智能分光比色技术与靛胭脂染色大肠镜检查随机对照试验Meta分析

目的系统分析比较智能分光比色技术(FICE)与靛胭脂染色(IC)对提高大肠病变检出率的临床运用价值。方法使用以下关键词:"flexible spectral imaging color enhancement","indigo carmine","colonoscope","colonic lesions","colon tumor"、"chromoendoscopy"、"虚拟色素内镜"、"靛胭脂质"、"结肠镜"、"色素内镜"、"结肠病变"、"结肠癌"、"结肠息肉"和"灵活的光谱成像色彩增强"检索Pub Med、CINAHL数据库、万方数据库、维普数据库、中国知网和Cochrane图书馆数据库2008年1月-2013年1月之间的相关文章,通过排除最终纳入8篇文章,所有的数据进行了分析。结果用比值比(OR)结果的95%可信区间(CI)评估的检测方法和检测率之间的相关性。肿瘤病变(OR=0.90,95%CI:0.76~1.08,P=0.255)、非肿瘤性病变(OR=1.09,95%CI:0.92~1.30,P=0.302)、腺瘤(OR=0.87,95%CI:0.72~1.07,P=0.188)、非肿瘤性息肉(OR=0.84,95%CI:0.67~1.06,P=0.146)、平坦型病变(OR=0.87,95%CI:0.71~1.08,P=0.203)、隆起性病变(OR=1.23,95%CI:0.93~1.64,P=0.153)、右半结肠病变(OR=0.83,95%CI:0.60~1.14,P=0.251)、横向结肠病变(OR=0.71,95%CI:0.48~1.05,P=0.086),两者左半结肠病变(OR=1.35,95%CI:1.01~1.80,P=0.045)之间比较,差异具有统计学意义。结论除了左半结肠的病变以外,FICE和IC之间的结肠病变检测率差异无统计学意义。     

转化生长因子β1对肝星状细胞活化及跨膜信号转导影响与舒肝颗粒的干预

背景：肝纤维化是一种可逆性的病变，及时地干预肝纤维化的病程能够减少肝硬化及其致命并发症的发生。肝星状细胞在肝纤维化发病机制中起主要作用。 目的：采用舒肝颗粒作用于体外培养的大鼠肝星状细胞，观察其是否对转化生长因子β1促进肝星状细胞活化及跨膜信号转导有影响，以探讨其抗纤维化的作用机制。 设计、时间及地点：对照观察细胞学实验，于2008-06/2009-02在泸州医学院分子中心实验室完成。 材料：肝星状细胞株HSC-T6购自上海中医药大学肝病研究所，其表型为活化的肝星状细胞。舒肝颗粒由泸州医学院附属医院药物研究所提供，批号：20071120。 方法：四甲基偶氮唑盐法测不同质量浓度(0.01，0.02，0.04，0.08 g/L)舒肝颗粒对HSC-T6细胞增殖情况的影响，选择对细胞增殖无影响的剂量(0.01 g/L)。再将HSC-T6细胞种板培养后，分为4组，空白对照组培养液中不加其他处理因素。转化生长因子β1组培养液中加入5 μg/L 转化生长因子β1液。舒肝颗粒组培养液中加入前面选择的0.01 g/L舒肝颗粒药液；联合用药组培养液中同时加入舒肝颗粒药液与转化生长因子β1液，剂量同上。 主要观察指标：①肝星状细胞的形态。②免疫组织化学观察肝星状细胞表达Smad3和Smad7。③反转录-聚合酶链反应观察肝星状细胞活化及跨膜信号转导结果。 结果：①转化生长因子β1组细胞形态类似于对照组，且伸展更明显，联合用药组，细胞形态更接近于转化生长因子β1组，各组均未见核固缩或凋亡现象。②免疫组织化学法测Smad3和Smad7在对照组分别表达较高；转化生长因子β1能轻度上调Smad3和Smad7的表达(P < 0.05)；而舒肝颗粒组和联合用药组与对照组相比，Smad7表达上调更为显著，为对照组的1.99倍(P < 0.01)。③反转录-聚合酶链反应结果显示与对照组相比，舒肝颗粒组上调Smad7mRNA表达(P < 0.05)，而Smad3mRNA的表达无明显变化。给予转化生长因子β1(5 μg/L)作用后，Smad3和Smad7表达均上调(P < 0.05)。联合组作用的影响是Smad7上升1.01倍(P < 0.05)，但Smad3的转录水平无明显变化(P > 0.05)。 结论：① 转化生长因子β能刺激smad3和smad7的基因表达，使R-Smads/I-Smads之间的反馈调节机制重新达到平衡。②舒肝颗粒可能通过对肝星状细胞增殖的抑制而起到抗肝纤维化的作用，且抑制程度与药物剂量呈一定依赖关系。③舒肝颗粒可能通过上调smad7的表达，抑制TGF-β/smad信号转导途径。     

中药在细胞因子水平抗肝纤维化的研究进展

肝纤维化(liver fibrosis,HF)是肝脏对各种原因所致肝损伤的代偿修复反应,又是肝损害的促进因素,这种动态演变过程是各种慢性肝病身肝硬化发展的必经阶段,是肝病慢性化的共同特征.     

转移相关基因FMNL2参与胃癌侵袭转移的相关性分析

目的探讨转移相关基因FMNL2与胃腺癌上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)的关系,为胃癌转移机制提供新线索。方法收集20例正常胃黏膜、92例胃腺癌、43例淋巴结转移癌组织进行免疫组化分析,比较3种组织标本中FMNL2和E-cadherin、CK、vimentin的阳性率,分析FMNL2表达与胃癌EMT的关系。结果FMNL2、vimentin在胃腺癌中的表达明显高于正常胃黏膜组织;在淋巴结转移癌中的表达高于胃腺癌组织(P0.05)。上皮标志物E-cadherin、CK在正常黏膜中的表达显著高于胃腺癌及淋巴结组织(P0.05)。相关性分析发现FMNL2与E-cadherin、CK呈负相关(r=-0.466,P=0.000,r=-0.327、P=0.000);与vimentin表达呈正相关(r=0.553,P=0.000)。结论 FMNL2与胃腺癌EMT相关,并可能通过EMT促进胃腺癌侵袭转移。     

全身免疫炎症指数与预后营养指数对炎症性肠病合并肌肉减少症的预测研究

目的 探讨全身免疫炎症指数(system immune inflammation index,SII)及预后营养指数(prognostic nutritional index,PNI)对炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患者发生肌肉减少症的预测价值。方法 选取2019年1月至2021年12月西南医科大学附属医院住院确诊的108例IBD患者作为研究对象，根据第3腰椎层面骨骼肌质量指数(skeletal muscle index,SMI)分为肌肉减少症组(81例)和非肌肉减少症组(27例)。比较两组患者的临床特征，采用logistic回归分析、ROC曲线探讨SII及PNI对IBD患者发生肌肉减少症的预测价值。结果 肌肉减少症组患者的PNI为46.54±9.34,SII为2397.80±4884.88，与非肌肉减少症组的50.13±4.70和1140.60±954.0比较，差异均有显著性(P<0.05)。Logistic回归分析显示，SII≥1297.74(OR=5.917,95%CI 1.74～27.42)和PNI<47.90(OR=3....     

尿苷二磷酸葡醛酸转移酶介导的胆汁酸代谢过程及其内源和外源影响因素研究进展

尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UDP-glucuronosyltransferases, UGTs)作为人体中一种非常重要的II相代谢酶,不仅参与外源性化合物代谢清除,也在胆汁酸等内源性物质的代谢调控中扮演重要角色。解析尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶介导的胆汁酸代谢过程及其内源和外源影响因素有助于增强对相关疾病的治疗和预防。尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶对胆汁酸代谢调控作用受到多种内源性和外源性因素影响。本文将重点探讨核受体、遗传因素、外源化合物及肝脏相关疾病等因素对UGT酶作用的影响,讨论体内潜在的胆汁酸动态平衡干预机制。     

小儿慢性假性肠梗阻并发气腹1例

患儿男,14岁,1年前无明显诱因出现反复腹泻伴腹胀、阵发性腹痛,肛门排气排便后不缓解,并加重半年入院.体检:体温36.2℃,脉搏66次/分,呼吸20次/分,血压110/70 mmHg;患儿精神差,体型消瘦,发育落后于同龄儿,似7、8岁儿童面容;全腹膨隆,肝浊音界消失,移动性浊音阳性,肠鸣3 次/分,双下肢无水肿;肛查引出黄色稀便约100 g,无黏液脓血.