4.
矽肺患者血液流变学特征 总被引:5,自引:1,他引:4
血液流变学是新近发展起来的一门学科,主要研究血液流动性、变形性、粘滞性等血液流变规律。已证明,许多血液、心血管、呼吸系统疾病,在某些阶段都存在着轻重不等的血液流变学异常。有关矽肺患者血液流变学研究国内外尚未见有报道。现将我们研究的结果报告如下。 相似文献
5.
山羊19只,左冠状动脉分支结扎后,如对照组一样,采取以注射利多卡因为主的综合性保护措施,以防止和减少心律不齐的发生,并在结扎冠状动脉分支后0.5小时,3.5小时和20.5小时分别注射生脉液,总剂量为1毫升/公斤体重。经处理后的动物有12只存活时间超过24小时。与对照组相比,使用生脉浓的试验组利多卡因用量明显地低于对照组:第一时段内(结扎后0.5~12小时)的用量303.6±283.7毫克对862.6±498.1毫克;第二时段内(结扎后21.5~25.5小时)的用量80.0±75.5毫克对192.2±93.5毫克,这提示着生脉注射液具有抗心律不齐的作用。本文还发现,缺血后24小时心肌的坏死区重量,试验组的小于对照组(3.4±1.6对4.7±1.5克),这提示着生脉注射液有改善缺血区供血的作用。 相似文献
6.
本文报道了病情程度不同的61例肺心病患者的血液粘弹特性及高、低切变率、全血表观粘度等的变化,及其与动脉血氧分压和二氧化碳分压的关系、治疗前后的动态变化。结果表明:肺心病患者血粘弹特性及血粘度随病情加重其改变越显著;低氧血症及高碳酸血症对血粘弹特性有肯定影响;肺心病患者经抗感染等一般的治疗后,血粘度及血粘弹特性仅部分指标有一定程度改善。 相似文献
7.
AMPK调节骨骼肌细胞GLUT4基因表达的机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)能调节运动/肌肉收缩所引起的骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因的表达,但至今它的调节机制不清.研究显示在非运动刺激引起的细胞信号事件中由组蛋白去乙酰化酶(HDACs)以及组蛋白乙酰化酶(HATs)控制的组蛋白乙酰化状态是调节基因表达的重要机制,所以我们假设AMPK信号途径是通过征用HDACs中的HDAC5(在骨骼肌细胞内高表达)来实现对运动/肌肉收缩引起的GLUT4基因表达控制.细胞分为正常浓度葡萄糖对照组(NGLU组)、正常浓度AICAR组(NGLU AICAR组)、高浓度对照组(HGLU组)、高浓度AICAR组(HGLU AICAR组).用5 mmol/L和20 mmol/L葡萄糖浓度培养骨骼肌细胞后,NGLU AICAR组和HGLU AICAR组与肌肉收缩模拟信号刺激5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)孵育.AICAR能激活NGLU组骨骼肌细胞AMPKα2、减少骨骼肌细胞核HDAC5蛋白、促使HDAC5与骨骼肌细胞加强因子(MEF2)蛋白分离和上调GLUT4基因的表达;相反,高浓度葡萄糖延迟由AICAR引起的AMPKα2磷酸化、AMPKα2向细胞核转入、HDAC5向细胞核转出和GLUT4基因的表达.实验结果说明在不同葡萄糖浓度下的骨骼肌细胞GLUT4基因表达变化都对应着上游AMPK蛋白和下游HDAC5蛋白的变化,AMPK可能是征用转录抑制子HDAC5来调节MEF2的活性而达到控制肌肉收缩所引起的GLUT4基因表达. 相似文献
8.
大量的单核细胞募集是动脉粥样损伤形成的早期表现之一,相关的内皮细胞粘附分子在其中具有积极作用。本文研究了溶血磷脂酰胆碱(Lysophosphatidylcholine,Lyso-PC)对培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)膜上细胞间粘附分子-(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、E选择素(Endothelial-leukocyte adhesion 相似文献
9.
血液电频谱特性的测量 总被引:1,自引:1,他引:0
为了更全面的了解血液的低频电频谱特性,利用我们所研制的比较法宽频组织、血液电特性检测系统对血液及不同组成、状态等在1Hz~2 0 MHz范围内的幅频特性和相频特性进行了测量。实验结果的进一步分析表明,通过血液电频谱特性的认识,可以帮助我们从一个全新的视角去了解血液、分析血液乃至更微观层次的一些重要性质;同时,指出了现在生物组织、血液等效电模型存在的一些问题及改进的思路。(1)从1Hz~5 KHz范围血液电阻抗下降了99%。(2 )简单的血液电阻、电容等效电路只能是串联等效而非被常用的并联等效。(3)实验表明,血液的等效电路还应进一步分析,因为简单的R、C等效仍有很大误差。(4)为研究探讨血细胞内液电阻、细胞膜电容和细胞外液电阻的三元件模型,在测量时三频率必须非常接近。 相似文献
10.
力作用下的细胞保护反应是细胞机械力转导研究中的一个重要领域。细胞膜维持细胞内离子平衡,并通过牵张活化离子通道和机械力敏感酶调控力诱导的细胞骨架重排对细胞骨架产生保护作用;而细胞骨架给细胞膜提供结构支撑、加强受力部分的皮层网络结构、调控机械力敏感离子通道,在受力破坏后的细胞膜重新封闭的过程中也发挥着潜在的作用。就细胞膜和细胞骨架在细胞受力过程中的保护作用进行综述。 相似文献