左向右分流先天性心脏病儿童AT2受体的表达

目的：探讨未发生梗阻性肺动脉高压的左向右分流先天性心脏病儿童骨骼肌血管是否有AT2受体表达，及肺循环AngⅡ受体的表达。 方法： 20例左向右分流先心病患儿术中取肺、骨骼肌活检。用RT-PCR和免疫组化的方法检测这些骨骼肌中的AT2受体；并对肺组织中AT1和AT2受体的mRNA作半定量分析。 结果： RT-PCR在这些骨骼肌中均检出AT2受体的mRNA；这些骨骼肌血管的AT2受体免疫组化染色均为阳性。这些患儿肺组织中AT2受体的mRNA水平比AT1受体高（P＜0.05）。 结论： 左向右分流先心病儿童骨骼肌血管有AT2受体表达；肺循环AT2受体表达水平比AT1受体高。     

γ-射线照射后肝组织的酶组织化学观察

[目的 ]观察经γ 刀照射后不同时间的正常肝组织 8种酶活性的改变。 [方法 ]将正常新西兰大白兔分为对照组和 6个实验组。实验组分别为γ 射线照射后 4,8,12 ,18,2 4和 48h ,照射剂量为单次 2 0 0Gy。对照组不进行γ 射线照射。用酶组织化学方法观察经γ 射线照射后肝脏的琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶、辅酶Ⅱ黄递酶、葡萄糖 6 磷酸酶、碱性磷酸酶、腺苷三磷酸酶、酸性磷酸酶和乳酸脱氢酶活性的变化。 [结果 ]除酸性磷酸酶外 ,所有的定位于膜系统和细胞器内的酶呈一致性的下降。照射野内 ,酶损伤分布不规则。 [结论 ]本实验剂量下的γ 射线照射肝组织后造成肝细胞质膜系统损伤。照射野内 ,酶活性下降的不均匀是由于照射强度不规则分布所致     

仙牌灵芝茶对化学性肝损伤保护作用的研究

目的：研究仙牌灵芝茶对化学性肝损伤是否具有保护作用。并探讨其可能的保护作用机制。方法：采用CCl4亚急性染毒来建立化学性肝损伤大鼠模型，并将灵芝茶以三个剂量（1.65,5.00,15.00g/kg)经口灌胃给药，每天一次，连续25d，最后进行血常规，血清生化指标和肝脏组织病理学等项目检查以及体内肝细胞抗氧化实验和彗星实验。结果：与对照组相比，高剂量组的ALT活性显著降低，肝脏组织结构病理损害明显改善，肝脏LPO水平显著降低的GSH-Px活性明显升高，肝细胞彗星百分率和彗星尾长明显下降。结论：仙牌灵芝茶对CCl4所致化学性肝损伤具有保护作用，其保护机制可以主要为；清除自由基和抑制脂质过氧化作用，拮抗DNA损伤，促进DNA修复等。     

子宫营养试验检测对-壬基酚的雌激素样活性

目的 :检测对 -壬基酚 (p- NP)的雌激素样活性。方法 :采用子宫营养试验 ,以使此法作为我国筛查环境内分泌干扰物 (EEDs)的常规方法。未成年 SD雌性大鼠 (2 1d～ 2 2 d) 10 0只 ,分为 p- NP 6 0 m g/ kg、 12 0 m g/ kg和 2 4 0 m g/ kg3个剂量组 ,溶剂对照组 (花生油 )和阳性对照组 (苯甲酸雌二醇 ,E2 B) 0 .4 m g/ kg,每天一次灌胃给药 ,连续给 3d和 7d。于末次给药的第 2 4 h处死动物 ,取子宫。结果 :3d和 7d两个时段 ,E2 B、 p- NP 12 0 mg/ kg和 2 4 0 mg/ kg 2个剂量组子宫湿重、子宫 /体重比、平滑肌厚度和宫腔上皮高度与溶剂对照组相比均增高 (P<0 .0 1) ,且有明显的剂量效应关系。给 p- NP7d的未成年 SD雌性大鼠阴道开口时间提前。结论 :p- NP具有弱雌激素样活性 ,3d幼雌 SD大鼠子宫营养试验在我国作为EEDs常规筛检方法是可行的     

Src基因产物pp60^c—src与胃癌发生关系探讨

用ｃ－ｓｒｃ基因产物ｐｐ６０＾ｃ－ｓｒｃ特异性单克隆抗体（ＭＡｂ３２７）对胎儿胃上皮，成人胃上皮及病变，胃癌等组织进行免疫组化研究。结果：胎儿胃上皮、成人胃上皮炎性增生、肠腺化生、胃癌ｐｐ６０＾ｃ－ｓｒｃ阳性率分别为１００．０％（１２／１２）、１００．０％（３０／３０）、１００．０％（１６／１６）和８３．３％（４０／４８），均高于成人正常胃上皮（６０．０％，１２／２０），有显著性差异（Ｐ〈０．００     

10%四氯化碳致大鼠慢性肝损伤的研究

目的：研究10％四氯化碳致大鼠慢性肝损伤中间病理变化，为建立10％四氯化碳慢性肝损伤模型提供实验依据。方法：雄性Wistar大鼠80只，随机分为正常对照组和实验组。每组动物各40只。正常对照组腹腔注射玉米油，0．1ml／100g．bw；实验组腹腔注射10％四氯化碳，0．1ml／100g．bw。于实验期的第1、3、6和8周，两组动物分别腹腔注射玉米油和四氯化碳后48h放血处死，取肝组织作组织病理学观察。结果：实验组染毒1周后，肝小叶中央静脉周围大量细胞脂肪变性，肝小叶中央区有少量细胞气球样变；实验组染毒3周后，肝小叶中央静脉周围大量细胞脂肪变性，肝小叶中央区有少量细胞气球样变；实验组染毒3周后．肝小叶中央静脉周围大量细胞脂肪变性，肝小叶中央区有少量细胞气球样变；实验组染毒3周后，肝小叶中央静脉周围肝细胞气球样变加重；实验组染毒6周后，肝小叶中央静脉周围开始出现少量细胞坏死；实验组染毒第8周后，出现肝纤维化，未达到肝硬化。结论：建议少用该模型鉴定药物和保健食品对慢性肝损伤的保护作用。     

微波固定法防止视网膜脱离的实验研究

背景组织病理学检测过程中用传统的化学固定法固定完整的眼球标本易造成视网膜冲经纤维层的水肿,影响检测结果的评价。研究表明微波固定法可以避免待测组织的损伤,但操作过程中的影响因素尚待研究。目的探索微波法固定兔眼视网膜的适宜能量和时间参数,评价微波固定后视网睽结构的清晰度和视网膜的脱离情况。方法摘除22只新西兰大耳白兔的眼球,分为化学试剂组、微波组和微波＋化学试剂组。化学试剂组2只兔4只眼置于传统的冰醋酸＋甲醛＋氯仿（2：1：2）混合固定液中同定2d;微波组8只兔16只眼置于400ml水内,微波解冻档分别处理80、160、240、320S。微波＋化学试剂组12只兔24只眼微波处理后辅以化学试剂㈣定l～2h。结果微波组处弹240S即可得到眼组织结构染色清晰的苏木精一伊红染色切片,与化学试剂组同定效果相似;微波＋化学试剂组固定的视网膜结构更清晰。微波组视网膜脱离面积为16．3％±11．5％,化学试剂组为50．0％±24．5％,微波＋化学试剂组为6．7％±7．8％,3组间差异均有统计学意义（F=32．433,P=0．000）。微波固定200～240s后辅以化学固定1～2h,视网膜的各层结构更清晰,脱离面积更小。结论微波固定可节省时间,避免使用有害化学试剂,固定效果与常规化学试剂相似,并且可以防止视网膜脱离;微波固定联合短暂化学同定可以得到更清晰的病理切片。     

微波辐射对兔眼不同组织结构固定效果的研究

目的探索微波固定与常规化学试剂固定兔眼的HE染色效果的差异。方法新鲜兔眼球(16眼)放置于生理盐水内,单纯微波处理组按解冻时间分为40s组、80s组、160s组;另设1对照组予化学试剂冰醋酸+甲醛+氯仿(体积比为2∶1∶2)固定2d;以上各组每组4眼。处理后均予常规HE染色。结果各微波处理组角膜(不包括内皮细胞)和虹膜的HE染色清晰,与传统化学试剂处理组相似;各微波处理组对睫状体的染色效果好,细胞结构清晰,组织无皱缩,效果好于化学试剂;但是微波固定对视网膜各层结构及角膜内皮的显示不如传统的化学试剂染色。结论微波固定节约时间,无化学有害试剂的使用,在角膜和虹膜固定时可以使用;微波固定对视网膜及角膜内皮的固定效果欠佳,实验方法还需进一步改进,但是对睫状体结构的显示有满意的效果,建议睫状体的科研中使用单纯微波固定法。     

吸食鸦片类毒物死者体内吗啡的免疫组化检测

用免疫组化ＰＡＰ法对４例吸食鸦片类毒物死亡尸体各组织器官中的吗啡进行定位观察。结果发现：吗啡广泛分布于中枢神经系统大脑皮质、海马、基底节、丘脑和脑干内的部分神经细胞及小脑浦肯野氏细胞胞浆内，部分神经纤维及部分血管壁组织亦有吗啡分布。此外，吗啡还分布于心、肝、脾、肺、肾、肾上腺、胰腺、胸腺、甲状腺和睾丸等脏器被膜及间质结缔组织内。该研究结果进一步证实吗啡在中枢神经系统中的死后再分布不明显，而在外周各组织器官中存在死后再分布现象。作者认为，用免疫组化ＰＡＰ法检测组织器官中的吗啡可作为吸食鸦片类毒物死亡的诊断依据之一。     

急性吗啡肌注大鼠死后体内吗啡再分布的免疫组化研究

本文采用免疫组化法对治疗量及中毒量吗啡注射大鼠死后体内吗啡的定位及分布变化分别进行研究。发现：⑴吗啡广泛分布于大脑皮质、海马回、基底核、丘脑、脑干、扣带回、嗅束、胼胝体及小脑神经细胞胞浆内及神经纤维；心、肝、肾、睾丸及血管平滑肌等也有吗啡分布，但胸腺、淋巴结等未发现吗啡存在；⑵治疗量吗啡注射鼠死后９６ｈ内，心、肝、肾、肾上腺等大部分实质器官组织细胞中吗啡含量随死后时间延长而明显减少（Ｐ＜０．０１）；中毒量吗啡注射鼠死后１２ｈ内，组织细胞中吗啡含量变化甚微，但死后２４－９６ｈ，吗啡量缓慢递减（Ｐ＜０．０５）。骨骼肌吗啡量随死后时间延长而明显增加，死后４８ｈ内脑组织吗啡量无明显变化。本研究证实死后尸体内吗啡再分布的客观存在，探讨了吗啡再分布发生机制。免疫组化法为海洛因或吗啡成瘾及中毒死亡的医学检测提供了新的手段。