叶枯唑原药对亚慢性染毒大鼠甲状腺的影响

目的研究叶枯唑原药对亚慢性染毒大鼠甲状腺的影响。方法100只SD大鼠随机分为对照组和4个不同剂量叶枯唑组,分别给予0、7.0、27.9、111.7、447.0 mg/kg叶枯唑原药灌胃90 d。实验结束取甲状腺称重并测定脏器系数,光镜下观察甲状腺组织学改变,免疫组化测定增殖细胞核抗原(PCNA)在甲状腺中的表达。结果27.9、111.7和447.0 mg/kg叶枯唑组甲状腺湿重和脏器系数高于对照组(P<0.01);组织学观察见甲状腺滤泡增生,但增生表现不一致;27.9、111.7和447.0 mg/kg叶枯唑组PCNA阳性细胞数多于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论长期染毒叶枯唑原药能引起大鼠甲状腺增生,其机制有待进一步研究。     

PCNA在PTU致大鼠甲状腺增生效应中的表达规律

目的分析增殖细胞核抗原(PCNA)在甲状腺素干扰物丙硫氧嘧啶(propylthiouracil,PTU)致大鼠甲状腺增生效应中的表达规律。方法雄性SD成年大鼠,PTU(5.0mg/kg.d)灌胃染毒,分别设染毒3d、染毒6d、染毒9d、染毒12d组和对照组,每组5只大鼠,在染毒期满后处死动物,取甲状腺组织进行PCNA的免疫组化染色和RT-PCR检测。结果与对照组相比,免疫组化染色和RT-PCR均检测到PCNA在染毒3d组明显增高(P<0.05),染毒6d组达到最高,染毒9d、染毒12d组呈现下降的趋势。结论PCNA在甲状腺增生中存在先增高后降低的表达规律,提示甲状腺激素干扰物甄别试验的动物试验期可明显缩短为6d。     

壬基酚和辛基酚对子代雄性大鼠肝脏的氧化损伤作用

目的：研究环境雌激素壬基酚（nonylphenol,NP）、辛基酚（octylphenol,OP）对子代雄性大鼠肝脏的氧化损伤作用并初步探讨壬基酚和辛基酚的联合作用。方法：将70只初成年雌性SD大鼠随机分为7组,即玉米油溶剂对照组和染毒组。染毒组包括：NP低、高剂量组（50、200mg／kg）;OP低、高剂量组（80、320mg／kg）和NP、OP联合染毒低、高剂量组（NP50mg／kg＋OP80mg／kg、NP200mg／kg＋OP320mg／kg）。隔日染毒60d后与未染毒的雄性成年大鼠交配,哺乳期继续染毒。将雄性子代大鼠饲养至成年,处死,称量其肝脏重量并检测其中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）含量。结果：染毒组动物的体重和肝脏重量低于对照组（P〈0．05）;与对照组相比,染毒组肝脏中SOD、CAT、MDA含量差异有统计学意义（P〈0．05）;混合染毒组与单独染毒组之间有差异（P〈0．05）。结论：壬基酚和辛基酚对子代雄性大鼠肝脏有氧化损伤作用,二者的联合作用表现为相加作用。     

二巯基敌枯双干扰大鼠甲状腺功能的时效关系研究

目的　研究甲状腺素干扰物二巯基敌枯双干扰大鼠甲状腺功能的时间进程 ,为完善甲状腺素干扰物甄别方法体系的体内方法提供实验依据。方法　二巯基敌枯双 (5 0 mg/kg)灌胃染毒 ,分别设 1、3、5 d实验组及溶剂对照组 ,每组 16只大鼠 ,在染毒期满后处死动物 ,取血清用放射免疫法测 FT4和 TSH,同时观察甲状腺组织学改变和增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达。结果　与对照相比 ,3d组出现显著的 FT4降低并伴 TSH升高 (P<0 .0 5 ) ;5 d组血清 TSH浓度高于对照组 (P<0 .0 5 ) ;组织学观察到 3d组甲状腺滤泡上皮复层化 ,5 d组出现增生斑块 ;免疫组化染色发现 3d和 5 d组甲状腺组织内 PCNA阳性表达细胞数显著增加 (P<0 .0 5 )。结论　二巯基敌枯双对大鼠血清 FT4和 TSH水平的影响发生在第 2或第 3d,组织病理学和 PCNA的免疫组化染色也证实甲状腺组织增生在染毒 3d开始进入原发增殖期。     

壬基酚对围产期子代雄性SD大鼠性腺组织PCNA和Aromatase表达的影响

目的研究壬基酚对围产期雄性子代生殖系统PCNA和Aromatase表达的影响，探讨壬基酚生殖发育毒性作用机制。方法对母鼠孕期第7～20d染毒壬基酚（NP）（50、100、200mg／kg），妊娠第20d和产后第2d分两批处死母鼠，测定血清雌二醇和血清NP浓度，并取雄性子代睾丸和附睾进行组织病理学观察和PCNA，Aromatase免疫组织化学分析。结果实验组孕鼠血清雌二醇和血清NP浓度显著高于对照组，且呈剂量反应关系（P〈0．05）；妊娠第20d和产后第2d雄性子代睾丸的PCNA表达，100、200mg／kgNP染毒组低于对照组（P〈0．05），且产后第2d雄性子代附睾PCNA表达和睾丸Aromatase表达也低于对照组（P〈0．05）。结论NP能干扰围产期雄性子代睾丸和附睾的正常生长发育。     

2，2’，4，4’-四溴联苯醚对SD大鼠生殖发育的影响

目的探讨2,2’,4,4’-四溴联苯醚（2,2’,4,4’tetrabromodiphenyl ethers,PBDE-47）对SD大鼠生殖发育的影响。方法PBDE-47设3个剂量组（1、5、10ms／kg．bw）,大豆油为溶剂对照组,对出生后第10d的清洁级（CL级）SD大鼠进行染毒。在大鼠出生后第10d、30d和60d分别进行体重、身长和尾长的检测。在大鼠2月龄时,捕杀大鼠,测定睾丸、附睾、子宫和卵巢脏器系数;同时利用气相色谱．质谱联用仪检测血清中PBDE-47浓度;利用放射性免疫法对血清中睾酮（testosterone,Ts）和雌二醇（estradiol,E2）进行检测。结果出生后第10d、30d和60d的大鼠体重、身长和尾长与同期对照组相比较,差异无显著性（P〉0．05）。SD大鼠2月龄时,与对照组比较,5、10ms／kg染毒组血清PBDE-47水平仍较高,差异有统计学意义（P〈0．05）;与对照组比较,5、10ms／kg染毒组卵巢脏器系数较高,差异有统计学意义（P〈0．05）;各染毒组睾丸、附睾和子宫脏器系数与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;5、10mS／kg染毒组血清Ts水平分别为（7．83±1．10）ng／ml、（9．41±0．08）ns／ml,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;各染毒组血清E2水平分别为（31．004-12．00）ps／ml、（38．50±11．50）pg／ml、（44．67±3．79）ps／ml,显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论出生后第10d一次性经口暴露于一定剂量的PBDE-47对大鼠生殖发育具有一定的影响。     

百草枯中毒致肺纤维化大鼠细胞因子表达及四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯的干预作用

目的探讨百草枯中毒致肺纤维化的机制。方法sD大鼠随机分为对照组6只、四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯（PDTC）对照组36只、百草枯染毒组36只、PDTC干预组36只。染毒组和PDTC干预组给予百草枯80mg／kg一次性灌胃后2h,染毒组给予等量生理盐水腹腔注射,PDTC干预组给予PDTC100mg／kg一次性腹腔注射;对照组和PDTC对照组予生理盐水1mL／kg灌胃后2h,对照组给予等量生理盐水腹腔注射,PDTC对照组给予PDTC100mg／kg一次性腹腔注射。于不同处理后1、3、7、14、28、56d观察大鼠中毒表现,并分别处死6只大鼠观察肺组织病理改变,测定肺组织羟脯氨酸含量,测定血清胰岛素样生长因子1（IGF-1）、转化生长因子β1（TGF-β1）、血小板源性生长因子（PDGF）水平及肺组织结缔组织生长因子（CTGF）的表达,分析它们与肺组织羟脯氨酸含量的关系。结果染毒早期（1—7d）病理特征为急性肺泡炎,表现为肺充血、肺水肿及炎性细胞浸润。后期（14—56d）炎性病变减轻,支气管周围、肺泡间隔及肺泡内大量成纤维细胞增殖、胶原纤维增生。干预组的肺部炎性改变及胶原纤维增生程度均明显减轻。与对照组比较,染毒组IGF-1含量3—56d明显升高（P〈0．01）,TGF．B,含量各时段均明显升高（P〈0．01）,PDGF含量7—56d显著升高（P〈0．01）。经PDTC干预后,上述细胞因子水平明显降低,相应时点差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。免疫组化显示,染毒组3d即有CTGF阳性表达,表达强度较弱,主要表达于炎症细胞;7、14d表达进一步增强,28、56d表达持续增强,主要表达于巨噬细胞和成纤维细胞。干预组CTGF阳性表达细胞与染毒组相同,但各时段表达强度均显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论细胞因子IGF-1、TGF-β1、PDGF及CTGF的过度表达是参与百草枯致肺纤维化的重要机制。PDTC可能通过抑制NF-KB活化进而抑制上述细胞因子的表达,减轻百草枯中毒大鼠的肺损伤和肺纤维化。     

邻苯二甲酸二丁酯对大鼠生精细胞凋亡的影响

目的：观察不同剂量的邻苯二甲酸二丁酯（DBP）对成年大鼠生精细胞凋亡的影响。方法：32只健康雄性sD大鼠随机分成4组,分别为每天250mg／kg、500mg／kg、1000mg／kg3个染毒组和对照组,灌胃法连续给药4周后对各组大鼠进行睾丸脏器系数、精子头计数,并计算每日精子生成量（DSP）。采用TUNEL原位细胞杂交方法检测大鼠生精细胞凋亡情况。结果：①中剂量组（500mg／kg）和高剂量组（1000mg／kg）睾丸精子头计数和DSP均低于对照组（P〈0．05）;②与对照组相比,中剂量组和高剂量组生精细胞凋亡指数（AI）均显著升高（P〈0．01）;③生精细胞凋亡指数与每日精子生成量呈负相关（r=-0．542,P〈0．01）。结论：一定剂量的DBP可通过促进生精细胞凋亡而导致精子生成量的减少,产生生殖毒性。     

不同剂量HgCl2与CdCl2联合对去卵巢大鼠的雌激素样作用

目的：探讨不同剂量HgCl：与CdCl2联合对去卵巢大鼠的雌激素样作用。方法：66只雌性去卵巢SD大鼠随机分为11组，每组6只，分别给予低、中、高剂量的HgCl2（0．04mg／kg、0．20mg／kg和1．00mg／kg）和CdCl2（0．08mg／kg、0．40mg／kg和2．00mg／kg）及低剂量HgCl2联合低、中、高剂量的CdCl2,阴性对照组给予蒸馏水，阳性对照组给予雌二醇，连续3d，检测各组大鼠的子宫脏器系数和嗜银染色颗粒数。结果：与阴性对照组比较，高剂量HgCl2组、高剂量CdCl2组及低剂量HgCl2与低、高剂量CdCl2联合组大鼠的子宫脏器系数升高，Ag-NORs颗粒数增加（P〈0．05）；与对应剂量CdCl2组比较，低剂量HgCl2与低剂量CdCl2联合组的子宫脏器系数升高，Ag—NORs颗粒数增加（P〈0．05）。结论：低剂量HgCl2与CdCl2联合可能具有雌激素样作用。     

甲醛对大鼠脑组织超氧化物歧化酶和脑细胞DNA损伤影响的研究

目的研究甲醛染毒对大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）和脑细胞DNA损伤的影响。方法采用腹腔注射方式给大鼠染毒,15只大鼠随机均分为对照组（生理盐水）、低剂量甲醛组O．2mg／kg（1／2000LD50）、高剂量甲醛组20．0mg/kg（1／20LD50）;每天1次,染毒7d。染毒结束后,检测大鼠脑组织SOD的含量,利用单细胞凝胶电泳技术（彗星实验）检测脑细胞DNA损伤。结果高剂量染毒组大鼠脑组织的SOD的活力[（12．89&#177;2．12）U／mg Pro]低于对照组[（16．34&#177;2．68）U／mg Pro]（P〈0．05）;腹腔注射甲醛可导致脑细胞DNA片段断裂,高剂量甲醛组彗星尾巴明显长于对照组。结论甲醛可使脑组织SOD活力下降,造成脑细胞DNA的断裂;甲醛对大鼠中枢神经系统具有一定的毒性作用。     

共轭亚油酸对铅脂质过氧化损伤的保护作用

目的探讨共轭亚油酸（CLA）对铅致小鼠脂质过氧化损伤的保护作用。方法50只昆明种健康成年小鼠随机等分为正常对照组、醋酸铅组（100mg／kg）和3个CLA保护组（50mg／kg，100mg／kg，200mg／kg），保护组采用铅和共轭亚油酸共同灌胃，各动物按体重0．1mL／10g计算灌胃体积，隔日灌胃一次，共4周。检测小鼠心、脑和肝脏脏器系数及血清、肝组织中MDA含量及SOD、GSH-Px活性。结果铅染毒组小鼠脏器系数增大（P〈0．05），SOD和GSH-PX活性下降（P〈0．05），MDA含量升高（P〈0．05）。中、高剂量CLA保护组小鼠脏器系数、SOD和GSH-PX活性以及MDA含量与铅损伤组比较，差异有显著性（P〈0．05）。结论CLA对铅所致氧化损伤有保护作用。     

氟虫腈原药的亚慢性毒性研究

目的研究氟虫腈原药对SD大鼠的最大无作用剂量（NOAEL）,了解氟虫腈的毒作用性质、特点和特异性靶器官。方法采用急性经口毒性试验观察大鼠中毒情况,计算LD50,确定亚慢性剂量;亚慢性试验取SD大鼠80只,雌雄各半,随机分为0mg／kg&#183;d^-1、0．440mg／kg&#183;d^-1、1．750mg／kg&#183;d^-1和7．00mg／kg&#183;d^-1 4个剂量组,连续染毒90d,观察大鼠一般状况、体重、食物消耗量、血常规、血生化、脏体系数和组织病理学改变。结果雌性大鼠急性经口LD50值为82．5mg／kg,雄性大鼠急性经口LD自值为56．2mg／kg。亚慢性试验观察期间未见明显中毒症状,各组间体重增长差异没有统计学意义（P〉0．05）,中、高剂量组雄性大鼠肝、肾脏器系数均高于对照组（P〈0．01）;病理学观察发现肝组织炎症灶、肾脏间质细胞增生等轻微损伤。结论氟虫腈属于中毒级物质,雌雄大鼠的NOAEL分别是0．39mg／kg&#183;d^-1和0．34mg／kg&#183;d^-1。     

丙烯酰胺对大鼠睾丸的毒性作用及其对增殖细胞核抗原蛋白表达的影响

目的 观察丙烯酰胺(AA)对大鼠睾丸的毒性作用及其对增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达的影响.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为对照组(双蒸水)、4 mg/kg AA染毒组、12 mg/kg AA染毒组和36 mg/kg AA染毒组.连续灌胃30 d后,取睾丸行苏木精-伊红染色,观察睾丸组织形态学变化;TUNEL法检测睾丸细胞凋亡情况;化学发光法检测血清中睾酮和雌二醇含量;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测睾丸组织PCNA mRNA表达;免疫组织化学法和Western blotting技术检测睾丸组织PCNA蛋白表达.结果 12 mg/kg和36 mg/kg AA染毒组大鼠体质量明显低于对照组(P＜0.05).12 mg/kg和36 mg/kg AA染毒组大鼠睾丸组织生精细胞减少,生精上皮萎缩,管腔出现空泡,凋亡细胞显著增多.各染毒组大鼠血清睾酮水平均显著低于对照组(P＜0.05);12 mg/kg和36 mg/kg AA染毒组大鼠血清雌二醇水平显著低于对照组(P＜0.05).与对照组比较,12 mg/kg和36 mg/kg AA染毒组大鼠睾丸组织PCNA mRNA和蛋白表达均明显降低(P＜0.05).结论 AA染毒可引起雄性大鼠性激素分泌减少,睾丸组织发生病理学改变,凋亡细胞增多,PCNA蛋白表达减少,打乱生精细胞增殖与凋亡的动态平衡,导致生殖系统发生不同程度的功能障碍.     

青春期前DEHP暴露对雌性大鼠机体发育及卵巢脂质过氧化的影响

目的：研究邻苯二甲酸二乙基己酯（DEHP）对青春期前雌性大鼠机体发育及卵巢组织脂质过氧化水平的影响。方法：将40只4周龄雌性Wistar大鼠，随机分成0，50，150，500mg／（kg·d）剂量组。每周连续染毒5天，染毒4周，于末次染毒24小时后进行阴道涂片并处死处于动情间期的动物。用分光光度法测定组织和血中超氧化物歧化酶（SOD）活性、过氧化氢酶（CAT）酶的活性和丙二醛（MDA）含量。结果：500mg／kg剂量组肝脏重量、肝脏系数及肾脏重量高于对照组，差异具有显著性（P〈0．05）；DEHP染毒500mg／kg组的卵巢中SOD活性，与对照组和其他剂量组相比显著下降（P〈0．05）。DEHP各染毒剂量组卵巢和血中CAT活性和MDA含量与对照组相比无明显差异（P〉0．05）。结论：青春期前DEHP暴露对雌鼠的肝脏及肾脏产生损伤作用，DEHP可能对卵巢抗氧化系统有一定影响。     

砷染毒大鼠生精细胞Bcl-2表达的变化

目的观察不同剂量的三氧化二砷（As2O3）对成年大鼠生精细胞Bcl-2表达的影响。方法40只健康雄性SD大鼠随机分成4组，分别为0．375mg/kg、0．75mg/kg、1．5mg/kg 3个染毒组和对照组，灌胃法连续给药16w后对各组大鼠计算睾丸脏器系数、精子头计数，并计算每日精子生成量（DSP）。采用免疫组化法检测大鼠生精细胞Bcl-2表达的情况。结果①中剂量组（0．75mg/kg）和高剂量组（1．5mg/kg）睾丸精子头计数和DSP均低于对照组（P〈0．05）；②与对照组相比，中、高剂量组大鼠生精细胞Bcl-2阳性产物表达明显降低（P〈0．01）；③生精细胞Bcl-2阳性率与每日精子生成量呈正相关（r=0．589,P〈0．01）。结论一定剂量的As2O3可通过抑制生精细胞Bcl-2的表达而导致精子生成量的减少，产生雄性生殖毒性。     

尼莫地平抗急性铅染毒大鼠海马神经元损伤的形态学研究

目的：了解尼莫地平对急性铅染毒大鼠海马神经元损伤的干预作用。方法：48只2月龄SD大鼠随机等分为4组，即染铅组（40mg／kg PbAc）、尼莫地平组（1mg／kg Nim）、铅-尼莫地平组（40mg／kg PbAc＋1mg／kg Nim）和对照组（等量生理盐水），每日腹注1次，连续3d。用TUNEL法原位检测海马神经元凋亡情况，并用电镜观察海马神经元超微结构变化。结果：各组海马神经元凋亡指数由高到低依次为染铅组、铅-尼莫地平组、对照组和尼莫地平组，染铅能显著增高海马神经元凋亡指数（P〈0．01），尼莫地平与铅存在交互作用（P〈0．01），在铅染毒的前提下，尼莫地平能明显降低神经元凋亡指数。电镜观察显示，染铅组海马神经元有核固缩现象，而铅-尼莫地平组神经元未见明显异常。结论：急性铅染毒能引起海马神经元损伤，促进细胞凋亡；尼莫地平可能具有抗急性铅染毒海马神经元损伤的作用。     

舒芬太尼复合咪唑安定在甲状腺手术麻醉的应用

目的观察舒芬太尼复合咪唑安定在甲状腺手术强化麻醉的效果。方法择期行甲状腺手术病人60例，随机分为两组，每组30例。实验组静注咪唑安定O．04mg／kg，持续泵注舒芬太尼0．3μg／（kg·h）^-1；对照组单次静注度冷丁1．0mg／kg，氟哌利多O．05mg／kg。观察两组各时间点心率（HR）、平均动脉压（MBP）变化，评估镇痛、镇静效果。结果实验组血流动力学平稳（P〈0．05）；VAS镇痛评分实验组低于对照组（P〈0．05）；Remesay镇静评分实验组高于对照组（P〈0．05）。结论舒芬太尼复合咪唑安定在甲状腺手术强化麻醉中效果更满意。     

喹硫磷的亚慢性毒性研究

目的研究喹硫磷杀虫剂对大鼠的亚慢性作用。方法采用急性经口毒性实验观察大鼠中毒情况。使用亚慢性经口毒性实验连续13周分别以含喹硫磷0、0．5、2，1、6．2mg/kg的饲料摄食染毒，观察大鼠的一般状况、体重、饲料消耗状况，于第1、2、6、13周测定全血胆碱酯酶活力；于第6、13周测定血常规和血液生化指标；实验结束后，全部大鼠剖杀，取其主要脏器称重并计算脏器系数，同时进行组织学病理检查。结果各剂量组大鼠13周内均无死亡。剂量组的雄性大鼠脑重量低于对照组，6.2mg/kg剂量组雄性大鼠肝脏有炎症出现。2.1、6.2mg／kg剂量组大鼠的全血胆碱酯酶活力明显低于对照组。结论喹硫磷最大无作用剂量(NOEL)为0．5mg/kg，雄性大鼠对喹硫磷比较敏感。     

妊娠期染毒 PFOS 对子代成年雄性大鼠生殖系统的影响

目的：研究妊娠期染毒全氟辛烷磺酸盐（perfluorooctane sulfonate,PFOS）对子代成年雄性大鼠生殖系统的影响。方法：对妊娠第12天的SD大鼠采用灌胃方式染毒不同剂量PFOS（5、10mg／kg）。每天1次,连续8d。出生后第65（PDN56）天,检测子代成年雄性大鼠体质量及睾丸重量。采用实时荧光聚合酶链式反应检测睾丸间质细胞（adult Leydig cell,ALC）类固醇激素合成急性调节蛋白（steroidogenic acute regulatory protein,StAR）mRNA的相对表达量。结果：与对照组相比,5mg／kg剂量染毒组子体质量显著性降低（P〈0．001）,睾丸系数下降（P〈0．05）;睾丸组织中StAR mRNA的相对表达量下调（P〈0．05）。结论：妊娠期染毒PFOS可通过抑制ALC合成睾酮途径中StAR mRNA的表达水平,对子代成年雄性大鼠的生殖系统产生毒性作用。     

雷米普利预适应对大鼠心脏延迟性的保护作用

目的探讨雷米普利预适应对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的延迟性保护作用及机制。方法离体大鼠心脏采用Langendoff灌流法建立心肌缺血再灌注损伤模型。35只大鼠随机分为5组：（1）对照组；（2）缺血-再灌组（I／R组）；（3）雷米普利预处理组（Ramipril 0．05mg／kg）；（4）雷米普利预处理组（Ramipril 0．1mg／kg）：（5）HOE140＋雷米普利预处理组（HOE1400．1mg／kg＋Ramipril 0．1mg／kg）。每组7只。记录左室内压（LVP）、左室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左室舒张末压（LVEDP）、心率（HR），定时收集冠脉流出液测量冠脉流量（CF）和肌酸激酶（CK）活性。再灌注结束后采用分光光度法测定心肌组织中丙二醛（MDA）含量。结果（1）与对照组比较，I／R组缺血-再灌注后10、20、30min可显著降低LVP和＋dp／dt max（P〈0.01），升高LVEDP（P〈0．01），降低CF（P〈0．01），缺血-再灌注后10、20min显著降低HR（P〈0．01）；（2）与I／R组比较，Ramipril 0．05mg／kg组缺血-再灌注后20、30min可显著升高LVP（P〈0．01）及增加CF（P〈0．05）；缺血-再灌注后10、20、30min可显著升高＋dp／dtmax（P〈0.01），降低LVEDP（P〈0.01）；（3）与I／R组比较，Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30min可显著升高LVP（P〈0．01），升高＋dp／dtmax（P〈0.01），降低LVEDP（P〈0.01）；增加CF（P〈0.05）；（4）与Ramipril 0．1mg／kg组比较，HOE1400．1mg／kg＋Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30min可显著降低LVP（P〈0.05）；降低＋dp／dtmax（P〈0．05）；升高LVEDP（P〈0.05）；降低CF（P〈0．05）；（5）I／R组缺血-再灌注后10、20、30minCK与对照组比较，均有显著性差异（P均〈0.01）；Ramipril 0．05mg／kg组及Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30minCK与I／R组比较，均有显著性差异（P均〈0.01）；HOE1400．1mg／kg＋Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30minCK与Ramipril 0．05mg／kg组及Ramipril 0．1mg／kg组比较，均有显著性差异（P均〈0.01）；（6）实验前24h舌下静脉注射雷米普利0．05mg／kg或0．1mg／kg均可显著降低缺血-再灌注心肌组织中MDA含量。结论雷米普利对缺血再灌注诱导离体大鼠心肌损伤具有延迟性保护作用，其机制可能是与激活缓激肽B2受体，减少缓激肽降解有关。