自发性高血压大鼠血中内皮素,一氧化氮,丙二醛水平及 …

为探讨内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）在高血压发病中的作用及相互关系。选用自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和对照ＷＫＹ大鼠各１０只,分别测定血浆中ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－,ＭＤＡ及ＥＴ水平,分析血压与ＥＴ、ＮＯ及ＭＤＡ与ＮＯ的关系。结果ＳＨＲ血浆中的ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－、ＥＴ、ＭＤＡ水平明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）,同时ＳＨＲ血压与ＥＴ水平独立相关,偏相关系数为０．８８５５（Ｐ〈０．０１）,ＭＤＡ与Ｎ     

慢性肾功能衰竭血、尿内皮素、一氧化氮水平与肾功能、血压相关性

目的　探讨慢性肾衰血浆及尿内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）改变及其与肾功能、血压的关系。方法：采用放免法及比色法测定血浆及尿中ＥＴ－ １、ＮＯ含量及其与血清肌酐（ＳＣｒ）、平均动脉压（ＭＡＰ）的相关性。结果：慢性肾衰组血浆及尿ＥＴ显著高于健康人（Ｐ＜ ０．０１）,其中ＣＲⅠ期血、尿ＮＯ 与健康人无显著差异（Ｐ＞ ０．０５）而ＣＲＦ期尿ＮＯ 低于健康人（Ｐ＜ ０．０５）,血浆及尿ＥＴ 与ＳＣｒ及ＭＡＰ均显著正相关（Ｐ＜ ０．０５）、ＮＯ与ＳＣｒ及ＭＡＰ均呈显著负相关（Ｐ＜ ０．０１）。结论：慢性肾衰时体内ＥＴ增高、ＮＯ 合成减少,且与肾功能及血压密切相关,说明ＥＴ及ＮＯ 在慢性肾衰的进展中可能起重要作用。     

慢性肾功能衰竭血,尿内皮素,一氧化氮水平与肾功能,血压相 …

目的 探讨慢性肾衰血浆及尿内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）改变及其人与肾功能、血压的关系。方法 采用放免法及比色法测定血浆脉不中ＥＴ－１、ＮＯ含量及其与血甭肌酐（ＳＣｒ）、平均动脉压（ＭＡＰ）的相关性。结果：慢性肾衰组血浆及尿ＥＴ显著于健康人（Ｐ〈０．０１）,其中ＣＲ１期血、尿ＮＯ与人无显著差异（Ｐ〉０．０５）而（ＣＲＦ期尿ＮＯ低于健康人（Ｐ〈０．０５）,血浆及尿ＥＴ与ＳＣＲ及ＭＡＰ均显著相关（Ｐ     

表皮生长因子对麻醉大鼠肺血流动力学的影响

研究了表皮生长因子（ＥＧＦ）对麻醉ＳＤ大鼠肺血流动力学的影响。实验结果显示：ＥＧＦ能使平均肺动脉压（ＭＰＡＰ）及平均体动脉压（ＭＡＰ）上升，心输出量（ＣＯ）、肺循环总阻力（ＴＰＲ）及体循环总阻力（ＴＢＲ）增加。它们增加的最大幅度：ＭＰＡＰ为４４．６３％，ＭＡＰ２１．３８％，ＣＯ１１．１０％，ＴＰＲ２５．８２％，ＴＢＲ１１．２８％。心率不受ＥＧＦ影响。抗ＥＧＦ受体单抗能完全阻断ＥＧＦ的作用。提示ＥＧＦ可能通过其特异性受体而参与了某些生理或病理生理状态下心血管活动的调节。     

地氟醚对交感兴奋作用的临床研究

目的探讨地氟醚的交感兴奋作用及其机理。方法择期手术病人３０例,ＡＳＡⅠ～Ⅱ级,随机分为地氟醚（１５例）、异氟醚（１５例）两组。不用术前药。气管插管后观察不同地氟醚和异氟醚水平（０．５ＭＡＣ、ＯＭＡＣ和１．５ＭＡＣ）对平均动脉压（ＭＡＰ）和心率（ＨＲ）、心率变异性（ＨＲＶ）和用改良荧光法测定血浆中肾上腺素（Ｅ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）浓度的影响。结果二组ＭＡＰ、ＨＲ、Ｅ和ＮＥ在麻醉前、０．５ＭＡＣ和１．０ＭＡＣ时无差异（Ｐ＞０．０５）,达１．５ＭＡＣ后地氟醚组则出现２～４ｍｉｎ的ＭＡＰ增高和ＨＲ增快,且血浆Ｅ和ＮＥ浓度升高,明显高于异氟醚组（Ｐ＜０．０５）,而异氟醚组无变化。ＨＲＶ的总功率（ＴＰ）、低频（ＬＦ）和高频（ＨＦ）二组都随着ＭＡＣ的增加逐渐降低,但在１．５ＭＡＣ时与异氟醚组相比,地氟醚组ＨＦ明显降低,ＬＦ／ＨＦ明显升高（Ｐ＜０．０５）。结论快速增加地氟醚浓度至１．５ＭＡＣ可出现交感兴奋作用,其作用机制可能是迷走神经受抑制超过交感神经的抑制程度。     

实验性梗阻性黄疸血浆内皮素1含量及与肝血流动力学改变？…

目的 对实验性梗阻性黄疸时血浆内皮素１（ＥＴ－１）的变化及其与梗阻性黄疸时血流动力学改变的关系进行研究。方法 用胆总管结扎法建立梗阻性黄疸大鼠模型，特异性放射免疫分析法测定血浆ＥＴ－１，生理记录仪和电磁血流计测定肝动脉血流量（ＨＡＢＦ）、门静脉血流量（ＰＶＢＦ）、门静脉压力（ＰＶＰ）。结果 梗阻性黄疸时血浆ＥＴ－１低于正常对照组。其血浆ＥＦ－１含量与ＨＡＢＦ、ＰＶＢＦ呈正相关。结论 梗阻性黄疸时血     

转换酶抑制剂对原发性高血压患者血浆肾素—血管肾张素及心钠素,内 …

研究血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对原发性高血压（ＥＨ）患者肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）、心钠素（ＡＮＦ）及内皮素（ＥＴ）的短期影响。方法口服开搏通５０ｍｇ后,在０、６０及１８０ｍｉｎ时用放射免疫方法测定患者血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、ＡＮＦ、ＥＴ,同时测定平均动脉压（ＭＡＰ）和心率（ＨＲ）。结果ＥＨ患者的基础上ＡＴⅡ、ＡＮＦ、ＥＴ均明显高于对照组（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．     

大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作用及内皮素的改变。方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型,用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ＜０．０１）,降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ＜０．０１）及肠组织中伊文思蓝（ＥＢ）的含量（Ｐ＜０．０５）;Ｌ－ＮＡＭＥ与Ｌ－Ａｒｇ相反。ＭＰＯ与ＥＢ正相关（Ｐ＜０．０１）,ＮＯ－２／ＮＯ－３与ＥＴｓ负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用,ＥＴｓ参与ＳＡＯ休克过程。     

对高血压患者静脉注射L-精氨酸的观察

目的：探讨内皮细胞（ Ｅ Ｃ）在原发性高血压（ Ｅ Ｈ）发病中的作用,以及 Ｌ精氨酸一氧化氮途径（ Ｌ Ａｒｇ Ｎ Ｏ）与高血压早期 Ｅ Ｃ功能之间的关系。方法：检测比较１１ 例正常血压健康者和１４例 Ｅ Ｈ 患者血浆中血管活性物质水平,并观察比较静脉注射 Ｌ Ａｒｇ（３００ ｍ ｇ／ｋｇ）对平均动脉压、心率及肾脏血流动力学的影响。结果： Ｅ Ｈ 组血浆环磷酸鸟苷（ｃ Ｇ Ｍ Ｐ）及亚硝酸盐（ Ｎ Ｏ２－ ）水平低于正常组（ Ｐ＜ ０．０５）;两组的血浆内皮素（ Ｅ Ｔ）水平无显著性差异。注射 Ｌ Ａｒｇ 后,两组的平均动脉压下降,心率及血浆ｃ Ｇ Ｍ Ｐ水平提高,肾图高峰时间提前。两组的血浆 Ｎ Ｏ２－ 、 Ｅ Ｔ水平,肾小球滤过率在注射前后无显著性差异。结论：提示 Ｅ Ｈ 早期即存在 Ｅ Ｃ功能的改变,且可能以 Ｅ Ｃ依赖性舒张功能的损害为主; Ｌ Ａｒｇ Ｎ Ｏ途径的异常可能是 Ｅ Ｃ依赖性舒张功能损害的重要环节;体内 Ｌ Ａｒｇ 缺乏并非 Ｅ Ｈ Ｌ Ａｒｇ Ｎ Ｏ途径异常的根本原因     

N^G—硝基—L—精氨酸甲酯的抗伤害作用及其对异氟醚麻醉作用的影响

目的 探讨Ｎ＾Ｇ－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）的抗伤害作用及其对异氟醚麻醉作用、大鼠大脑不同脑区突触体一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性和一氧化氮（ＮＯ）的影响。方法 ３０只雄性ＳＤ大鼠,随机分为生理盐水对照组、Ｌ－ＮＡＭＥ异氟醚组和Ｌ－ＮＡＭＥ抗伤害组;分别测定给予Ｌ－ＮＡＭＥ后大鼠的甩尾潜伏期（ＴＦＬ）、最大镇痛效应百分率（％ＭＰＥ）、异氟醚最低肺泡有效浓度（ＭＡＣ）和大鼠不同脑区粗制突触体ＮＯＳ活性以及ＮＯ的生成。结果 Ｌ－ＮＡＭＥ可延长大鼠的ＴＥＬ,增加％ＭＰＥ,降低异氟醚的ＭＡＣ,抑制大脑不同脑区突触体ＮＯＳ活性和ＮＯ的生成（Ｐ〈０．０１）。结论 Ｌ－ＮＡＭＥ能通过对中枢神经系统突触体ＮＯＳ活性和ＮＯ生成的抑制,发挥其抗伤害和减轻异氟醚麻醉作用。     

阻塞性黄疸早期血流动力学变化的实验研究

目的 研究阻塞性黄疸早期全身和内脏的血流动力学变化。方法 将大鼠分为假手术组(A组)和胆总管结扎组(B组),分别于术后3、7、14d,用同位素微球法比较两组的血流动力学指标。结果 胆总管结扎7d后,门静脉压力与门静脉阻力显著高于对照组,心输出量、心脏指数、门静脉血流量及内脏血管阻力在两组问无显著性差异;平均动脉压和外周血管阻力在胆总管结扎14d时显著低于对照组。门静脉压力与门静脉阻力呈正相关,与平均动脉压、外周血管阻力、内脏血管阻力呈负相关。结论 阻塞性黄疸早期,门静脉高压的原因主要是门静脉阻力的升高,而并非血流量的增加。     

NO与梗阻性黄疸时肾功能损害的关系

目的 探讨梗阻性黄疸时肾脏功能与血浆一氧化氮（NO）水平及肾内诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达之间的关系。方法 用胆总管结扎法建立大鼠梗阻性黄疸模型，模型制备成功后2周分别检测正常组（N组，n=10）、胆总管结扎组（BDL组，n=20）和N^G－硝基L精氨酸甲酯组（L－NAME组，n=20）大鼠血浆胆红素、尿素氮、肌酐和NO水平，免疫组织化学染色法观测肾内血浆胆红素无明显变化，尿素氮、肌酐与NO水平均明显下降，与正常组水平相似，其间无明显差别，肾内iNOS表达亦不明显。结论 梗阻性黄疸时肾功能明显受损，血浆NO水平增高，肾内iNOS表达增加，NO在肾功能损害的发生中起一定作用，一氧化氮合酶抑制剂对梗阻性黄疸肾功能损害有保护作用。     

阻塞性黄疸大鼠肝功能和病理形态学研究

目的:探讨胆管阻塞对大鼠肝脏功能和病理形态学的影响.方法:60只健康雄性SD大鼠随机分为6组:胆总管结扎组(BDL,n=50)和假手术组(n=10,仅游离胆总管不予结扎).BDL组据结扎持续时间又分为BDL3、BDL7、BDL14、BDL28和BDL42组(每组10只),分别于术后第3、7、14、28、42日测定血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、总胆汁酸(TBA)、谷丙转氨酶 (ALT)等肝功能指标,并观察肝脏组织病理形态.假手术组于术后7 d行上述检测.结果:与假手术组相比,BDL组大鼠肝脏功能指标明显改变,血清TBIL、DBIL、TBA值在阻塞早期(BDL3 或BDL7 组)为最高,后呈下降趋势,至实验末期(BDL42组)时仍高于对照组;ALT等酶学指标也有类似变化.BDL组大鼠的主要病理形态学改变为肝内小胆管增生和肝纤维化.结论:大鼠肝脏功能阻塞早期即发生明显的损害,机体可产生一定的代偿以改善肝功能,但持续存在的胆管阻塞最终导致肝纤维化.大鼠阻塞性黄疸期内病理形态学的改变显示其肝功能测定值并不能反映其肝脏组织的实际损害程度.     

阻塞性黄疸病人抗内毒素治疗对一氧化氮的影响

目的 观察阻塞性黄疸患者术前采用抗内毒素治疗对内毒素血症抑制及一氧化氮（NO）水平的影响。方法 随机选择阻塞性黄疸病人分3组在术前分别给予一般治疗（OJ组），口服胆盐（OJT1组）和静脉注射抗类脂A单克隆抗体（OJT2组），观察血浆内毒素（ET）及NO含量变化。结果 3组术前ET和NO水平无明显差异。OJT1组和OJT2组用药后血浆ET水平均有明显降低。与OJ组比较（P＜0．01），术后进一步降低。OJT1组和OJT2组NO在术后3d天与术前比较显著降低。结论 术前应用胆盐及抗内毒素抗体可有效降低阻塞性黄疸病人围手术期血浆ET及NO水平。     

铃蟾肽对梗阻性黄疸肠道的保护作用

目的:研究肠调节肽铃蟾肽(BBS)对梗阻性黄疸大鼠肠道的保护作用。方法:40只雄性Wistar大鼠随机平均分为4组:对照组(C),假手术组(SO),胆总管结扎组(BDL),胆总管结扎+铃蟾肽组(BDL+BBS),BDL+BBS组大鼠胆总管结扎术后第1天开始,每天皮下给予BBS(10μg/kg,皮下注射,每天3次),而C、SO、BDL组大鼠每只每天皮下给予生理盐水。在术后第10天检测血浆总胆红素(TBIL)和门静脉血的内毒素水平;测定回肠末端肠道组织匀浆的脂质过氧化水平和超氧化物歧化酶(SOD)活力;观察肠道的黏膜厚度和绒毛密度。结果:BDL组大鼠血浆TBIL和门静脉血内毒素水平明显升高(P<0.05);回肠末端脂质过氧化水平升高(P<0.05),而SOD活力降低(P<0.05);肠道黏膜厚度和绒毛密度降低(P<0.05)。与BDL组大鼠相比,BDL+BBS组大鼠门静脉血内毒素水平明显降低(P<0.05);肠道脂质过氧化水平降低(P<0.05),同时超氧化物歧化酶的活力增加(P<0.05);肠道黏膜厚度和绒毛密度增加(P<0.05)。结论:BBS能够降低梗阻性黄疸大鼠肠道的氧化应激状态、减轻肠道黏膜的损伤和门静脉内毒素水平。     

N-乙酰半胱氨酸对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的:研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法:30只雄性Wistar大鼠随机平均分为3组:假手术组(SO),胆总管结扎组(BDL),胆总管结扎+N-乙酰半胱氨酸组(BDL+NAC)即治疗组。BDL+NAC组大鼠胆总管结扎术后第1天开始,每天腹腔给予NAC(150 mg/kg,腹腔注射,每天1次),而SO、BDL组大鼠每只每天腹腔给予同等剂量生理盐水。在术后第7天检测血浆总胆红素(TBIL)和门静脉血的内毒素水平;比色法测定回肠末端肠道组织匀浆的髓过氧化物酶(MPO)的活性水平;光镜下观察肠道的黏膜厚度和绒毛密度;免疫组化法测定末端回肠组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平。结果:BDL组大鼠较SO组血浆TBIL和门静脉血内毒素水平明显升高(P<0.05);肠道黏膜厚度和绒毛密度降低(P<0.05);末端回肠组织MPO活性水平升高(P<0.05);同时末端回肠组织MMP-9表达水平升高(P<0.05)。与BDL组大鼠相比,BDL+NAC组大鼠门静脉血内毒素水平明显降低(P<0.05);肠道黏膜厚度和绒毛密度增加(P<0.05);末端回肠组织MPO活性水平降低(P<0.05);同时末端回肠组织MMP-9表达水平降低(P<0.05)。结论:NAC能够有效减轻肠道黏膜的损伤,改善梗阻性黄疸大鼠肠道屏障功能,降低门静脉内毒素水平。     

胆汁淤积性肝硬化大鼠模型的改良

目的构建肝纤维化大鼠模型,并对经典结扎胆总管(BDL)复制模型方法进行适当改进。方法 80只SD雄性成熟大鼠,按随机数字表法分为A组40只、B组40只,分别运用胆总管结扎法和肝门部肝总管缝扎法先后两次造模,各取其中10只为假手术组进行对照,术后1周眼眶取血采用酶联免疫吸附法检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、白蛋白/球蛋白(A/G),术后4周HE染色观察大鼠肝组织病理学变化,采用免疫组化染色分析肝脏组织α-SMA和CK-19表达水平。结果两种方法均表现出明显肝功能损害;标本胆小管增生明显,肝脏假小叶形成,达到早期肝硬化,肝脏α-SMA和CK-19表达水平明显升高,胆总管结扎组死亡率为66.7%,肝门部肝总管缝扎组死亡率为26.7%。结论肝门缝扎法可成功建立胆汁淤积性肝硬化大鼠模型,能够明显降低模型动物死亡率,提高模型质量及实验效率。     

异甘草酸镁对梗阻性黄疸肝损伤的保护机制研究

目的 探讨异甘草酸镁对梗阻性黄疸大鼠肝脏损伤的保护作用及机制.方法 雄性SD大鼠30只随机分成3组:假手术+生理盐水组( SO+NS)、胆总管结扎+生理盐水组(BDL+NS)和胆总管结扎+异甘草酸镁治疗组( BDL+MgIG),每组30只.SO+NS组和BDL+NS组以生理盐水腹腔注射,BDL+MglG组以异甘草酸镁腹腔注射,于14d处死大鼠,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和直接胆红素(D-Bil),RT-PCR检测TNF-α mRNA的表达,免疫组织化学检测NF-κB/p65蛋白表达.结果 BDL+NS 组血清ALT、AST和D-Bil指标明显升高.相对于BDL+NS组,BDL+MgIG组血清ALT和AST明显减轻,D-Bil指标变化不明显;TNF-α mRNA和NF-κB/p65表达在梗阻性黄疸组相对于假手术组明显增强.结论 异甘草酸镁可以有效降低梗阻性黄疸血清转氨酶水平,对TNF-α活性升高有明显的降低作用,对肝功能有明显的保护作用.     

阻塞性黄疸大鼠离体胸主动脉收缩与舒张功能的变化

目的:研究阻塞性黄疸大鼠离体胸主动脉收缩及舒张功能的变化规律,探讨高胆红素血症导致阻塞性黄疸大鼠离体胸主动脉收缩及舒张功能变化的可能机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为胆总管结扎(BDL)组和假手术(SO)组,每组30只,术后3、7、14 d,取大鼠离体胸主动脉环,分别测定大鼠胸主动脉对高浓度钾离子(K+)诱发的最大收缩幅度、梯度浓度去甲肾上腺素(NE)和去氧肾上腺素(PE)引起的收缩反应以及硝普钠(SNP)引起的舒张反应。另取40只雄性SD大鼠,随机分为SO组、BDL 3 d组、BDL 7 d组、BDL 14 d组,每组10只。取大鼠的胸主动脉组织,利用Western印迹方法检测大鼠胸主动脉肾上腺素α1D受体亚型(α1D-AR)蛋白表达情况。结果:高钾离子、NE、PE 在BDL大鼠离体胸主动脉引起的收缩反应弱于SO组,而硝普钠引起的舒张反应强于SO组;BDL组大鼠α1D-AR蛋白表达较SO组减弱,并且随阻塞时间的延长,减弱更加明显。结论:BDL大鼠离体胸主动脉的收缩与舒张功能在高胆红素血症时发生改变,α1D-AR蛋白表达下降可能是收缩功能减弱的原因之一。     

白藜芦醇对梗阻性黄疸大鼠肠道黏膜的保护作用

目的:探讨白藜芦醇对梗阻性黄疸大鼠肠道黏膜的保护作用.方法:30只健康雄性SD大鼠随机分成SO+NS组、BDL+NS组和BDL+Res组,每组10只.BDL+NS组和BDL+Res组均结扎胆总管建立梗阻性黄疸大鼠模型,SO+NS组不结扎胆总管.BDL+Res组给予白藜芦醇(100 mg/kg)灌胃,SO+NS组和BDL+NS组以生理盐水(10.0 mL/kg)灌胃,1次/d.4周后取材,应用比色法检测回肠组织的MDA含量和SOD活性,HE染色法观察回肠组织的病理学改变,测定大鼠回肠黏膜厚度和绒毛长度.结果:BDL+NS组的肠黏膜明显变薄,绒毛萎缩变矮,其黏膜厚度和绒毛长度与SO+NS组和BDL+Res组比较差异有统计学意义(P<0.01);BDL+Res组的回肠组织病理性损伤明显减轻,其黏膜厚度和绒毛长度介于SO+NS组和BDL+NS组之间,与SO+NS组和BDL+NS组比较差异有统计学意义(P<0.01);BDL+NS组肠黏膜组织MDA含量明显高于SO+NS组,而SOD活性低于SO+NS组,与SO+NS组相比差异有统计学意义(P<0.01);给予Res治疗4周后大鼠肠道黏膜组织的MDA含量明显低于BDL+NS组(P<0.01),而SOD活性高于BDL+NS组(P<0.01).结论:白藜芦醇可减轻肠黏膜的损伤程度,使肠黏膜厚度和绒毛长度得到修复,对梗阻性黄疸大鼠肠道黏膜有一定保护作用.