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1.
目的:动态观测电针运动区对大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠海马内巢蛋白(Nestin)和神经生长因子β(NGFβ)的影响,探讨头针治疗缺血性中风的神经再生机制。方法:用线栓法制作大鼠MCAO模型,随机分为假手术组、模型组和针刺组。横木行走实验检测神经功能障碍的改变;Western blot检测Nestin的表达;实时定量RT-PCR方法检测海马组织NGF mRNA基因表达变化。结果:随治疗时间的延长针刺组横木行走实验评分呈升高趋势,在第14天与模型组比较差异具有统计学意义(P0.01);不同时间点针刺组大鼠海马巢蛋白表达与模型组比较有显著提高(P0.01);与模型组比较,针刺组大鼠NGF mRNA基因表达显著提高(P0.01)。结论:电针运动区能显著上调大鼠海马组织Nestin蛋白及NGF mRNA基因表达,促进神经再生,加快功能恢复。 相似文献
2.
目的探讨核转录因子KLF7与脂肪源性干细胞(ADSC)联合应用对小鼠脱细胞同种异体神经支架(ANA)移植坐骨神经缺损后轴突再生和功能恢复的影响。方法成年C57BL/6小鼠随机分为脱细胞神经支架(ANA)组、ADSC组和KLF7+ADSC组,每组10只。坐骨神经功能指数(SFI)和电生理方法检测神经运动功能的恢复,Western bolt检测神经移植体内KLF7、Trk A和Trk B的蛋白表达。NF200免疫荧光法检测神经支架中轴突再生,并示踪PKH26标记的移植ADSC。结果与ADSC组比较,KLF7+ADSC组神经移植体内KLF7、Trk A和Trk B蛋白表达明显增高,NF200表达增强,PKH-26标记的ADSC数量显著增高(P0.05)。与ANA组比较,ADSC组和KLF7+ADSC组电生理波幅增高、神经传导速度增快、延迟期缩短,SFI功能指数增高,其中KLF7+ADSC组神经恢复作用显著优于ADSC组(P0.05)。结论 KLF7联合ADSC移植对小鼠ANA修复坐骨神经缺损后轴突再生和功能恢复的作用优于ADSC组,其机制可能与KLF7高表达促进神经移植体内Trk A和Trk B表达,进而促进移植的ADSC存活有关。 相似文献
3.
[目的]观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠行为学及血和海马内胆碱乙酰转移酶(ChAT)含量的影响,探讨其治疗血管性痴呆的机制。[方法]用双侧颈总动脉缺血—再灌注制作VD大鼠模型,将造模后大鼠随机分为模型组、电针组和西药组,并加以治疗。大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测血清和海马组织ChAT含量。[结果]电针组大鼠跳台检测反应期明显比模型级减少(P〈0.05);电针组血清和海马组织ChAT含量比模型级提高(P〈0.05)。[结论]电针能改善VD大鼠学习记忆能力,提高ChAT的含量,对VD大鼠血清和海马内ChAT含量的改善是电针治疗VD的机制之一。 相似文献
4.
目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆(VD)模型大鼠胆碱乙酰转移酶(ChAT)与学习记忆功能的影响。方法:双侧颈总动脉结扎并反复缺血再灌注法制模,将大鼠分为模型组、西药组和补肾醒脑方组(中药组),给予相应药物治疗。用跳台实验检测大鼠行为学变化,用酶免法检测血清和海马组织ChAT含量。结果:中药组大鼠跳台检测反应期比模型组缩短(P<0.05);中药组血清和海马ChAT含量比模型组增加(P<0.05)。结论:对血管性痴呆大鼠血清和海马内ChAT含量的改善是补肾醒脑方治疗VD获效的作用机制之一。 相似文献
5.
目的复制拟血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型,探讨针刺百会、人中、大椎穴对大鼠学习记忆能力及血清和海马内乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AchE)含量的影响。方法用双侧颈总动脉缺血再灌注法复制VD大鼠模型,将VD大鼠随机分为模型组、针刺组和西药组。采用大鼠跳台试验检测学习记忆能力;采用酶联免疫法检测血清和海马组织AchE含量。结果针刺组大鼠跳台反应期时间比模型组显著缩短(P〈0.05);针刺组大鼠血清和海马AchE含量显著低于模型组(P〈0.05)。结论降低VD大鼠血清和海马内AchE含量是针刺的作用机制之一。 相似文献
6.
目的:观察针刺对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆和海马胆碱能系统的影响,探讨针刺治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为五组:正常组、模型组、移植组、针刺组和移植针刺组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中三个穴位,并接通电针仪。大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测海马组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)含量。结果:移植针刺组大鼠跳台潜伏期比模型组增加(P<0.05),错误次数比模型组减少(P<0.05);海马组织ChAT含量比模型组提高(P<0.05),AchE含量比模型组降低(P<0.05);移植针刺组与移植组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:针刺对大鼠海马胆碱能系统的改善是治疗AD的作用机制之一,针刺结合神经干细胞移植治疗效果更佳。 相似文献
7.
慢性萎缩性胃炎(CAG)是临床常见的难治性胃病,病程长、反复发作、易发生癌变,属慢性胃炎的一种类型,资料表明CAG在我国的发病率为7.2%以上[1]。临床多表现为胃脘疼痛、腹胀、嗳气、恶心等症状,胃镜检查表现为胃黏膜变薄,固有腺体的减少或消失,伴或不伴纤维替代、肠腺化生和(或)假幽门化生,其诊断主要依靠胃镜发现和胃黏膜活组织检查的病理所见。本病属中医"胃脘痛""痞满""嘈杂""纳呆"范畴。目前西医治疗仅主要针对幽门螺杆菌感染和消化不良等对症治疗,停药后容易复发,远期疗效差,而中医药治疗本病时,多采用辨证论治、专方专治等方式治疗,临床疗效明显,且远期疗效较好,显示出了独特的优势,笔者就近年来有关的中医药研究综述如下。 相似文献
8.
目的:观察四味降脂汤与西布曲明对肥胖大鼠血清瘦素(Leptin)含量和下丘脑Na+-K+-ATP酶活性的影响,以探讨四味降脂汤减肥的机制。方法:使用刚断乳的Wistar雄性大鼠。以普通鼠饲料喂养的大鼠作为普食组(15只);用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型,将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为三组:模型组、中药组和西药组各15只。用放射免疫法检测血清Leptin含量,生化方法检测下丘脑组织Na+-K+-ATP酶活性。结果:中药组血清Leptin含量比模型组低(P〈0.01),中药组与西药组比较有显著性差异(P〈0.01);中药组和西药组下丘脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶活性明显提高,与模型组比较有显著性差异(P〈0.01)。结论:四味降脂汤对肥胖大鼠Leptin抵抗状态的改善及Na+-K+-ATP酶活性的提高是其减肥的作用机制之一。 相似文献
9.
目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)与学习记忆功能的影响。方法:双侧颈总动脉结扎并反复缺血再灌注法制模,将大鼠分为模型组、西药组和中药组,进行药物治疗。用跳台试验检测大鼠行为学变化,用酶免法检测血清和海马组织ChAT含量。结果:补肾醒脑方组大鼠跳台检测反应期比模型组缩短(P<0.05);中药组血清和海马ChAT含量比模型组增加(P<0.05)。结论:对血管性痴呆大鼠血清和海马内ChAT含量的改善是补肾醒脑方治疗获效的机制之一。 相似文献
10.
目的:研究血管内皮素-1(ET-1)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在喉癌组织中的表达规律,探讨两者与喉癌发生、发展和淋巴结转移的关系及在预后中的意义。方法:选择45例经病理确诊的喉癌组织为实验组,20例喉良性病变组织为对照组,免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测ET-1和VEGF-C蛋白和mRNA的表达,5'-核苷酸酶染色法(5'-Nase)计数淋巴管密度(LVD),CD34染色计数微血管密度(MVD),并结合临床病理特征和生存资料进行相关分析。结果:喉癌淋巴结转移组ET-1、VEGF-C蛋白和mRNA表达显著高于未转移组(P〈0.05),二者均显著高于良性喉组织(P〈0.01)。喉癌组织中ET-1蛋白表达与瘤内和瘤周LVD、MVD、淋巴结转移、淋巴管浸润、TNM临床分期显著相关(P〈0.05),与年龄、性别、肿瘤部位及组织学分级无关(P〉0.05)。VEGF-C蛋白表达与瘤内和瘤周LVD、淋巴结转移、淋巴管浸润、MVD显著相关(P〈0.05),与年龄、性别、肿瘤部位、TNM临床分期及组织学分级无关(P〉0.05)。ET-1和VEGF-C在肿瘤组织中的蛋白表达正相关(r=0.456,P=0.001)。生存分析显示ET-1蛋白阳性表达与生存率无关(P〉0.05),ET-1+/VEGF-C+、VEGF-C蛋白阳性表达与生存率负相关(P〈0.05),其中ET-1+/VEGF-C+阳性表达更具有显著高危死亡率(P=0.000)。Cox回归模型显示ET-1+/VEGF-C+可以独立影响预后(P〈0.05)。结论:ET-1和VEGF-C均能促进喉癌淋巴管生成和血管生成。在喉癌组织中ET-1过表达可能通过诱导VEGF-C表达上调促进喉癌淋巴管生成和淋巴结转移。联合检测ET-1及VEGF-C的表达可成为判断喉癌预后的新的生物学指标。 相似文献