左旋精氨酸对实验性缺血/再灌注损伤心肌能量代谢的影响

目的探讨左旋精氨酸(L-Arg)对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)时心肌细胞能量代谢的影响及其机制。方法实验兔30只,随机分为假手术对照组(A组)、心肌缺血/再灌注组(B组)和心肌缺血/再灌注+L-Arg治疗组(C组)。在再灌注20min时,分别检测心肌组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,总腺苷酸量(TAN),能荷(EC),丙二醛浓度(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)活性,一氧化氮(NO)水平及内皮素(ET)浓度,同时观察心肌超微结构的改变。结果C组与B组比较,心肌组织内ATP、ADP、TAN、NO含量,SOD活性及EC均明显增高(P<0.05,P<0.01),MDA、ET浓度均显著减少(P<0.05);与A组比较,AMP、TAN、NO、ET、MDA差异无显著性(P>0.05);心肌超微结构的异常改变显著减轻。结论L-Arg可通过降低体内氧自由基、ET水平,提高体内NO水平、SOD活性而改善缺血/再灌注损伤心肌的能量代谢。     

醒脑静注射液对脑缺血再灌注损伤家兔血清白细胞介素8的影响

背景目前有关醒脑静注射液(xingnaojing injection,XNJI)对脑缺血再灌注损伤(cerebralischemia-reperfusioninjury,CIRI)时血清白细胞介素8水平的影响,及其脑功能保护机制研究尚少.目的观察XNJI对CIRI家兔血清白细胞介素8水平的影响,并探讨其脑保护机制.设计完全随机设计,对照实验研究.地点与材料本研究的地点为温州医学院病理生理教研室.材料为选用28只日本大耳白兔,雌雄不拘,体质量2.2～3.0 kg,由温州医学院实验动物中心提供.干预28只家兔随机分为假手术对照组、缺血再灌注组和醒脑静注射液组,分别在缺血前、缺血30min、再灌注30min,60min,120min取静脉血,测定血清白细胞介素8浓度,实验结束取脑组织观察脑超微结构的变化.主要观察指标血清白细胞介素8浓度的动态变化;脑组织超微结构的改变.结果脑缺血再灌注期间,缺血再灌注组不同时点血清白细胞介素8水平明显高于醒脑静注射液组[缺血30 min为(0.62±0.18)ng/L及(0.43±0 08)ng/L,P＜0.05;再灌注30 nin,为(0.73±0.19)ng/L及(0.45±0.09)ng/L;再灌注60 min,为(0.87±0.29)ng/L及(0.47±0.06)ng/L;再灌注120min为(1.03±0.43)ng/L及(0.44±0.07)ng/L,再灌注各时点组均P＜0.0.01),超微结构发生异常改变;醒脑静注射液组不同时点血清白细胞介素8浓度显著低于缺血再灌注组[醒脑静注射液组缺血30min为(0.48±0.07)ng/L,P＜0.05;再灌注30 min,(0.50±0.08)ng/L;再灌注60 min为(0.55±0.14)ng/L;再灌注120 min为(0.59±0.17)ng/L,再灌注各时点组P＜0.01),其超微结构异常改变较缺血再灌注组明显减轻.结论XNJI能有效降低白细胞介素8的水平,这可能是它减轻CIRI的又一重要机制.     

轻度慢性乙型肝炎患者肝组织中MMP-2和TIMP-2的表达及其意义

目的 探讨轻度慢性乙型肝炎(CHB)患者肝组织中的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的表达及临床意义.方法 选取2006年12月至2011年12月温州医学院附属第二医院感染内科收治入院的慢性HBV感染者68例为研究对象,将其分为轻度慢性乙型肝炎(CHB)组(35例)和慢性HBV携带组(33例).采集患者血清,行HBV血清学标志物、HBVDNA、肝纤维化血清学指标检测及肝穿刺活检,光镜下观察肝组织.采用免疫组织化学染色法检测MMP-2和TIMP-2的表达,并进行阳性表达评分及肝组织纤维化分级.用SPSS 17.0软件进行统计学分析.结果 轻度CHB组和慢性HBV携带者组血清肝纤维化指标透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型胶原(PC Ⅲ)和Ⅳ型胶原(CⅣ)的差异无统计学意义(t=1.35,1.65,1.88和1.89,P＞0.05).轻度CHB组肝组织中MMP-2和TIMP-2评分分别为(4.42±1 37)和(3.89±1.12)分,慢性HBV携带组分别为(3.61 ±1.23)和(3.31±1.07)分,差异有统计学意义(t=2.56和2.18,P＜0.05).CHB组的MMP-2/TIMP-2比值为1.15±0.17,而慢性HBV携带组为1.08-±0.11,两组比较差异有统计学意义(t=2.04,P＜0.05).MMP-2和TIMP-2评分与纤维化分级的相关系数分别为0.372(P =0.002)和0.439(P =0.000).结论 轻度CHB患者的肝组织中MMP-2和TIMP-2表达增加,且与纤维化分级具有相关性,可用于评估患者肝纤维化的程度.     

青蒿琥酯治疗家犬卫氏并殖吸虫感染的效果观察

目的探讨青蒿琥酯（Art）对双倍体卫氏并殖吸虫病的治疗作用。方法1）卫氏并殖吸虫成虫用含不同浓度Art的RPMI 1640培养基体外培养后作电镜观察;2）实验犬常规感染卫氏并殖吸虫囊蚴,76 d后用青蒿琥酯50和80mg/kg灌胃治疗,103 d解剖犬,作常规病理检查,取出的虫体作电镜观察。结果1）5 mg/kg组体外培养24 h后,虫体萎缩,扫描电镜观察部分体棘消失、倒伏、絮状物附着;透射电镜显示皮层水肿、细胞器及分泌颗粒减少,卵黄腺萎缩,卵巢卵细胞胞浆空泡变等;2）两治疗犬体内虫体萎缩,厚壁囊肿数分别为28和35个,对照犬为16个,差异有显著性（P〈0.05）;透射电镜显示成虫变化与体外培养试验相似。结论青蒿琥酯对卫氏并殖吸虫有损伤作用。     

青蒿琥酯对卫氏并殖吸虫童虫体内外杀虫效果观察

目的观察青蒿琥酯对卫氏并殖吸虫童虫的杀虫效果。方法卫氏并殖吸虫囊蚴腹腔注射法感染大鼠,10d后按不同剂量服用青蒿琥酯,首次剂量加倍,连用6d。30d后剖解大鼠,观察青蒿琥酯减虫率;并与吡喹酮作比较;正常对照组童虫做体外培养,观察童虫在药液中的活动情况。结果服药后,青蒿琥酯低、中、高三个剂量组、吡喹酮组及对照组童虫检出率分别为26.1%、16.9%、15.9%、2.25%、83.6%,童虫重量减轻,体形减小(P<0.05);体外培养,病理组织切片表明:用药组童虫体棘都有改变。结论青蒿琥酯对卫氏并殖吸虫童虫有一定的杀灭效果。     

参脉注射液对肺缺血-再灌注损伤时细胞凋亡及HO-1的影响

目的 探讨参脉注射液对兔肺缺血-再灌注损伤时细胞凋亡及血红素加氧酶-1(HO-1)的影响.方法 复制在体兔原位单肺缺血-再灌注模型,随机分为假手术对照组(C组)、肺缺血-再灌注组(IR组)和参脉注射液治疗组(SM组),每组10只.实验结束时取肺组织检测HO-1的活性,免疫组化法检测肺组织HO-1、caspase3的蛋白表达,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡指数(AI),电镜观察肺组织超微结构的改变.结果 IR组肺组织HO-1活性较C组明显增加,SM组增加更加明显(P<0.01).IR组、SM组HO-1在肺血管内皮、部分血管平滑肌、外膜层及部分气道上皮呈阳性表达,明显高于C组,尤以SM组最为明显(P<0.01).与C组比较,IR组肺组织AI明显增加(P<0.01),caspase3的蛋白表达明显升高(P<0.01),SM组虽较C组高,但明显低于IR组(P<0.01).IR组有明显的肺超微结构损伤,而SM组损伤较轻.结论 参脉注射液可能通过上调HO-1表达,增加HO-1活性,从而抑制细胞凋亡来减轻肺缺血-再灌注损伤.     

三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Bcl-2/Bax的影响

[目的]探讨三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。[方法]复制在体大鼠原位单肺缺血再灌注模型,随机分:假手术对照组(C组)、肺缺血再灌注组(IR组)与三七总皂甙干预组(PNS组),每组10只。实验结束时取左肺组织观察细胞凋亡指数(AI)、Bcl-2和Bax的蛋白表达、肺组织湿干重比(W/D)、肺泡损伤率(IAR)及肺组织超微结构的改变。[结果]IR组肺组织Bcl-2和Bax的蛋白表达、AI、W/D及IAR均显著高于C组(均P0.01),超微结构呈明显损伤性变化。PNS组与IR组相比,肺组织Bax的蛋白表达显著下降(P0.01),Bcl-2的蛋白表达及Bcl-2/Bax的比值显著上调(均P0.01),AI、W/D及IAR也显著降低(均P0.01),超微结构损伤较轻。[结论]三七总皂甙可能通过提高Bcl-2/Bax的比值而减轻肺组织细胞凋亡,对缺血再灌注肺发挥积极的保护作用。     

川芎嗪对兔肾缺血再灌注损伤时血栓素A2/前列环素失衡的调控作用

目的 观察兔肾缺血再灌注损伤时血栓素A2（TXA2）/前列环素（PGl2）的变化,探讨JII芎嗪的保护作用及其机制.方法 将30只日本大耳白兔随机分为3组：假手术对照组（对照组）、缺血再灌注组（再灌注组）、缺血再灌注＋川芎嗪注射液组（川芎嗪组）,同时予再灌注组和川芎嗪组复制兔肾缺血再灌注损伤动物模型,并在缺血前、缺血1h、再灌注5 h时分别经颈总动脉抽血检测TXA2和PGl2降解后的代谢产物TXB2和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量,计算其比值;实验结束时检测肾组织TXB2和6-keto-PGF1α含量与比值,并观察超微结构变化,作对比分析.结果 再灌注组缺血后各时点的血浆TXB2水平均较对照组明显增高（均P〈0.01）,川芎嗪组缺血后各时点的血浆TXB2含量均较再灌注组和对照组明显降低（均P〈0.01）;川芎嗪组血浆和肾组织TXB2/6-keto-PGF1α水平均较再灌注组明显降低（均P〈0.01）;再灌注组肾小球毛细血管和内皮细胞及近曲小管上皮细胞超微结构均严重受损,而川芎嗪组虽大部分肾组织上述部位均存在不同程度损伤性改变,但均较再灌注组明显减轻.结论 川芎嗪可抑制血小板释放TXA2,调控TXA2/PGl2的平衡,遏制无复流现象,对肾缺血再灌注损伤具有防治作用.     

肾移植受者卡氏肺囊虫肺炎的肺泡损伤

目的　通过观察肾移植后卡氏肺囊虫肺炎 (PCP)患者的肺泡超微结构改变 ,探讨其与病原学的关系。方法　对可疑PCP的肾移植受者 ,进行支气管肺泡灌洗 (BAL)和 (或 )经支气管肺组织活检 (TBLB) ,以发现卡氏肺囊虫为确诊依据 ,通过光镜和电镜下的观察 ,结合其临床特点 ,分析病原体与宿主肺泡病理反应的关系。结果　确诊PCP 2 3例 ,发病距肾移植时间平均 5 6个月 ,发病至就诊时间平均 5 5d ;临床以发热、呼吸困难为主要症状 ,胸部CT表现为两肺弥漫性肺间质及肺泡改变。通过BAL检查发现卡氏肺囊虫者 18例 ,通过TBLB电镜检查发现卡氏肺囊虫者 14例 ,虫体以滋养体与包囊两种形式存在。肺组织光、电镜检查 :可见Ⅰ型上皮细胞变性、Ⅱ型细胞增生、Ⅰ型和Ⅱ型上皮细胞脱落、上皮细胞脱落后其下的基底膜暴露于肺泡腔等 ;肺间质及肺泡内出现少量炎症细胞 ;肺泡腔内见少量蛋白样物质渗出 ,部分可见空泡样细胞及泡沫样组织 ;肺间质中可见不同程度胶原纤维增生 ,肺泡间隔增宽。结论　肾移植后PCP患者存在明显的肺泡损伤 ,以肺泡内渗出、炎症细胞浸润、上皮细胞受损及间质纤维组织增生为特征 ,为其发病的主要病理基础     

隐孢子虫颅内感染1例

1976年 ,Ｎｉｍｅ和Ｍｅｉｓｅｌ等人首次报道了人类的隐孢子虫病 (ＣＳＳ) ,目前普遍认为隐孢子虫感染是一种世界性的人兽共患病 ,2 0世纪 80年代后期以来 ,相继创建了许多隐孢子虫卵囊 (ＣＣＯ)的检测技术 ,病原学诊断多以粪便中检出卵囊为根据 ,检出率 4 %～ 13% 〔1〕。国内自 1987年发现人体病例以来 ,已有多篇隐孢子虫致腹泻的报道。但未见颅内感染报道 ,现将我院 2 0 0 1年 3月收治的 1例报告如下 :1　患者资料男性 ,4 0岁 ,以头痛、发热 2 0ｄ ,呕吐 2ｄ为主诉入院 ,无腹泻 ,稍有嗜睡 ,偶有复视 ,入院体检颈部抵抗 ,克氏征阳性 ,布…